Demencia senil

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Demencia senil

  1. 1. DEMENCIA SENILNinelys Colorado
  2. 2. DEFINICIÓN• La Organización mundial de la salud (OMS) define demencia como un síndrome cerebral de naturaleza crónica o progresiva en el cual hay perturbación de múltiples funciones corticales, calculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, en donde la conciencia no esta alterada, y los déficit en función cognitiva se acompañan de deterioro del control emocional, conductual social o la motivación.
  3. 3. • El DSM IV define la demencia como una entidad cuya característica esencial es el deterioro de la memoria a corto y largo plazo asociado a un deterioro del pensamiento abstracto, alteración del juicio, otras alteraciones en la función cortical superior o cambios en la personalidad. El daño interviene con el trabajo y la cotidianeidad.
  4. 4. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DEMENCIA según DSMIV1. problemas de memoria.2.una o mas de las siguientes:• AFASIA: alteración del lenguaje como comprender, denominar.• APRAXIA: Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a que esta esta intacta.• AGNOSIA: falla para reconocer o identificar objetos aun cuando la sensopercepcion esta conservada.• ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA: Planear, organizar, hacer secuencias y abstracciones.3.Existe una RELACIÓN ETIOLÓGICA con una CAUSAORGÁNICA.
  5. 5. DEGENERATIVAS: la demencia es la manifestación principal · Enfermedad de Alzheimer (50-75% de todas las demencias). · Demencia con Cuerpos de Lewy (15-25%).ETIOLOGIA · Demencia fronto-temporal. · Degeneraciones focales corticales. DEGENERATIVAS: en las que la demencia forma parte del cuadro clínico. · Enfermedad de Parkinson. · Enfermedad de Huntington. · Degeneración corticobasal. · Enfermedad de Down. · Parálisis supranuclear progresiva. VASCULARES: · Multiinfarto (20-30% de todas las demencias). · Estado lacunar (síndrome seudobulbar). · Enfermedad de Binswanger. · Vasculitis: lupus, panarteritis nodosa, arteritis de la temporal. · Infarto estratégico. METABÓLICAS: · Hipo e hipertiroidismo. · Hipoxia-isquemia. · Hipo e hiperparatiroidismo. · Insuficiencia hepática. · Insuficiencia renal. Insuficiencia adrenal o pituitaria. · Enfermedades por depósito (Wilson). · Hipoglucemia crónica (Insulinoma). CARENCIALES: · Déficit de vitamina B12. · Déficit de Ácido fólico. · Déficit de vitamina B1 (pelagra). INFECCIOSAS: · Complejo demencia-sida. · Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. · Neurolúes. · Panencefalitis esclerosante subaguda. · Encefalitis herpética. · Enfermedad de Whipple. · Meningoencefalitis brucelosa, tuberculosa, etc. · Abscesos cerebrales. OTRAS: · Tóxicas: alcohol, fármacos, metales, etc. · Neoplásicas: tumores cerebrales primarios o metastásicos. · Traumáticas: hematoma subdural crónico, demencia del boxeador. · Desmielinizantes: esclerosis múltiple. · Hidrocefalia normotensiva, epilepsia, sarcoidosis cerebral.
  6. 6. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O DEMENCIA POR DEGENERACION DEL LOBULO TEMPORAL• Se presenta en un 20% de los casosCLASIFICACION DE LAS DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES Clínica: 1. síntomas y anatomía SINDROME SINTOMA ANATOMIA Variante Frontal de la DFT Cambio de personalidad y Corteza orbito-frontal bilateral comportamiento (ventromedial) Demencia Semántica- DS Afasia anomíca fluente con alteración Corteza temporal – inferior –Lateral, en la comprensión y perdida del izquierda o bilateral significado Afasia Progresiva Primaria -APP Afasia no fluente, alteración en la Área perisilviana izquierda expresión y conservación de la comprensión
  7. 7. DFT FAMILIAR Cromosoma 17: Taupatia con Parkinsonismo Cromosoma 3-Variante Danés Cromosoma 9 DFT-EMN DFT con Enfermedad de MotoneuronaPATOLOGICA• Enfermedad de Pick con inclusión positiva de tau – Ubicuitina.• DFT Familiar con características de inclusión positiva de tau en neuronas y células glía.• Degeneración micro vacuolar y gliosis , pero con ausencia de inclusiones distintivas intraneurales.
