Your SlideShare is downloading. ×
0
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

1189261808 445.avc ppoint

4,005

Published on

Published in: Education
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
4,005
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
99
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Doenças Vasculares Encefálicas Prof. Edison Matos Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná 2003
  • 2. Referências para estudo complementar
    • Primeiro Consenso Brasileiro do tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral.
    • Arq Neuropsiquiatr 2001; 59 ( 4 ): 972-980
    • Primeiro Consenso Brasileiro para trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
    • agudo. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60 ( 3-A ): 675-680
    • André, C- Manual de AVC. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 1999
    • Gagliardi, RJ (ed)- Tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral. São Paulo:
    • Lemos Editorial, 2000
    • Massaro, AR (ed)- Doença Cerebrovascular-implicações em cardiologia.
    • Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999; 9 (4): 497-672
    • Mohr, JP & cols- A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent
    • ischemic stroke. N Engl J Med 2001; 345 (20): 1444-1451
    • Teive, HAG & Nóvak, EM (ed)- Condutas em emergências neurológicas.
    • São Paulo: Lemos Editorial, 2001
  • 3.
    • Importante causa de morte (associada a eventos coronarianos) e de morbidade
    • Curitiba, 2000:
      • 8986 óbitos, de todas as causas
      • 626 (6,68%) = DVE como principal causa
    • Estima-se que 40% dos doentes com DVE faleçam dentro de 6 meses após o evento principal
    • Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos de idade
    Introdução
  • 4.
    • Em torno de 25% dos doentes atendidos no ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 49 anos de idade
    • Risco de DVE é aumentado:
      • 30% mais em homens
      • Raças negra e asiática
      • 6x nos portadores de hipertensão arterial
      • 4x nos diabéticos
      • 17x naqueles com fibrilação atrial
      • 10x com antecedente de AIT
    Introdução
  • 5. Conceitos fisiopatológicos básicos
    • Consumo de oxigênio ( TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio ):
    • 3,5cm ³ / 100g tecido neural / minuto =
    • 15 – 20% do consumo corporal total
      • Relevância:
        • Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo débito, anemia aguda, podem acentuar déficits prévios ou contribuir para instalação da DVE
  • 6. Conceitos fisiopatológicos básicos
    • Consumo de glicose:
    • 5,5mg / 100g tecido neural / min ( 85% para combustão de oxigênio )
    • 2g de estoque ( glicogênio e glicose ) = 90 min de manutenção das funções básicas, quando em hipoglicemia severa
      • Relevância:
        • hipoglicemia piora a DVE (ocorre auto-digestão protéica e lipídica)
        • Hiperglicemia piora edema cerebral por gradiente osmótico
  • 7. Conceitos fisiopatológicos básicos
    • Fluxo sanguíneo cerebral ( FSC ):
    • 50ml sangue / 100g tecido neural / min; é controlado pela resistência vascular cerebral e sistema de auto-regulação circulatória intracraniana
    • Depende de:
      • TMCO2 ( ou demanda média de consumo de O2 )
      • Pressão parcial de CO2
      • Pressão parcial de O2
      • Pressão de perfusão cerebral
  • 8. Conceitos fisiopatológicos básicos
    • FSC é mantido por:
      • A) vaso-dilatação intra-craniana e abertura de vasos comunicantes quando:
        • TMCO2 (ex. anemia aguda)
        • PCO2 (ex. narcose - aumento de 70% da PCO2 duplica o FSC)
        • Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de 60mmHg
      • B) vaso-constrição intra-craniana, principalmente quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até 140mmHg, exceto em hipertensos crônicos)
  • 9. FSC (em ml/100g/min) 50 = Função neuronal normal 40-50 = Vaso-dilatação compensatória 30-40 = Aumento da extração de O 2 ; função neuronal normal e glicólise anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática) 15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais Metabolismo oxidativo reduzido Bombas metabólicas inibidas Aumento de glutamato Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema neuronal e glial <10 = Interrupção da síntese de ATP Falência das bombas iônicas Aumento da produção de radicais livres -> peroxidação lipídica e proteólise -> fragmentação da membrana neuronal. DVEI Síntese da cascata isquêmica
  • 10. Conceitos Anátomo-Patológicos
        • Área de penumbra: região com metabolismo reduzido, peri-lesional
        • Zona de fronteira: região do SNC onde se encontram os campos distais de arteríolas. Particularmente vulnerável principalmente à hipotensão arterial e a crise hipertensiva
  • 11. Questões
        • 1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular no SNC?
