Doenças Vasculares Encefálicas Prof. Edison Matos Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universida...
Referências para estudo complementar  <ul><li>Primeiro Consenso Brasileiro do tratamento da fase aguda do Acidente Vascula...
<ul><li>Importante causa de morte (associada a eventos coronarianos) e de morbidade </li></ul><ul><li>Curitiba, 2000:  </l...
<ul><li>Em torno de 25% dos doentes atendidos no ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 49 anos de idade </li></ul><ul...
Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Consumo de oxigênio  ( TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio ):  </li></ul...
Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Consumo de glicose:   </li></ul><ul><li>5,5mg / 100g tecido neural / min ( 85% ...
Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Fluxo sanguíneo cerebral  ( FSC ):   </li></ul><ul><li>50ml sangue / 100g tecid...
Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>FSC é mantido por: </li></ul><ul><ul><li>A) vaso-dilatação intra-craniana e abe...
FSC (em ml/100g/min) 50 = Função neuronal normal 40-50 = Vaso-dilatação compensatória  30-40 = Aumento da extração de O 2 ...
Conceitos Anátomo-Patológicos <ul><ul><ul><li>Área de penumbra:  região com metabolismo reduzido, peri-lesional </li></ul>...
Questões <ul><ul><ul><li>1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular no SNC? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li...
<ul><ul><ul><li>4- Se é hemorrágica, trata-se de: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia sub-aracnoidea? </li></ul...
<ul><ul><ul><li>Instalação súbita ou rapidamente progressiva,  de sintomas focais neurológicos negativos  (perda de função...
Fatores de risco Modificáveis: Hipertensão arterial Alcoolismo Tabagismo Dislipidemia Diabete mellitus Tratáveis: Fibrilaç...
<ul><li>  * alteração da consciência </li></ul><ul><ul><li>O doente ingressa com:  * déficit neurológico focal </li></ul><...
<ul><ul><ul><li>Diagnóstico clínico de DVE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>garantir: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><...
Classificação ataque isquêmico transitório déficit neurológico isquêmico reversível infarto: trombótico, embólico, lacunar...
DVE  isquêmica Etiologia -  95% dos casos: 20% -  embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% -  ...
<ul><li>prótese valvar mecânica </li></ul><ul><li>estenose mitral com F. A. </li></ul><ul><li>fibrilação atrial associada ...
médio risco <ul><li>prolapso valva mitral </li></ul><ul><li>calcificação anular mitral </li></ul><ul><li>estenose mitral s...
DVEI fatores de risco hematológicos 1- associados com hipercoagulabilidade relativa: * anticorpos Antifosfolipídio (a PL )...
2-  associados com anorm. de anticoagulantes naturais:  * Antitrombina 3 * Proteína C * Proteína S 3-  outras condições : ...
A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente  * apraxia * paralisia...
D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou fa...
DVEI  Sintomas/sinais - território vértebro-basilar A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilatera...
D- alterações do equilíbrio * vertigem * ataxia E- alterações de outros nervos cranianos * diplopia * disartria * disfonia...
Síndromes lacunares * hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. * hemianestesia/hip...
DVEI – Infarto em evolução <ul><li>Extensão progressiva da área lesada </li></ul><ul><li>Progressão da trombose </li></ul>...
DVEI  -  Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Laboratório: hemograma, VHS,...
<ul><li>Geral: </li></ul><ul><li>via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia </li></ul><ul><li>monitoramento card...
A- Aspirina - 200-500 mg/dia  associação de mais outro anti-agregante anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE tro...
DVEI   Conduta 3 <ul><li>Manejo da pressão arterial   </li></ul><ul><li>não usar hipotensores de ação rápida (sublingual o...
DVEI  Conduta 4 <ul><li>Manejo da pressão arterial (cont) </li></ul><ul><li>DVEI + encefalopatia hipertensiva ou angina ou...
Complicações clínicas: * cardiovasculares e respiratórias: - trombose venosa profunda - embolia pulmonar - infarto agudo d...
* Infecciosas: - respiratória - urinária * Outras: - desnutrição/desidratação - hemorragia digestiva alta - escaras de dec...
Complicações neurológicas: * edema cerebral e hipertensão intra-craniana * hidrocefalia * crises convulsivas * recorrência...
Critérios de inclusão: * Idade: 18 a 80 anos * instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para trombólise intra-art...