  8. 8. VARIANTE FRONTAL DE LA DFT• La demencia Frontotemporal es un desorden presenil, con una alta incidencia familiar de hasta un 50% se caracteriza por cambios en el carácter y alteración en conducta social y personal.• Hay disminución del lenguaje y en estados avanzados se llega al mutismo a pesar de conservar funciones lingüísticas.
  9. 9. VARIANTE FRONTAL DE LA DFT• La memoria es insuficiente pero no hay una franca amnesia• Hay cambios en la personalidad , disfunción ejecutiva, alteración en el razonamiento y la autocritica , dificultad de generar información, problemas de abstracción y organización, dificultad para planear y secuenciar.• Se ha evidenciado que la adquisición de talentos pictóricos coinciden con primeros síntomas de demencia.
  10. 10. VARIANTE FRONTAL DE LA DFT• La duración de la enfermedad es variable y puede ser prolongada por la aparición tardía del desarrollo de signos estriatales de akinesia y rigidez.• Llama la atención que hay una buena conservación del estado físico. Hay tendencia a tener presión arterial baja e incontinencia temprana.
  11. 11. VARIANTE FRONTAL DE LA DFT• El paciente permanece libre de signos neurológicos a pesar de cambios en el comportamiento y cognoscitivos. Los signos primitivos incluyen agarre y respuestas plantares extensoras.• En etapas tardías aparece rigidez, temblor y akinesia no hay mioclonias ni ataxia.
  12. 12. VARIANTE FRONTAL DE LA DFTVALORACION POR PSIQUIATRIA- SINTOMAS PRODOMICOSCambios afectivos Características comportamentalesDepresión, ansiedad, preocupación somática, Perdida de la autocrítica, negligencia personal,hipocondría, apatía, indiferencia, perdida de la desinhibición, impulsividad e impersistencia, inercia,empatía, jocosidad excesiva, hipersexualidad aespontaneidad, rigidez mental e inflexibilidad, perseverancia motora y verbal, rituales y conductas estereotipadasHALLAZGOS NEUROPSICOLOGICOSEl inicio generalmente es insidioso, el compromiso en la esfera afectiva es bastantecomún, los cambios comportamentales son evidentes, y las dificultades en lasrelaciones sociales, el autocuidado y conducta alimenticia son quejas importantesque aparecen previa las alteraciones cognitivas.La memoria no es en general la primera manifestación.El lenguaje se compromete en etapas tempranas, hay disminución de la fluidez , laspalabras son usadas incorrectamente . Falla el pensamiento y evita responder.
  13. 13. VARIANTE FRONTAL DE LA DFT• Las funciones superiores o ejecutivas son las mas comprometidas.• La Electroencefalografía(EEG) permanece normal, la Tomografía Axial computarizada (TAC) y la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) puede aparecer atrofia Frontotemporal y si no hay atrofia pronunciamiento de la fisura de Silvio, La tomografía por emisión de positrones (SPECT o PET) muestran un hipermetabolismo selectivo.
  14. 14. VARIANTE FRONTAL DE LA DFTCAMBIOS MACROSCOPICOSLa autopsia muestra cambios del peso delcerebro, esta reducido a menos de 100 gramos.Hay atrofia severa de los lóbulos frontales, lacorteza fronto-parietal, el cíngulo y el polotemporal. La sustancia blanca pierde la mielinase pone torna marrón.Los ventrículos laterales se ensanchan.
  15. 15. VARIANTE FRONTAL DE LA DFTCARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS• Hay gliosis con o sin inclusión de cuerpos neuronales.• Hay disminución de la mielina y axones de la sustancia blanca.• Hay células inflamadas, redondeadas y argirofilica con perdida de basofilia y se conoce como células de Pick.
