Sindrome nefritico1

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Descripción fisiopatológica del Síndrome Nefrítico. Ninella Duque

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Sindrome nefritico1

  1. 1. Ninella Duque
  2. 2. Daño o enfermedad Clasificación Según la estructura renal afectada: Glomérulos, intersticio, túbulos o vasos. Según su aparición y evolución: Aguda o crónica. Según su etiología: Primarias o “idiopáticas” Nefropatías hereditarias. Por diversas causas Secundarias
  3. 3. Fuente: Manual de Nefrología Clínica. Julio Botella García. MASSON, S.A 2002. Pág. 25
  4. 4. 1. Síndrome nefrótico2. Síndrome nefrítico3. Fracaso renal agudo4. Insuficiencia renal crónica, uremia o esclerosis renal5. Síndrome hipertensivo
  5. 5. Manifestación clínica Inflamación glomerular HEMATURIA HTA EDEMA PROTEINURIA OLIGURIA
  6. 6. Estreptococo B- InfecciónAntígeno hemolítico del faríngea o grupo A cutánea El flujo sanguíneo renal y el filtrado Reacción inflamatoria Proliferativa glomerular endotelial secundariaFisiopatológicamente Respuesta compensadoraMayor reabsorción de agua ysal en los túbulos
  7. 7. Glomérulo nefritis aguda Glomérulo nefritis postestreptocóccica Síndrome nefrítico Forma de presentación de un Daño gran número de inflamatorio glomerulonefritisrenal de cualquier agudas, asociadas a etiología y infecciones, acualquiera sea su enfermedades expresión clínica sistémicas y condiciones de origen desconocido Fuente: Tratado de Nefrología. Segunda Edición. M. Martínez Maldonado. Pág. 696
  8. 8. Hematuria de origen glomerular edemasoliguriaproteinuria variable Otrosdeterioro de la función renal malestar generalhipertensión arterial anorexia fiebre moderada cefalea dolor abdominal
  9. 9. Síndrome Nefrítico Agudo Instauración aguda Comienzo súbito y resolución espontanea Infección estreptocócica previa Inicio insidioso y deterioro progresivo de la función renal Otro tipo de etiología
  10. 10. Tira reactiva de orina- Estudio del sedimento urinario
  11. 11. Fuente: Manual de Urgencias. Segunda edición. M. Rivas. Editorialpanamericana. 2010. Pág. 399
  12. 12. Retención hidrosalina secundaria a ladisminución del filtrado glomerular
  13. 13. Predominio diastólico Emergencia hipertensiva Encefalopatía hipertensivaInsuficiencia cardiaca congestiva
  14. 14. Desarrollo de la insuficiencia renal aguda Edema Empeoramiento de los signos congestivos Presión arterial Alteraciones electrolíticas
  15. 15. 3gr/día
  16. 16. Mecanismos de Lesiones Glomerular Cambios inflamatorios del GloméruloInmunológicos Tromboticos Tóxicos
  17. 17. 4 Mecanismos inmunitarios1. Por Inmunocomplejos Circulares Glomérulo Membrana Capilares basal
  18. 18. Son atrapadas en posiciones subepiteliales (jorobas) Son causadas por los antígenos bacterianos El ADN actúa como antígeno endógeno
  19. 19. Por inmunocomplejos formados por in situsAntígenos depositados en el La membrana actúa como glomérulo antígeno Combinación del El mas conocido antígeno con el Goodpasture anticuerpo Alteraciones renales
  20. 20. Por Activación de la Vía Alternativa del Complemento Origina una lesión llamada GN Proliferativa Detecta C3 con ausencias de inmunoglobulinas Importantes en las GN focal secundarias
  21. 21. Mediadas por CélulasLas reacciones antígeno-anticuerpo Desencadenan respuesta inflamatoria Produce daño glomerular
  22. 22. GLOMERULO NEFRITISAGUDA (GNA)YI
  23. 23. CARACTERISTICAS DE GNAo Es de comienzo brusco y de rápida evolucióno Se resuelve en semanas o meseso Se define como la inflamación y proliferación del glomérulo.o La GNA es desencadenada como mecanismo inmunológico.o Asociada a infecciones por bacterias, virus, enfermedad sistémica o hereditaria.
  24. 24. PATOLOGÍAEn pediatría la infección másfrecuente es la GNA postestreptocócica (85 %)Los riñones muestran un aumentoasimétrico de tamañoDisminución de la perfusiónglomerular
  25. 25. MANIFESTACIONES OTROS SINTOMAS CLINICAS - Cefaleas Se presentan 5 a 21 días - Nauseasluego de la infección porestreptococo B - Vómitos - Edema - Dolor abdominal - HematuriaMacroscópica - Hematuria Microscópica - Oliguria - Proteinuria - HTA