        • 2- Se é DVE, trata-se de um quadro isquêmico ou hemorrágico?
        • 3- Se é DVE isquêmica, trata-se de:
        • Ataque isquêmico transitório ( AIT )?
        • Déficit neurológico isquêmico reversível ( DNIR )?
        • Infarto em evolução?
        • Infarto trombótico?
        • Infarto embólico?
        • Trombose venosa central?
  • 12.
        • 4- Se é hemorrágica, trata-se de:
        • Hemorragia sub-aracnoidea?
        • Hemorragia intra-parenquimatosa?
        • 5- Se não é DVE mas há indicadores para doenças correlatas, deve-se considerar:
        • Hematoma sub-dural
        • Hematoma extra-dural
        • Encefalopatia hipertensiva
        • Demência de origem vascular
        • Encefalopatia de Binswanger
        • (microangiopatia difusa)
    Questões
  • 13.
        • Instalação súbita ou rapidamente progressiva, de sintomas focais neurológicos negativos (perda de função),cefaléia ou perda da consciência.
        • 70-80%= DVE isquêmica
        • 10-20%= Hemorragia intra-cerebral
        • 5-10%= Hemorragia sub-aracnoidea
    Conceito
  • 14. Fatores de risco Modificáveis: Hipertensão arterial Alcoolismo Tabagismo Dislipidemia Diabete mellitus Tratáveis: Fibrilação atrial Estenose de carótidas e/ou vertebrais (e de seus ramos intra-cranianos) Condições hemorrágicas Não modificáveis: Idade Raça Sexo
  • 15.
    • * alteração da consciência
      • O doente ingressa com: * déficit neurológico focal
      • * cefaléia severa
      • obtém-se informações detalhadas
      • exame físico geral
      • exame neurológico
      • trauma craniano
      • exclusão de: encefalopatia metabólica
      • alteração psiquiátrica
      • infecções do SNC ou outra região
    Abordagem clínica
  • 16.
        • Diagnóstico clínico de DVE
        • garantir:
        • Tomografia cerebral: Via aérea livre
        • DVE isquêmico ? Monitoramento
        • DVE hemorrágico ? Via venosa adequada
  • 17. Classificação ataque isquêmico transitório déficit neurológico isquêmico reversível infarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução, hemorrágico trombose venosa central Classificação conforme “TOAST” ( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1); 35-41) aterosclerose de grandes vasos embolia cardiogênica oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia determinada AVC de etiologia indeterminada DVEI
  • 18. DVE isquêmica Etiologia - 95% dos casos: 20% - embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais estenose artérias intra-cranianas 25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”) fatores cooperativos para instalação do evento: hiperlipemia hipertensão arterial instável tabagismo
  • 19.
    • prótese valvar mecânica
    • estenose mitral com F. A.
    • fibrilação atrial associada a outra miocardiopatia
    • trombo no átrio esquerdo
    • doença do nó sinusal
    • IAM recente (< 4 semanas)
    • trombo no ventrículo esquerdo
    • cardiomiopatia dilatada
    • aneurisma de ventrículo
    • mixoma atrial
    • endocardite infecciosa
    DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral alto risco
  • 20. médio risco
    • prolapso valva mitral
    • calcificação anular mitral
    • estenose mitral sem F.A.