Critérios de exclusão: * DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora * antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos último...
Critérios de exclusão:  (cont.) * glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl * cirurgia de grande porte nas  2 semanas precedentes...
Conduta: * Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração e repetir TAC. * Banco de sangue no Hospital, com...
* se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5 a 10 min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm Hg, iniciar nitroprussiato ...
DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Generalidades :   </li></ul><ul><li>* etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sin...
DVEI  - Trombose venosa cerebral <ul><li>Clínica </li></ul><ul><li>variável, conforme a localização, velocidade de  </li><...
DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Trombose do seio lateral: </li></ul><ul><li>* edema cerebral, com síndrome HIC </l...
DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Trombose do seio cavernoso:  </li></ul><ul><li>* cefaléia </li></ul><ul><li>* sina...
DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Exames complementares </li></ul><ul><li>- Tomografia computorizada do crânio </li>...
DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>- repouso </li></ul><ul><li>- cabeceira do leito a 30...
Incidência maior:   mulheres e raça negra Fatores de risco:   tabagismo   abuso de drogas (estimulantes)   hipertensão art...
Quadro clínico: * cefaléia/nucalgia * náuseas/vômitos * redução do nível da consciência * eventualmente sinais focais (Hem...
* indivíduos assintomáticos devem receber investigação se: -houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes  de 1º grau -R...
Escala de HUNT & HESS I  assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve II  cefaléia moderada a grave, rigidez de ...
DVEH / HSA - Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Exame do líquido cefalor...
DVEH / HSA Conduta * repouso * cabeceira do leito a 30º * emolientes fecais * antitussígenos * analgésicos: paracetamol ou...
DVEH / HSA Conduta * hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM ...
DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosa Quadro clínico: *  cefaléia * perda de consciência * náuseas / vômito * sinais foca...
DVEH / HIP  Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Laboratório: hemograma, u...
DVEH / HIP  Conduta * monitoramento cardiológico e pressórico * sedação: clonazepan ou alprazolan * sedação de tosse; emol...
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  1. 1. Doenças Vasculares Encefálicas Prof. Edison Matos Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná 2003
  2. 2. Referências para estudo complementar <ul><li>Primeiro Consenso Brasileiro do tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral. </li></ul><ul><li> Arq Neuropsiquiatr 2001; 59 ( 4 ): 972-980 </li></ul><ul><li>Primeiro Consenso Brasileiro para trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico </li></ul><ul><li>agudo. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60 ( 3-A ): 675-680 </li></ul><ul><li>André, C- Manual de AVC. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 1999 </li></ul><ul><li>Gagliardi, RJ (ed)- Tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral. São Paulo: </li></ul><ul><li>Lemos Editorial, 2000 </li></ul><ul><li>Massaro, AR (ed)- Doença Cerebrovascular-implicações em cardiologia. </li></ul><ul><li>Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999; 9 (4): 497-672 </li></ul><ul><li>Mohr, JP & cols- A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent </li></ul><ul><li>ischemic stroke. N Engl J Med 2001; 345 (20): 1444-1451 </li></ul><ul><li>Teive, HAG & Nóvak, EM (ed)- Condutas em emergências neurológicas. </li></ul><ul><li> São Paulo: Lemos Editorial, 2001 </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Importante causa de morte (associada a eventos coronarianos) e de morbidade </li></ul><ul><li>Curitiba, 2000: </li></ul><ul><ul><li>8986 óbitos, de todas as causas </li></ul></ul><ul><ul><li>626 (6,68%) = DVE como principal causa </li></ul></ul><ul><li>Estima-se que 40% dos doentes com DVE faleçam dentro de 6 meses após o evento principal </li></ul><ul><li>Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos de idade </li></ul>Introdução
  4. 4. <ul><li>Em torno de 25% dos doentes atendidos no ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 49 anos de idade </li></ul><ul><li>Risco de DVE é aumentado: </li></ul><ul><ul><li>30% mais em homens </li></ul></ul><ul><ul><li>Raças negra e asiática </li></ul></ul><ul><ul><li>6x nos portadores de hipertensão arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>4x nos diabéticos </li></ul></ul><ul><ul><li>17x naqueles com fibrilação atrial </li></ul></ul><ul><ul><li>10x com antecedente de AIT </li></ul></ul>Introdução
