Trauma craneoencefálico severo
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    Trauma craneoencefálico severo Trauma craneoencefálico severo Presentation Transcript

    • Traumacraneoencefálico severo Ninelys Colorado
    •  TEC: alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él. se acompaña de aumento de la PIC y puede tener ¿Qué es el trauma alteraciones en las imágenes craneoencefálico (RX, TAC, RNM, ANGIO, ET severo ó TCE? C) fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la etapa en que lo atendemos
    • El objetivo de la atención urgente al pacientecon TCE, independientemente de sugravedad, es: Evitar lesiones cerebrales secundarias. Identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.
    • Mayor énfasis sobre el conceptode lesión secundariadirigido, principalmente, a suprevención y tratamiento.Manejo precoz del TCE llevaría aun descenso Mortalidad. Secuelas.
    •  Aunque no existe un consenso absoluto sobre los requerimientos mínimos para definir un TCE se sabe que afecta a toda la población mundial En el reino unido 100.000 personas ingresan con TCE al servicio de urgencias 10.000 requieren manejo en la UCI.
    •  Se estima que 3,2 millones de personas viven con discapacidad secundaria al TEC. En estados unidos 1.6 millones de personas sufren TEC al año Se invierten 60 millones de dólares por año.Pacientes jóvenes :accidentes de transitoPaciente anciano:caídas
    • En Cali cada año 600 personas de cada 100.000 habitantes sufren una lesión traumática cerebral. COLOMBIA3 veces mas TCE que cualquier otra ciudad del mundo industrializado.
    • CLASIFICACION TCE  OCULAR  4. Espontánea  3. Orden Verbal  2. Estímulo DolorosoUna manera rápida de  1. Ninguna  VERBALclasificar a los pacientes  5. Orientadocon TEC es según la  4. Confuso  3. Palabras InapropiadasEscala de Coma de  2. Palabras IncomprensiblesGlasgow (GCS).  1. Sin respuesta  MOTORA  6. Obedece órdenes  5. Localiza el dolor  4. Retirada al dolor  3. Flexión al dolor  2. Extensión al dolor  1. Sin respuesta
    • TCE leves : GCS 15-14TCE moderados : GCS 13-9TCE graves : GCS < 9Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.
    • TCE LEVES (GCS 14-15) Pérdida de conciencia, amnesia. Cefalea Holo craneal, vómitos. Agitación o alteración del estado mental. Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al TEC. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.
    •  Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal. Entre los pacientes con "trauma "moderado“40% presentan alteraciones en la TAC . 9% requieren cirugía.
    • TEC GRAVEGLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN CARDIOPULMONARTAC ANORMAL: PRESENCIA DE HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALESSIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O HERNIACIÓN
    • FISIOPATOLOGIA La lesión del tejido nervioso se da por distintos mecanismo de lesión:LESIÓN PRIMARIAFRACTURASCONTUSIONESLACERACIONHEMATOMA EXTRADURALCONTUSIONES HEMORRAGICASHEMATOMA INTRACEREBRALHEMATOMA SUBDURALHEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA INTRAVENTRICULARDAÑO AXONAL DIFUSO.LESIÓN SECUNDARIAEDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIALIBERACIÓN DE : GLUTAMATOEXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRESAUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
    •  Left convexity depressed skill fracture with underlying epidural hematoma causing mass effect and herniation
    • HEMATOMA EPIO EXTRADURAL: entre duramadre y hueso. Laceración arteria o fractura Emergencia quirúrgica
    • HEMATOMASUBDURAL: • Entre la dura y la aracnoides. • Origen venoso generalmente. • Puede asociarse a contusión • Agudo y Crónico.
    • HEMATOMAINTRACEREBRAL: • tejido cerebral dañado • opuesto o directo al impacto • Tratamiento variable. FDLF 19
    • FRACTURA DE CRÁNEO: • Lineal: baja complicación, generalmente no quirúrgica. Hospitalizar para observación siempre.HUNDIMIENTO: • ocasionalmente se palpan. • Tratamiento es variable. • Expuesto es quirúrgico.BASE DE CRÁNEO: • Complicación es fístula de L.C.R. • Lesiones de Pares Craneales (VII)
    • HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA• Entre Piamadre y aracnoides.• Provoca: sd. Meníngeo, agitación y febrículas.• Estudio etiológico.
    • LESION AXONAL DIFUSA Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y vainas de mielina . Sustancia blanca. Cuerpo calloso. Tallo cerebral. O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular. Otras localizaciones: Capsula interna. Tálamo.
    • LESION CEREBRAL SECUNDARIAse manifiesta clínicamente en una fase posterior.La lesión cerebral secundaria puede y debe serprevenida y tratada precozmente, ya que lamorbimortalidad evitable en el TCE severo dependefundamentalmente de ella.Entre las primeras, las de mayor repercusión seríanla hipotensión, la hipoxemia, las alteracioneshidroelectrolíticas, coagulopatías.
    • HIPOTENSIÓNLa hipotensión es un importante determinante delpronóstico.PRESION ART SISTOLICA < 90 mm HgAumenta claramente la mortalidad por breve que sea elperíodo durante el que se instaura.El mecanismo es la producción de lesiones cerebralesisquémicas por descenso de la presión de perfusióncerebral (PPC).
