Fibrilacion auricular

5,183 views

Published on

FA...ACTUALIZADO SEGUN LAS GUIAS ....GRACIAS POR OTROS TRABAJOS DE APOYO...

Published in: Health & Medicine

Fibrilacion auricular

  1. 1. FIBRILACION AURICULAR• Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY
  2. 2. CONCEPTO• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas.• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA• La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% de la población en general: 0.5% a los 40-50 años vs 5-15% a los 80 años.• Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años.• Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.
  4. 4. Eventos clinicos relacionados son FATomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
  5. 5. ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA Enfermedad valvular (mitral) Cardiopatía hipertensiva (HVI) Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica) Enfermedad pericárdica Masas intracardíacas Disfunción nódulo sinusal Cardiopatía congénita (excluida) Calcificación del anillo mitral Cor pulmonale Hipoxia ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
  6. 6. FISIOPATOLOGIA• Los cambios electrofisiológicos pueden aparecer tras períodos breves de fibrilación auricular, de menos de 24 h.• Los cambios electrofisiológicos son reversibles en el espacio de días.
  7. 7. FACTORES ESTRUCTURALES DETERMINANTES DE FA • Incremento de presiones auriculares • Incremento del tamaño de la cámara auricular • Lentificación de velocidad de conducción • Acortamiento periodo refractario • Dispersión del estado refractario • Excitación ectópica FibrilaciónFranz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 auricular
  8. 8. CAMBIOS ESTRUCTURALES• Fibrosis• Hipertrofia de fibra auricular• Degeneración y apoptosis de miocitos auriculares• Alteración en la expresión de proteínas y patrones de distribución de las uniones intercelulares en el miocardio atrial *Uniones GAP (conexinas) *Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina) *Desmosomas (desmoplakina)
  9. 9. MECANISMOS IMPLICADOSINFLAMATORIO: 66% de biopsias de pacientes con FApresentan cambios histológicos de miocarditis.(Frustaci A et al. Circulation 1997.)INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.INSUFICIENCIA CARDIACA: fibrosis intersticial extensa (Li Det al. Circulation 1999.)AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: nivelesséricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientescon FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)
  10. 10. CAMBIOS ESTRUCTURALES MACROSCÓPICOS Dilatación auricular izquierda, fibrilación auricular.
  11. 11. CAMBIOS MICROSCOPICOS Distribución espacial de la conexina 40 en sección longitudinal de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)Distribución espacial del colágeno I ensección longitudinal (arriba) y transversal(abajo) de miocardio auricular enpacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)
  12. 12. Al FINAL… Remodelado Dilatación Ventricular IM Insuficiencia cardiaca Aterosclerosis e HVI Enfermedad cardiaca y microvascular Fibrilación terminal Auricular1,3 Factores de riesgo (diabetes, hipertensión) Muerte 1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
  13. 13. CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS• Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón: – La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor. – La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor medida. – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.
  14. 14. CONSECUENCIASFISIOPATOLÓGICASConsecuencias tromboembólicas: Existe unéstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.En los períodos post FA hay un “aturdimientoauricular”.
  15. 15. DEFINICION• La FA tiene las siguientes características:- Intervalos R-R absolutamente irregulares- No hay ondas P definidas en el ECG de superficie- La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms
  16. 16. DX. DIFERENCIALES Flutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación auricular.• El Flutter no necesariamente conduce de forma regular al ventrículo.• La actividad eléctrica auricular del Flutter es continua.• La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico entre ondas P.• Cabe destacar que tanto el Flutter como la Taquicardia presentan ciclos auriculares de duración >200ms.
  17. 17. Fibrilación auricular: clasificación PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR DETECTADO PAROXÍSTICA (normalmente ≤ 48 h) PERSISTENTE (> 7 días o requiere CV) PERSISTENTE LARGA DURACION (> 1 año) PERMANENTE (aceptada)
  18. 18. DETECCION DE FA• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre la sospecha de FA, aunque es necesaria una monitorización por ECG para diagnosticarla FA.• Cualquier arritmia que tenga características electrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que se pueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lo menos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA.• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA no es diferente entre los episodios de FA cortos y las formas persistentes de la arritmia.
  19. 19. MANIFESTACIONES: SINTOMAS• 54.1% palpitaciones• 44.4% disnea• 14.3% fatiga• 10.4% sincope• 10.1% dolor en el tórax
  20. 20. Evaluación clínica  Historia y examen físico. Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico, palpitaciones, ACV, etc.) Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.). Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles. Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.  Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…  Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de la vasculatura).  Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica. Identificar enfermedad valvular. Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja sensibilidad). Presencia de HVI. Tamaño y función del ventrículo izquierdo.  Pruebas complementarias adicionales.. Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52