  5. 5. Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Consumo de oxigênio ( TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio ): </li></ul><ul><li>3,5cm ³ / 100g tecido neural / minuto = </li></ul><ul><li>15 – 20% do consumo corporal total </li></ul><ul><ul><li>Relevância: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo débito, anemia aguda, podem acentuar déficits prévios ou contribuir para instalação da DVE </li></ul></ul></ul>
  6. 6. Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Consumo de glicose: </li></ul><ul><li>5,5mg / 100g tecido neural / min ( 85% para combustão de oxigênio ) </li></ul><ul><li>2g de estoque ( glicogênio e glicose ) = 90 min de manutenção das funções básicas, quando em hipoglicemia severa </li></ul><ul><ul><li>Relevância: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>hipoglicemia piora a DVE (ocorre auto-digestão protéica e lipídica) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperglicemia piora edema cerebral por gradiente osmótico </li></ul></ul></ul>
  7. 7. Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>Fluxo sanguíneo cerebral ( FSC ): </li></ul><ul><li>50ml sangue / 100g tecido neural / min; é controlado pela resistência vascular cerebral e sistema de auto-regulação circulatória intracraniana </li></ul><ul><li>Depende de: </li></ul><ul><ul><li>TMCO2 ( ou demanda média de consumo de O2 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pressão parcial de CO2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Pressão parcial de O2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Pressão de perfusão cerebral </li></ul></ul>
  8. 8. Conceitos fisiopatológicos básicos <ul><li>FSC é mantido por: </li></ul><ul><ul><li>A) vaso-dilatação intra-craniana e abertura de vasos comunicantes quando: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TMCO2 (ex. anemia aguda) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCO2 (ex. narcose - aumento de 70% da PCO2 duplica o FSC) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de 60mmHg </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>B) vaso-constrição intra-craniana, principalmente quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até 140mmHg, exceto em hipertensos crônicos) </li></ul></ul>
  9. 9. FSC (em ml/100g/min) 50 = Função neuronal normal 40-50 = Vaso-dilatação compensatória 30-40 = Aumento da extração de O 2 ; função neuronal normal e glicólise anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática) 15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais Metabolismo oxidativo reduzido Bombas metabólicas inibidas Aumento de glutamato Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema neuronal e glial <10 = Interrupção da síntese de ATP Falência das bombas iônicas Aumento da produção de radicais livres -> peroxidação lipídica e proteólise -> fragmentação da membrana neuronal. DVEI Síntese da cascata isquêmica
  10. 10. Conceitos Anátomo-Patológicos <ul><ul><ul><li>Área de penumbra: região com metabolismo reduzido, peri-lesional </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Zona de fronteira: região do SNC onde se encontram os campos distais de arteríolas. Particularmente vulnerável principalmente à hipotensão arterial e a crise hipertensiva </li></ul></ul></ul>
  11. 11. Questões <ul><ul><ul><li>1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular no SNC? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2- Se é DVE, trata-se de um quadro isquêmico ou hemorrágico? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>3- Se é DVE isquêmica, trata-se de: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ataque isquêmico transitório ( AIT )? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Déficit neurológico isquêmico reversível ( DNIR )? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto em evolução? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto trombótico? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto embólico? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombose venosa central? </li></ul></ul></ul>
  12. 12. <ul><ul><ul><li>4- Se é hemorrágica, trata-se de: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia sub-aracnoidea? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia intra-parenquimatosa? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>5- Se não é DVE mas há indicadores para doenças correlatas, deve-se considerar: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hematoma sub-dural </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hematoma extra-dural </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Encefalopatia hipertensiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Demência de origem vascular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Encefalopatia de Binswanger </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> (microangiopatia difusa) </li></ul></ul></ul>Questões