  26. 26. EXAMEN FISICO-Paciente pálido, edematoso-Pueden haber soplos cardiacos focales por hipervolemia-Palpación hepática dolorosa por congestión-Puede haber adenopatías cervicales por faringitis-Crépitos
  27. 27. GlomérulonefritisRápidamente ProgresivaEl proceso el deterioro renales rápido Todas son de etiología desconocida Se clasifican en tres tipos principales
  28. 28. Clasificación de la GNRP TIPO III TIPO IITIPO I
  29. 29. TIPO I Representa aprox. un 30% de los casos de GNRP Cursa sin Hemorragia Sindrome de Goodpasture Hay intensa proliferación extra capilar caracterizada por la formación de semilunas que poseen componentes como:CélulasEpiteliales Monocitos Células intersticiales
  30. 30. TIPO II Representa un 25% de los casos Se relaciona con procesos infecciosos Afecta adultos, mas frecuente en varones Depósitos glomerulares de Igb- Igm
  31. 31. TIPO III Representa un 55% de los casos de la GNRP Representa un 55% de los casos Afecta a Varones mayores de 60 años Llama la atención la ausencia de depósitos inmunitarios
  32. 32. Cuadro Clínico de la GNRP Hematuria Proteinuria Edema HTASin tratamiento la enfermedad Malevoluciona y presenta disminución Pronosticoen el volumen de orina (oliguria)
  33. 33. Tratamiento para la GNRPVa a depender de laenfermedad base. Hemodiálisis y posiblemente Trasplante de riñón.
  34. 34. Glomérulonefritis MesangiocapilarSe caracteriza en general por: Proliferación mesangial El engrosamiento de la pared del capilar glomerularExisten Varios tipos TIPO I TIPO II TIPO III
  35. 35. Puntos claves de la GN MesangiocapilarMayormente en adolescentes y adultos Puede producir hematuria, SN o Sindrome mixto S. Nefritico/S.NefroticoPuede ser idiopática o secundaria porenfermedades sistémicas como LES Progresa a IR a lo largo de los años
  36. 36. Enfermedades que puedenprovocar GN Mesangiocapilar Endocarditis Infecciosa Paludismo Esclerodermia Sarcoidosis Lupus eritematoso sistemico (LES)
  37. 37. Clasificación de la GN Mesangiocapilar TIPO IProliferación de las células y la matrizmesangial.Engrosamiento de la pared capilar.Frecuentemente se acompaña de: Properdina Depósitos de IgG e IgM
  38. 38. TIPO IIEngrosamiento irregular de la paredcapilar glomerular.Material electrodenso C3.Afecta: Lamina densa de la MB Glomerular El Mesangio Capsula de Bowman MB. De los Tubulos
  39. 39. TIPO IIIExisten pequeñas proyecciones de laMB a modo de Púas.Patogenia desconocida.Puede deberse a una alteración intrinseca.Se da en todas las edades.Los pacientes pueden presentar: Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrotíco
  40. 40. Manifestaciones Clínicas GN MesangiocapilarCursan con síndrome nefrítico (50%)En un 25% Se presenta con: Proteinuria. Hematuria.El otro 25% Se presenta con: Síndrome Nefrítico HTA
  41. 41. CAUSASRelacionada con infección de vías respiratorias superioresInfección gastrointestinalCuadro seudogripal
  42. 42. NEFROPATIA POR IgASíntoma mas frecuente es laHematuria macroscópica a menudo con una:Infección de las vías aéreas 50%Cuadro Seudogripal 15%Síntomas gastrointestinales 10% EN GENERAL Entre 40% y 50 % tienen insuficiencia respiratoria
  43. 43. TIPSEL indicador pronostico mas desfavorable es la proteinuria >1g diaria.Presión sanguínea deseada 130/80 mm Hg
  44. 44. PURPURAS DE HENOCH- SHONLEINVasculitis leucocitoclastica de origen desconocidoCuadro clínico incluye purpura palpable, artralgias y síntomasabdominales como nauseas, cólico y melena.Las lesiones purpiricas cutáneas a menudo se sitúan en las extremidadesinferioresInsuficiencia renal frecuente
  45. 45. TRATAMIENTO GENERALCorticoesteroides : Proteinuria de 1.0-3.5gTrasplante de riñón.
  46. 46. GloméruloesclerosisSegmentaria y Focal causa
  47. 47. Gloméruloesclerosis focal Algunos glomérulos se ve afectados Gloméruloesclerosis segmentaria Una parte del glomérulo se ve afectado
  48. 48. ClasificaciónPRIMARIA No se encuentra una causa base Síndrome nefróticoSECUNDARIA Se identifica una causa Insuficiencia renal proteinuria
  49. 49. Síntomas

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