    • turbulência em átrio esquerdo
    • aneurisma do septo atrial
    • forame oval patente
    • flutter atrial
    • F. A. Isolada
    • prótese valvar biológica
    • endocardite não infecciosa
    • insuficiência cardíaca congestiva
    • IAM > 4 sem. e < 6 meses
    • placa de ateroma > 4 mm na Aorta
    DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral
  • 21. DVEI fatores de risco hematológicos 1- associados com hipercoagulabilidade relativa: * anticorpos Antifosfolipídio (a PL ): -anticorpos anticardiolipina -anticoagulante lúpico * síndrome paraneoplásica * infecções graves * pós-trauma severo * gravidez * anticoncepcionais orais
  • 22. 2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais: * Antitrombina 3 * Proteína C * Proteína S 3- outras condições : * deficiência de plasminogênio * concentração excessiva de ativador / inibidor de plasminogênio * trombocitemia essencial * policitemia * púrpura trombocitopênica trombótica * coagulação intravascular disseminada DVEI fatores de risco hematológicos
  • 23. A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente * apraxia * paralisia ou paresia * disartria B- amaurose fugaz (para AIT) C- hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhando o déficit motor DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano
  • 24. D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidades * hipoestesia * parestesia F- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante) G- asomatognosia (hemisfério não dominante) DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano
  • 25. DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * dismetria * paralisia ou paresia B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * hipoestesia * parestesia
  • 26. D- alterações do equilíbrio * vertigem * ataxia E- alterações de outros nervos cranianos * diplopia * disartria * disfonia * disfagia, singultos DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar
  • 27. Síndromes lacunares * hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. * hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração visual ou cognitiva. * disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão. * paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior. * paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva. DVEI
  • 28. DVEI – Infarto em evolução
    • Extensão progressiva da área lesada
    • Progressão da trombose
    • Re-embolização
    • Redução do fluxo distal (baixa reserva funcional)
    • Circulação colateral inadequada
    • excluir: transformação hemorrágica
    • edema cerebral
    • disfunção metabólica
    • hipoperfusão por baixo débito cardíaco ou por hipotensão arterial
  • 29. DVEI - Exames complementares
    • Tomografia computadorizada do crânio
    • Laboratório: hemograma, VHS, lipidograma, glicose, uréia, creatinina,coagulograma
    • Eventuais:ecodoppler de artérias carótidas, subclávias e vertebrais; ecocardiograma transtorácico e trans-esofágico; doppler transcraniano; Rx de tórax; testes para atividade inflamatória e para estados pró- trombóticos; outros conforme análise clínica inicial e evolução.
  • 30.
    • Geral:
    • via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia
    • monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico
    • cabeceira de leito a 30º de inclinação
    • se em coma: proteção de pele, higiene oral com antiséptico, proteção de córneas,cuidados na fixação de cânula traqueal
    • fisioterapia e mobilização precoces
    • não cateterizar via venosa no membro superior afetado
    • evitar agentes hipoosmolares nos primeiros dias
    • hipotermia com paracetamol 500 mg 6/6 horas
    • manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular
    DVEI Conduta 1
  • 31. A- Aspirina - 200-500 mg/dia associação de mais outro anti-agregante anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. Considerar situações especiais: * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível ( cirúrgica? angioplástica? ) * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos * trombose venosa cerebral, sem hemorragias * coagulopatias * infarto em evolução B- hipotermia, em condições controladas C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan) D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas (*bradicardia) E- heparina profilática de trombose venosa DVEI Conduta 2
  • 32. DVEI Conduta 3
    • Manejo da pressão arterial
    • não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso)
    • antes de anti-hipertensivo, sedar o doente
    • se indicado, reduzir a PAM a 30 % da inicial, no máximo; preferir captopril ou enalapril
    • considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)
    • DVEI sem complicações hipertensivas e:
    • PAD > 140 mmHg: metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min),até o máximo de 20 mg
    • PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
    • metoprolol como anterior ou não tratar
    • PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:
    • não tratar
  • 33. DVEI Conduta 4
    • Manejo da pressão arterial (cont)
    • DVEI + encefalopatia hipertensiva ou angina ou insuficiência cardíaca esquerda ou dissecção da aorta e:
    • PAD > 140 mmHg:
    • nitroprussiato de sódio 0,5-8 µg/kg/min, com ajuste a cada 10 minutos
    • PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
    • nitroprussiato de sódio conforme acima ou metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min), até o máximo de 20 mg
    • PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:
    • metoprolol como acima
  • 34. Complicações clínicas: * cardiovasculares e respiratórias: - trombose venosa profunda - embolia pulmonar - infarto agudo do miocárdio - arritmias cardíacas - insuficiência cardíaca - atelectasia pulmonar DVEI - complicações da fase aguda
  • 35. * Infecciosas: - respiratória - urinária * Outras: - desnutrição/desidratação - hemorragia digestiva alta - escaras de decúbito - disfunção de esfíncteres - depressão DVEI - complicações da fase aguda
  • 36. Complicações neurológicas: * edema cerebral e hipertensão intra-craniana * hidrocefalia * crises convulsivas * recorrência de infarto DVEI - complicações da fase aguda
  • 37. Critérios de inclusão: * Idade: 18 a 80 anos * instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para trombólise intra-arterial) * ausência à tomografia de: edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragia (sinais indiretos precoces). DVEI Trombólise
  • 38. Critérios de exclusão: * DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora * antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos últimos 3 meses * DCVI pregresso com seqüela incapacitante * crises convulsivas no início dos sintomas * uso de anticoagulante oral * uso de heparina nas 48 horas precedentes * alterações no coagulograma: TP > 15 segundos; RNI > 1,7; plaquetas < 100.000/mm 3 DVEI Trombólise
  • 39. Critérios de exclusão: (cont.) * glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl * cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes * suspeita de sangramento ativo * suspeita de dissecção aórtica ou vertebral * IAM recente (entre 24 horas e 21 dias) * PAS > 185mm Hg ou PAD > 110mm Hg com pouca resposta a hipotensores * qualquer indício ou suspeita de sangue extra-vascular no SNC DVEI Trombólise
  • 40. Conduta: * Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração e repetir TAC. * Banco de sangue no Hospital, com disponibilidade de hemoderivados prontamente * neurocirurgião presente * Actilyse (t-PA): 0,9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% da dose E.V. rápido e 90% em 60 min. * PA monitorada – 15 / 15 min. / 2 horas 30 / 30 min. / 6 horas 60 / 60 min. / 24 horas DVEI Trombólise
  • 41. * se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5 a 10 min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm Hg, iniciar nitroprussiato de sódio 0,5 -10 mg / kg / min. até queda de 15 - 20% PA * hipoglicemia: glicose 50% + 100 mg tiamina EV * hiperglicemia (> 150mg/dl): insulina simples + SSI 0,9% DVEI Trombólise
  • 42. DVEI – Trombose venosa cerebral
    • Generalidades :
    • * etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sinusite, pele da face, couro cabeludo.
    • * etiologia não infecciosa: policitemia vera,leucemias,
    • desidratação, efeito remoto de carcinoma, várias
    • síndromes pró-trombóticas, doença de Behçet,
    • vasculites, puerpério, anticoncepção hormonal.
    • * mortalidade de 20 %,com pior prognóstico quando ocorre infarto hemorrágico.
  • 43. DVEI - Trombose venosa cerebral
    • Clínica
    • variável, conforme a localização, velocidade de
    • progressão, extensão da trombose e etiologia.
    • Trombose venosa cortical:
    • * cefaléia
    • * náuseas e vômitos
    • * crises convulsivas
    • * sinais focais progressivos
    • * diminuição do nível da consciência
  • 44. DVEI – Trombose venosa cerebral
    • Trombose do seio lateral:
    • * edema cerebral, com síndrome HIC
    • * extensão para veia jugular: lesão de IX, X e XI nervos cranianos homolaterais
    • Trombose do seio sagital superior:
    • * síndrome HIC
    • Trombose do seio petroso inferior ou superior:
    • * diplopia por lesão do VI nervo craniano
    • * dor facial
  • 45. DVEI – Trombose venosa cerebral
    • Trombose do seio cavernoso:
    • * cefaléia
    • * sinais oculares homolaterais: proptose, amaurose,
    • oftalmoplegia, equimose bipalpebral, dor fronto-
    • periorbitária ( 1 ° ramo do V nervo craniano)
    • * extensão possível para outro seio cavernoso, seio petroso superior, veia jugular, seio lateral,com somação de sinais.