  13. 13. <ul><ul><ul><li>Instalação súbita ou rapidamente progressiva, de sintomas focais neurológicos negativos (perda de função),cefaléia ou perda da consciência. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>70-80%= DVE isquêmica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>10-20%= Hemorragia intra-cerebral </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>5-10%= Hemorragia sub-aracnoidea </li></ul></ul></ul>Conceito
  14. 14. Fatores de risco Modificáveis: Hipertensão arterial Alcoolismo Tabagismo Dislipidemia Diabete mellitus Tratáveis: Fibrilação atrial Estenose de carótidas e/ou vertebrais (e de seus ramos intra-cranianos) Condições hemorrágicas Não modificáveis: Idade Raça Sexo
  15. 15. <ul><li> * alteração da consciência </li></ul><ul><ul><li>O doente ingressa com: * déficit neurológico focal </li></ul></ul><ul><ul><li> * cefaléia severa </li></ul></ul><ul><ul><li>obtém-se informações detalhadas </li></ul></ul><ul><ul><li>exame físico geral </li></ul></ul><ul><ul><li>exame neurológico </li></ul></ul><ul><ul><li> trauma craniano </li></ul></ul><ul><ul><li> exclusão de: encefalopatia metabólica </li></ul></ul><ul><ul><li> alteração psiquiátrica </li></ul></ul><ul><ul><li> infecções do SNC ou outra região </li></ul></ul>Abordagem clínica
  16. 16. <ul><ul><ul><li>Diagnóstico clínico de DVE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>garantir: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tomografia cerebral: Via aérea livre </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> DVE isquêmico ? Monitoramento </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> DVE hemorrágico ? Via venosa adequada </li></ul></ul></ul>
  17. 17. Classificação ataque isquêmico transitório déficit neurológico isquêmico reversível infarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução, hemorrágico trombose venosa central Classificação conforme “TOAST” ( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1); 35-41) aterosclerose de grandes vasos embolia cardiogênica oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia determinada AVC de etiologia indeterminada DVEI
  18. 18. DVE isquêmica Etiologia - 95% dos casos: 20% - embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais estenose artérias intra-cranianas 25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”) fatores cooperativos para instalação do evento: hiperlipemia hipertensão arterial instável tabagismo
  19. 19. <ul><li>prótese valvar mecânica </li></ul><ul><li>estenose mitral com F. A. </li></ul><ul><li>fibrilação atrial associada a outra miocardiopatia </li></ul><ul><li>trombo no átrio esquerdo </li></ul><ul><li>doença do nó sinusal </li></ul><ul><li>IAM recente (< 4 semanas) </li></ul><ul><li>trombo no ventrículo esquerdo </li></ul><ul><li>cardiomiopatia dilatada </li></ul><ul><li>aneurisma de ventrículo </li></ul><ul><li>mixoma atrial </li></ul><ul><li>endocardite infecciosa </li></ul>DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral alto risco
  20. 20. médio risco <ul><li>prolapso valva mitral </li></ul><ul><li>calcificação anular mitral </li></ul><ul><li>estenose mitral sem F.A. </li></ul><ul><li>turbulência em átrio esquerdo </li></ul><ul><li>aneurisma do septo atrial </li></ul><ul><li>forame oval patente </li></ul><ul><li>flutter atrial </li></ul><ul><li>F. A. Isolada </li></ul><ul><li>prótese valvar biológica </li></ul><ul><li>endocardite não infecciosa </li></ul><ul><li>insuficiência cardíaca congestiva </li></ul><ul><li>IAM > 4 sem. e < 6 meses </li></ul><ul><li>placa de ateroma > 4 mm na Aorta </li></ul>DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebral
  21. 21. DVEI fatores de risco hematológicos 1- associados com hipercoagulabilidade relativa: * anticorpos Antifosfolipídio (a PL ): -anticorpos anticardiolipina -anticoagulante lúpico * síndrome paraneoplásica * infecções graves * pós-trauma severo * gravidez * anticoncepcionais orais
  22. 22. 2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais: * Antitrombina 3 * Proteína C * Proteína S 3- outras condições : * deficiência de plasminogênio * concentração excessiva de ativador / inibidor de plasminogênio * trombocitemia essencial * policitemia * púrpura trombocitopênica trombótica * coagulação intravascular disseminada DVEI fatores de risco hematológicos
  23. 23. A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente * apraxia * paralisia ou paresia * disartria B- amaurose fugaz (para AIT) C- hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhando o déficit motor DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano
  24. 24. D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidades * hipoestesia * parestesia F- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante) G- asomatognosia (hemisfério não dominante) DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano
  25. 25. DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * dismetria * paralisia ou paresia B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * hipoestesia * parestesia
  26. 26. D- alterações do equilíbrio * vertigem * ataxia E- alterações de outros nervos cranianos * diplopia * disartria * disfonia * disfagia, singultos DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar
  27. 27. Síndromes lacunares * hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. * hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração visual ou cognitiva. * disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão. * paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior. * paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva. DVEI
  28. 28. DVEI – Infarto em evolução <ul><li>Extensão progressiva da área lesada </li></ul><ul><li>Progressão da trombose </li></ul><ul><li>Re-embolização </li></ul><ul><li>Redução do fluxo distal (baixa reserva funcional) </li></ul><ul><li>Circulação colateral inadequada </li></ul><ul><li>excluir: transformação hemorrágica </li></ul><ul><li> edema cerebral </li></ul><ul><li> disfunção metabólica </li></ul><ul><li> hipoperfusão por baixo débito cardíaco ou por hipotensão arterial </li></ul>
  29. 29. DVEI - Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Laboratório: hemograma, VHS, lipidograma, glicose, uréia, creatinina,coagulograma </li></ul><ul><li>Eventuais:ecodoppler de artérias carótidas, subclávias e vertebrais; ecocardiograma transtorácico e trans-esofágico; doppler transcraniano; Rx de tórax; testes para atividade inflamatória e para estados pró- trombóticos; outros conforme análise clínica inicial e evolução. </li></ul>
  30. 30. <ul><li>Geral: </li></ul><ul><li>via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia </li></ul><ul><li>monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico </li></ul><ul><li>cabeceira de leito a 30º de inclinação </li></ul><ul><li>se em coma: proteção de pele, higiene oral com antiséptico, proteção de córneas,cuidados na fixação de cânula traqueal </li></ul><ul><li>fisioterapia e mobilização precoces </li></ul><ul><li>não cateterizar via venosa no membro superior afetado </li></ul><ul><li>evitar agentes hipoosmolares nos primeiros dias </li></ul><ul><li>hipotermia com paracetamol 500 mg 6/6 horas </li></ul><ul><li>manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular </li></ul>DVEI Conduta 1
  31. 31. A- Aspirina - 200-500 mg/dia associação de mais outro anti-agregante anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. Considerar situações especiais: * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível ( cirúrgica? angioplástica? ) * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos * trombose venosa cerebral, sem hemorragias * coagulopatias * infarto em evolução B- hipotermia, em condições controladas C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan) D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas (*bradicardia) E- heparina profilática de trombose venosa DVEI Conduta 2
  32. 32. DVEI Conduta 3 <ul><li>Manejo da pressão arterial </li></ul><ul><li>não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso) </li></ul><ul><li>antes de anti-hipertensivo, sedar o doente </li></ul><ul><li>se indicado, reduzir a PAM a 30 % da inicial, no máximo; preferir captopril ou enalapril </li></ul><ul><li>considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico) </li></ul><ul><li>DVEI sem complicações hipertensivas e: </li></ul><ul><li>PAD > 140 mmHg: metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min),até o máximo de 20 mg </li></ul><ul><li>PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg: </li></ul><ul><li>metoprolol como anterior ou não tratar </li></ul><ul><li>PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg: </li></ul><ul><li>não tratar </li></ul>
  33. 33. DVEI Conduta 4 <ul><li>Manejo da pressão arterial (cont) </li></ul><ul><li>DVEI + encefalopatia hipertensiva ou angina ou insuficiência cardíaca esquerda ou dissecção da aorta e: </li></ul><ul><li>PAD > 140 mmHg: </li></ul><ul><li>nitroprussiato de sódio 0,5-8 µg/kg/min, com ajuste a cada 10 minutos </li></ul><ul><li>PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg: </li></ul><ul><li>nitroprussiato de sódio conforme acima ou metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min), até o máximo de 20 mg </li></ul><ul><li>PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg: </li></ul><ul><li>metoprolol como acima </li></ul>