  21. 21. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA Objetivos fundamentales• Control / regresión del trastorno del ritmo• Control de la frecuencia cardiaca• Prevención del tromboembolismo• ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52.
  22. 22. Control: Ritmo/Frecuencia Restaurar Ritmo Sinusal Asumir permanente AFFIRM Cardioversión PIAF Farmacológica/ RACE Eléctrica Control CTAF Frecuencia Mantener RSFAA profilácticos Prevención embolias
  23. 23. ¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO?Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246
  24. 24. Control del ritmo vs. Control de frecuencia Limitaciones • Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años) • La mayoría con cardiopatía. • El seguimiento se limitó a escasos años Implicaciones No necesariamente válidos para pacientes más jóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RS puede variar en el tiempo. los pacientes con fallo cardíaco pueden ser especialmente sensibles a la FA. se aconseja que al diagnóstico de FA se dé una oportunidad a mantener el RS
  25. 25. Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)  252 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días  Seguimiento medio: 1 año  CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia  Resultados:  No diferencias en mortalidad  No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)  Más ingresos en control de ritmoLancet 2000; 356: 1789-94
  26. 26. Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)  522 pacientes  Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.  Seguimiento 2,3 años.  CV eléctrica vs. control de frecuencia  End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento  No diferencias significativas entre una y otra estrategia  Más costo-efectividad en control de frecuenciaN Engl J Med 2002; 347: 1834-40
  27. 27. Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)  200 pacientes  Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm  Seguimiento: 1,7 años  CV eléctrica vs. control de frecuencia  Objetivo: End-point combinado de muerte, eventos cerebrovasculares y embolias sistémicas  No diferencias entre ambos gruposJACC 2003; 41: 10
  28. 28. Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management)  4.060 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años o riesgo de ACV o muerte  Seguimiento medio 3,5 años  CV eléctrico + FAA o control de FC  Resultados:  No diferencias mortalidad C-V ambos grupos  No diferencias calidad de vida  Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin diferencias significativas)  En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.  Más costo-efectividad en control de frecuenciaN Engl J Med 2002; 347: 1825-33
  29. 29. Control de frecuencia o control de ritmo. ConclusionesNo diferencias de mortalidad C-V entre estrategiade control de ritmo y control de frecuenciacardiaca.No diferencias, en general, en calidad de vida.Más hospitalizaciones en control de ritmo.En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es másbeneficioso mantener RS.Deficiencia de tratamientos farmacológicos encontrol de ritmo.
  30. 30. CONTROL DEL RITMOModificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of AtrialFibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  31. 31. ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN CUENTA… • EN CONTRA• A FAVOR -Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:-Primer episodio de FA *Duración de la arritmia > de 1 año-Antecedentes de FA paroxística y *Antecedentes de > 2 no de persistente o permanente cardioversiones eléctricas previas o-FA secundaria a una enfermedad de fracaso de >2 fármacos transitoria o corregible( antiarrítmicos para mantener el hipertiroidismo, postcirugía, fár ritmo sinusal macos, sustancias de *Recaída precoz de la abuso, síndrome febril, etc.) arritmia(<1mes) tras la-FA que produce sintomatología cardioversión grave/limitante *Valvulopatia mitral (ángor, insuficiencia *Aurícula izquierda severamente cardiaca, síncope, mala dilatada(>55 mm) tolerancia subjetiva)-Elección del paciente -Rechazo del paciente-Edad < 65 años. -Edad > 65 años.
  32. 32. CARDIOVERSIÓN CARDIOVERSIÓN OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO Métodos 1. ALIVIO DE SÍNTOMAS 2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?) 3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA**Amiodarona, flecainida, profafenona  MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO  MÁS EFECTIVA LA CVE  LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIALlisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en AtenciónPrimaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
  33. 33. Fármacos y dosis en la cardioversión farmacológica de la FA de inicio reciente Fármaco Dosis Dosis en el seguimientoAmiodarone 5 mg/kg i.v. over 1 h. 30 mg/hFlecainide 2 mg/kg over 10 min or 200-300 mg p.o.Ibutilide 1 mg i.v. over 10 min 1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10 minPropafenone 2 mg/kg i.v. over 10 min or 450-600 mg p.o.Vernakalant 3 mg/kg i.v. over 10 min Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min after 15 min rest.The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommendedapproval of Vernakalant
  34. 34. ¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?