    • HIPOXIAEs la segunda complicación más frecuente.El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentanhipoxia.La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relacionacon un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asociaa hipotensión arterial.
    • TRAUMA CRANEO ENCEFALICOAlteración en la barrera hematoencefálica, altera laautorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneocerebral.Aumento de la presión intracraneana y disminución de lapresión de perfusión cerebral, con disminución del flujosanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascularcerebral.
    • PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA La presión de perfusión cerebral conocida como PPC esta determinada por la diferencia entre la presión arterial media o PAM y la presión intracraneana o PIC:PPC: PAM – PIC Cuando la autorregulación esta conservada la PPC puede oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones en el flujo sanguíneo cerebral o FSC. El cráneo es rígido , no distensible y la presión en su interior esta regida por las variaciones de volumen de su contenido. El volumen de la cavidad intracraneal es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y esta determinado por el volumen cerebral que es el 85% o sea 1020-1190 ml, el liquido cefalorraquídeo 10% o 120-140ml, y el volumen sanguíneo 5% o 60-70ml.
    • PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA La ley de MONRO-KELLY expresa que la PIC depende de las variaciones del volumen de los elementos intracraneanos , y que dentro de este espacio cerrado no distensible la variación de uno de los volúmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes, es decir , que si aumenta el volumen cerebral se disminuirá el volumen sanguíneo venoso y el LCR, con el fin de mantener la PIC. La reducción de la PPC induce vasodilatación arterial que incrementa el FSC y por lo tanto EL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL O VSC provocando una elevación de la PIC. En pocas palabras pequeños aumentos de volumen , en cualquiera de los elementos mencionados, generara grandes aumentos de presión intracraneal al superar los 20 mmHg.
    • PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANAPIC menor de 15 mmHg o 20mmH2OPPC ES IGUAL A PAM – PIC DEBE SER MAYOR DE 60 mmHgLA FINALIDAD DE LA PIC DESPUES DE UN TC ES MANTENERL LA PIC <20mmHg y la PPC>60 mmHg
    • - Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.-Control del dolor y la agitación.-Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) > 120 mmHg.-Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).-Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromescompartimentales).Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración de ventilación/perfusión (V/Q) porredistribución de la perfusión regional, microembolias, síndrome de respuesta inflamatoriasistémica (SIRS), pérdida de surfactante por hiperventilación y/o actividadsimpática, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero, extubación precoz tras periodovulnerable (valoración diaria de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora. Pareceque hay evidencia que indicaría utilizar ventilación protectora, con bajos volúmenes tidales.
    •  La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de los enfermos con TCE grave o moderado la requieren. Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y rápida recuperación para realizar exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la función orgánica para evitar la acumulación, fácilmente ajustables para conseguir los objetivos, que reduzcan la PIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, no alteren la autorregulación, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros. Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, el control de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar los cuidados y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar hipertensión arterial y el aumento de la PIC, así como tratamiento/prevención de las convulsiones.
    •  Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor cerebral con disminución del FSC. Es en la última década cuando se ha prestado más atención a sus posibles efectos adversos, fundamentalmente la isquemia . Además, pocos estudios valoran si este efecto perdura, y distintos autores encuentran que disminuye en hiperventilación prolongada cuando se normaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenómeno de rebote cuando se suspende. Aunque se recomienda su «utilización breve», no se ha establecido la duración.
    •  El mecanismo por el que las soluciones osmolares producen disminución de la PIC se relaciona con un efecto reológico inicial con aumento del FSC y del transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico más tardío y duradero. No existen estudios de clase I que comparen la eficacia del manitol o el salino hipertónico con placebo para la reducción de la PIC, pero la evidencia de estudios de clase II y III indica que ambos pueden ser efectivos.
    •  frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los centros) por su efecto en la disminución de la PIC. La BTF recomienda su uso sólo si hay signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de primer nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de administración óptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos estudios demuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relación riesgo/beneficio, y no existe ninguno que lo compare con placebo en cuanto a resultados. Sí ha sido comparado con otros agentes (barbitúricos, tris-hidroximetil-amino metano [THAM], hiperventilación o drenaje ventricular). Hay evidencia de que dosis prolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la dosis y la forma de administración, los distintos estudios encuentran que es efectivo a dosis de 0,25-1 g/kg peso, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso en bolo o en infusión continua, aunque ésta parece que conlleva mayor incidencia de rebote.
    •  múltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado la seguridad y la eficacia del SH y su potencial efecto beneficioso en el control de la PIC . Entre sus efectos, además de los comentados de las soluciones osmóticas, se ha descrito el aumento del gasto cardíaco, la disminución del edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la respuesta inflamatoria, la restauración de potenciales de membrana y, en modelos animales, la reducción en la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol (coeficiente de reflexión = 1, frente a 0,9), es menos frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene efecto diurético. Esto ha llevado a que algunos autores lo recomendaran frente al manitol (utilización del 32% en los centros de neurocríticos de Estados Unidos). Además, aumenta el FSC y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumenta el volumen del hemisferio sano