  34. 34. Complicações clínicas: * cardiovasculares e respiratórias: - trombose venosa profunda - embolia pulmonar - infarto agudo do miocárdio - arritmias cardíacas - insuficiência cardíaca - atelectasia pulmonar DVEI - complicações da fase aguda
  35. 35. * Infecciosas: - respiratória - urinária * Outras: - desnutrição/desidratação - hemorragia digestiva alta - escaras de decúbito - disfunção de esfíncteres - depressão DVEI - complicações da fase aguda
  36. 36. Complicações neurológicas: * edema cerebral e hipertensão intra-craniana * hidrocefalia * crises convulsivas * recorrência de infarto DVEI - complicações da fase aguda
  37. 37. Critérios de inclusão: * Idade: 18 a 80 anos * instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para trombólise intra-arterial) * ausência à tomografia de: edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragia (sinais indiretos precoces). DVEI Trombólise
  38. 38. Critérios de exclusão: * DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora * antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos últimos 3 meses * DCVI pregresso com seqüela incapacitante * crises convulsivas no início dos sintomas * uso de anticoagulante oral * uso de heparina nas 48 horas precedentes * alterações no coagulograma: TP > 15 segundos; RNI > 1,7; plaquetas < 100.000/mm 3 DVEI Trombólise
  39. 39. Critérios de exclusão: (cont.) * glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl * cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes * suspeita de sangramento ativo * suspeita de dissecção aórtica ou vertebral * IAM recente (entre 24 horas e 21 dias) * PAS > 185mm Hg ou PAD > 110mm Hg com pouca resposta a hipotensores * qualquer indício ou suspeita de sangue extra-vascular no SNC DVEI Trombólise
  40. 40. Conduta: * Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração e repetir TAC. * Banco de sangue no Hospital, com disponibilidade de hemoderivados prontamente * neurocirurgião presente * Actilyse (t-PA): 0,9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% da dose E.V. rápido e 90% em 60 min. * PA monitorada – 15 / 15 min. / 2 horas 30 / 30 min. / 6 horas 60 / 60 min. / 24 horas DVEI Trombólise
  41. 41. * se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5 a 10 min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm Hg, iniciar nitroprussiato de sódio 0,5 -10 mg / kg / min. até queda de 15 - 20% PA * hipoglicemia: glicose 50% + 100 mg tiamina EV * hiperglicemia (> 150mg/dl): insulina simples + SSI 0,9% DVEI Trombólise
  42. 42. DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Generalidades : </li></ul><ul><li>* etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sinusite, pele da face, couro cabeludo. </li></ul><ul><li>* etiologia não infecciosa: policitemia vera,leucemias, </li></ul><ul><li>desidratação, efeito remoto de carcinoma, várias </li></ul><ul><li>síndromes pró-trombóticas, doença de Behçet, </li></ul><ul><li>vasculites, puerpério, anticoncepção hormonal. </li></ul><ul><li>* mortalidade de 20 %,com pior prognóstico quando ocorre infarto hemorrágico. </li></ul>
  43. 43. DVEI - Trombose venosa cerebral <ul><li>Clínica </li></ul><ul><li>variável, conforme a localização, velocidade de </li></ul><ul><li>progressão, extensão da trombose e etiologia. </li></ul><ul><li>Trombose venosa cortical: </li></ul><ul><li>* cefaléia </li></ul><ul><li>* náuseas e vômitos </li></ul><ul><li>* crises convulsivas </li></ul><ul><li>* sinais focais progressivos </li></ul><ul><li>* diminuição do nível da consciência </li></ul>
  44. 44. DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Trombose do seio lateral: </li></ul><ul><li>* edema cerebral, com síndrome HIC </li></ul><ul><li>* extensão para veia jugular: lesão de IX, X e XI nervos cranianos homolaterais </li></ul><ul><li>Trombose do seio sagital superior: </li></ul><ul><li>* síndrome HIC </li></ul><ul><li>Trombose do seio petroso inferior ou superior: </li></ul><ul><li>* diplopia por lesão do VI nervo craniano </li></ul><ul><li>* dor facial </li></ul>
  45. 45. DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Trombose do seio cavernoso: </li></ul><ul><li>* cefaléia </li></ul><ul><li>* sinais oculares homolaterais: proptose, amaurose, </li></ul><ul><li>oftalmoplegia, equimose bipalpebral, dor fronto- </li></ul><ul><li>periorbitária ( 1 ° ramo do V nervo craniano) </li></ul><ul><li>* extensão possível para outro seio cavernoso, seio petroso superior, veia jugular, seio lateral,com somação de sinais. </li></ul>
  46. 46. DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Exames complementares </li></ul><ul><li>- Tomografia computorizada do crânio </li></ul><ul><li>- Ressonância magnética do crânio </li></ul><ul><li>- Angio-tomografia ou angio-ressonância do crânio </li></ul><ul><li>- Angiografia cerebral </li></ul><ul><li>- Laboratório: hemograma com plaquetas </li></ul><ul><li> VHS </li></ul><ul><li> coagulograma </li></ul><ul><li> proteína C e S </li></ul><ul><li> anticorpos anti-fosfolípides </li></ul><ul><li> ANCA C e ANCA P </li></ul><ul><li> fator anti-nuclear </li></ul><ul><li>outros indicados </li></ul>