  35. 35. MANTENER EL RITMO SINUSAL ¿CARDIOVERSIÓN? VALORAR POSIBILIDADES DE INEFICACIA / RECIDIVA MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA Edad > 60 años Edad > 65 años Duración > 1 año Cardiopatía de base AI > 60 mm Duración > 1 año VI dilatado o ICC NYHA > II AI > 45 mm Fracaso previo de otras CVLlisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergenciascardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.
  36. 36. ¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA CARDIOVERSIÓN? ¡¡¡Individualizar!!! Varón joven, activo Mujer de 80 años Palpitaciones Vida sedentaria Disnea Asintomática
  37. 37. CONTROL DE LA FCObjetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicioObjetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundariasFármacos empleados: De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de la frecuencia La digoxina en monoterapia proporciona un control insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio
  38. 38. FA agudaFA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC Digoxina BB Amiodarona Amiodarona CA-NDHP AA tipo IC BB dosis bajas Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
  39. 39. FA no agudaFA no aguda FA no aguda con IC Digoxina BB AmiodaronaCA-NDHP BB dosis bajas Si control de Fc refractaria al Control adecuado si Fc < 85 tratamiento farmacológico tras lpm en reposo; si FC < 110 asociación de fármacos, valorarlpm en ejercicio (sedentarios) ablación del nodo e implante de o 220-edad (activos) MPS
  40. 40. CONTROL FC: FARMACOSFármaco DosisBetabloqueantes: Bisoprolol 2,5–10 mg/24 horas Atenolol 25–100 mg/24 horas Carvedilol 3,125–25 mg/12 horasCalcioantagonistas no dihidropiridínicos: Diltiazem Verapamilo 60 mg/8 horas–360 mg/24 h 40 mg/12 horas–360 mg/24 hDigoxina 0,125 mg–0,5 mg/24 horasOtros: Amiodarona 100 mg–200 mg/24 horas Dronedarona (FA no permanente) 400 mg/12 horasModificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The TaskForce for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). EurHeart J. 2010;31:2369-429
  41. 41. CONSIDERACIONES SOBRE FC • Los pacientes deben ser evaluados de una forma más exhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma de constantes” y un ECG basal: – Holter de 24 horas – Prueba de esfuerzo • Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberían superarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm) • Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, son una indicación discutible de marcapasos.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.2006;114:700-52
  42. 42. FIBRILACION AURICULAR Y TROMBOEMBOLISMO El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un2 y un 12% con la presencia de FA en función decardiopatía, edad, sexo. 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FApermanente (3,3%) (Estudio STAF). ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%) Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%. La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual
  43. 43. NIVELES DE RIESGO EMBOLICO – Alto: ACV previo, valvulopatía reumática mitral, válvulas cardíacas. – Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallo cardíaco, diabetes mellitus, disfunción sistólica con FE <35%. – Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años, enfermedad coronaria, tirotoxicosis. – Basal: Los pacientes con fibrilación auricular solitaria y edad menor a 60 años, no tienen un riesgo que justifique una actuación.
  44. 44. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben anticoagulación* CHADS2 Mortalidad anual (%) Mortalidad anual (%) Nº de pacientes a tratar con dicumarínicos sin dicumarínicos para prevenir un episodio embolígeno/año ICC 1 HTA 1 0 0,25 0,49 417 Edad ≥ 75 años 1 1 0,72 1,52 125 2 1,27 2,5 81 DM 1 3 2,20 5,27 33 Ictus previo 2 4 2,35 6,02 27 5ó6 4,6 6,88 44CHADS2 = 0  Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día).CHADS2 = 1  Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación condicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, dela preferencia del paciente.CHADS2 ≥ 2  Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3) *CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled). Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70
  45. 45. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben TAO ICC/DVI (FEVI<40%) 1 CHA2DS2VASc Pacientes (N=7329) Tasa ajustada Ictus (% anual) HTA 1 0 1 0% *Edad ≥ 75 años 2 1 422 1.3% 2 1230 2.2% DM 1 3 1730 3.2% *AVC/AIT/ETE 2 4 1718 4.0% ECV (IAM, EVP, placa aorta) 1 5 1159 6.7% Edad 65-74 años 1 6 679 9.8% 7 294 9.6% Sexo (mujer) 1 8 82 6.7% * Factores de riesgo (FR) mayores 9 14 15.2% CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”)  TAO CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”)  TAO (ó Aspirina) CHA2DS2-VASc = 0 (No FR)  Nada (ó Aspirina)*CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, PriorStroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female)Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management ofAtrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  46. 46. ALGORITMO PARA EL USO DE TAOModificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of AtrialFibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.
  47. 47. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICOEuropean Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
  48. 48. RIESGO DE SANGRADO Riesgo bajo: 0-2 Riesgo elevado: > 3Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100
  49. 49. Ablación con RF de la FA Aislamiento de venas pulmonares• La mayoría de los desencadenantes se originan en las venas pulmonares• El aislamiento de las venas pulmonares evita la transmisión a las aurículas Pappone et al, 2000
  50. 50. Ablación Quirúrgica FA Aislamiento de las venas pulmonares

×