  • 46. DVEI – Trombose venosa cerebral
    • Exames complementares
    • - Tomografia computorizada do crânio
    • - Ressonância magnética do crânio
    • - Angio-tomografia ou angio-ressonância do crânio
    • - Angiografia cerebral
    • - Laboratório: hemograma com plaquetas
    • VHS
    • coagulograma
    • proteína C e S
    • anticorpos anti-fosfolípides
    • ANCA C e ANCA P
    • fator anti-nuclear
    • outros indicados
  • 47. DVEI – Trombose venosa cerebral
    • Tratamento
    • - repouso
    • - cabeceira do leito a 30 °
    • - hidratação
    • - anticoagulação, exceto se há hemorragia significativa
    • - anti-agregantes plaquetários, iniciando 1-2 semanas após o início
    • do quadro se contra-indicada anticoagulação
    • - anti-edematoso (manitol ou dexametasona) somente com
    • papiledema persistente e redução da visão
    • - trombólise: sem evidência atual de benefício e contra-indicada se
    • houver hemorragia
    • - anticonvulsivantes: DPH ou PNB
    • - sedação: alprazolam ou clonazepam
    • - analgésicos e anti-eméticos
  • 48. Incidência maior: mulheres e raça negra Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5-1% da população Risco de ruptura de aneurisma: * mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm * expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5 mm * muito alto: aneurisma com mais de 10 mm DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  • 49. Quadro clínico: * cefaléia/nucalgia * náuseas/vômitos * redução do nível da consciência * eventualmente sinais focais (Hemiparesia, paralisia de III par e outros) * sinais de irritação meningea * hipertermia de origem central Índice de mortalidade: 25% Causas: ruptura de aneurisma=>75% ruptura de MAV=10% traumatismo craniano hipertensão arterial grave distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas) DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  • 50. * indivíduos assintomáticos devem receber investigação se: -houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1º grau -Rim policístico -Síndrome de Marfan -Síndrome de Ehlers-Danlos * atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais; * cefaléia satélite DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  • 51. Escala de HUNT & HESS I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos III sonolência, confusão mental, sinais focais leves IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas V coma profundo, rigidez de decerebração DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  • 52. DVEH / HSA - Exames complementares
    • Tomografia computadorizada do crânio
    • Exame do líquido cefalorraqueano
    • Angiografia digital encefálica
    • Laboratório: hemograma, coagulograma, provas de função hepática
    • Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme análise clínica inicial e evolutiva
  • 53. DVEH / HSA Conduta * repouso * cabeceira do leito a 30º * emolientes fecais * antitussígenos * analgésicos: paracetamol ou tramadol * sedação com alprazolan ou clonazepan * nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas v.o por 21 dias ( * hipotensão arterial) * heparina profilática 5.000 ui sc 12/12 horas
  • 54. DVEH / HSA Conduta * hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM > de 130 mm Hg ou PAS > 180 mm Hg: nitroprussiato de sódio ev 0,5 – 10 mg/kg/min. * inundação ventricular: dexametasona 10 mg ev (ataque) e 4 mg 6/6 horas até 10 dias * angiografia cerebral o mais precoce possível * procedimento neurocirúrgico ou neuroradiológico endovascular conforme achados
  • 55. DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosa Quadro clínico: * cefaléia * perda de consciência * náuseas / vômito * sinais focais: Putamen, cápsula interna : hemiplegia / paresia, hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado dos olhos. Tronco cerebral : torpor ou coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia ou desvio conjugado dos olhos, alterações respiratórias Cerebelo : ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA)
  • 56. DVEH / HIP Exames complementares
    • Tomografia computadorizada do crânio
    • Laboratório: hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, glicose.
    • Angiografia digital encefálica
    • Outros exames conforme avaliação clínica inclusive evolutiva
  • 57. DVEH / HIP Conduta * monitoramento cardiológico e pressórico * sedação: clonazepan ou alprazolan * sedação de tosse; emolientes fecais * cabeceira do leito a 30º - 45º * diuréticos osmóticos (manitol) * evitar agentes hipoosmolares * considerar tratamento neurocirúrgico: - hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12, lesões lobares, entre 30 e 80 cm 3 - hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica

×