  47. 47. DVEI – Trombose venosa cerebral <ul><li>Tratamento </li></ul><ul><li>- repouso </li></ul><ul><li>- cabeceira do leito a 30 ° </li></ul><ul><li>- hidratação </li></ul><ul><li>- anticoagulação, exceto se há hemorragia significativa </li></ul><ul><li>- anti-agregantes plaquetários, iniciando 1-2 semanas após o início </li></ul><ul><li>do quadro se contra-indicada anticoagulação </li></ul><ul><li>- anti-edematoso (manitol ou dexametasona) somente com </li></ul><ul><li> papiledema persistente e redução da visão </li></ul><ul><li>- trombólise: sem evidência atual de benefício e contra-indicada se </li></ul><ul><li>houver hemorragia </li></ul><ul><li>- anticonvulsivantes: DPH ou PNB </li></ul><ul><li>- sedação: alprazolam ou clonazepam </li></ul><ul><li>- analgésicos e anti-eméticos </li></ul>
  48. 48. Incidência maior: mulheres e raça negra Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5-1% da população Risco de ruptura de aneurisma: * mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm * expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5 mm * muito alto: aneurisma com mais de 10 mm DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  49. 49. Quadro clínico: * cefaléia/nucalgia * náuseas/vômitos * redução do nível da consciência * eventualmente sinais focais (Hemiparesia, paralisia de III par e outros) * sinais de irritação meningea * hipertermia de origem central Índice de mortalidade: 25% Causas: ruptura de aneurisma=>75% ruptura de MAV=10% traumatismo craniano hipertensão arterial grave distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas) DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  50. 50. * indivíduos assintomáticos devem receber investigação se: -houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1º grau -Rim policístico -Síndrome de Marfan -Síndrome de Ehlers-Danlos * atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais; * cefaléia satélite DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  51. 51. Escala de HUNT & HESS I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos III sonolência, confusão mental, sinais focais leves IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas V coma profundo, rigidez de decerebração DVEH Hemorragia sub-aracnoidea
  52. 52. DVEH / HSA - Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Exame do líquido cefalorraqueano </li></ul><ul><li>Angiografia digital encefálica </li></ul><ul><li>Laboratório: hemograma, coagulograma, provas de função hepática </li></ul><ul><li>Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme análise clínica inicial e evolutiva </li></ul>
  53. 53. DVEH / HSA Conduta * repouso * cabeceira do leito a 30º * emolientes fecais * antitussígenos * analgésicos: paracetamol ou tramadol * sedação com alprazolan ou clonazepan * nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas v.o por 21 dias ( * hipotensão arterial) * heparina profilática 5.000 ui sc 12/12 horas
  54. 54. DVEH / HSA Conduta * hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM > de 130 mm Hg ou PAS > 180 mm Hg: nitroprussiato de sódio ev 0,5 – 10 mg/kg/min. * inundação ventricular: dexametasona 10 mg ev (ataque) e 4 mg 6/6 horas até 10 dias * angiografia cerebral o mais precoce possível * procedimento neurocirúrgico ou neuroradiológico endovascular conforme achados
  55. 55. DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosa Quadro clínico: * cefaléia * perda de consciência * náuseas / vômito * sinais focais: Putamen, cápsula interna : hemiplegia / paresia, hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado dos olhos. Tronco cerebral : torpor ou coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia ou desvio conjugado dos olhos, alterações respiratórias Cerebelo : ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA)
  56. 56. DVEH / HIP Exames complementares <ul><li>Tomografia computadorizada do crânio </li></ul><ul><li>Laboratório: hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, glicose. </li></ul><ul><li>Angiografia digital encefálica </li></ul><ul><li>Outros exames conforme avaliação clínica inclusive evolutiva </li></ul>
  57. 57. DVEH / HIP Conduta * monitoramento cardiológico e pressórico * sedação: clonazepan ou alprazolan * sedação de tosse; emolientes fecais * cabeceira do leito a 30º - 45º * diuréticos osmóticos (manitol) * evitar agentes hipoosmolares * considerar tratamento neurocirúrgico: - hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12, lesões lobares, entre 30 e 80 cm 3 - hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica

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