  16. 16. VARIANTE FRONTAL DE LA DFTDIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Se debe de hacer con la Enfermedad de Alzheimer sin embargo su diagnostico es difícil debido que el paciente presenta cambios en la esfera afectiva, comportamental, y del lenguaje que normalmente se atribuyen a condiciones neuropsiquiatricas. Se identifican en etapas tardías.
  17. 17. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• La APP es un trastorno selectivo del lenguaje que permanece durante al menos, dos años. La coexistencia de una apraxia gestual y constructiva y de una acolia no son criterios de exclusión.• El síntoma inicial es una carencia de la palabra junto con parafasias semánticas (mesas por sillas) y fonológico (tesa por mesa) en el lenguaje espontaneo.
  18. 18. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• El cuadro clínico se caracteriza por un deterioro progresivo del lenguaje el cual termina generalmente en mutismo. La lectura y la escritura están comprometidas, aun cuando las funciones perceptivo visuales y la memoria están menos alteradas.• Empieza generalmente en la década sexta de la vida rango entre los 45 y los 70 años.
  19. 19. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• La APP es manifestación clínica de una atrofia asimétrica lobular predominantemente del lóbulo temporal izquierdo.• Generalmente hay ausencia de signos neurológicos pero puede presentar temblor y rigidez asimétricamente , afectando generalmente el lado derecho.
  20. 20. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIAVALORACION POR PSIQUIATRIA• Al inicio la APP es usualmente insidioso, puede ser acompañado de cambios afectivos como síntomas de frustración e irritabilidad puede ocurrir en el paciente y en sus cuidadores.• Hay incapacidad de comunicar por parte del paciente y dificultad de entender por parte de la familia• Los pacientes presentan ansiedad, inseguridad de las actividades cotidianas, y evitación del medio social.
  21. 21. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• La APP presenta afasia no fluente, el lenguaje es generado con esfuerzo y puede ser disartrico o con dificultad en la articulación.• La sintaxis puede ser normal o empobrecida dado que en ocasiones sobreviene una disintaxia o dificultad en la utilización de la gramática .• La posibilidad de nombrar objetos es pobre , la repetición es anormal y existen problemas de memoria de trabajo u olvido inmediato de instrucciones.
  22. 22. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• La escritura esta preservada• Las funciones cognoscitivas que no intervienen en los procesos lingüísticos se encuentran preservadas• Estos pacientes pueden preservar mala ejecución de memoria verbal o incluso visual mientras que en su casa parecen recordar y realizar actividades normales.
  23. 23. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA• El EEG es normal con posible Lentificación de ondas en el hemisferio izquierdo• La TAC o RNM muestran atrofia frontal o temporal anterior , mientras que la PET muestra hipoperfusion del lóbulo frontal y temporal.• En la APP no hay factores de riesgo vasculares.
  24. 24. DEMENCIA SEMÁNTICA• DS se caracteriza por una perdida de significado de palabras conservando los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje, al memoria de los aspectos cotidianos.• Compromete el recuerdo del significado de la palabra tanto el lenguaje como el reconocimiento visual de los objetos. Los aspectos no semánticos de la percepción visual están preservados.
  25. 25. DEMENCIA SEMÁNTICA• Los pacientes al pedírsele por ejemplo, una cuchara, que es, no sabe, no emplea la palabra en el vocabulario, no la reconoce entre varios cubiertos, pero si le preguntamos cual es para tomar la sopa, es capaz de usarla y ubicarse contextualmente.• Hay ausencia de alteración neurológica.• Inicia entre los 50 y 65 años.
  26. 26. DEMENCIA SEMÁNTICA• En relación a la memoria, los pacientes presentan una conservación de la autobiografía y de las actividades de la vida cotidiana.• En la EEG es normal• TAC y RNM atrofia bilateral de la corteza temporal• SPET Se ve mas comprometido el polo temporal izquierdo , la corteza fronto-ventro-medial y el complejo amigdaloide.
  27. 27. DEMENCIA SEMÁNTICADIAGNOSTICO DIEFERENCIAL• La APP y la DS se diferencian debido a que la primera el deterioro es en el campo fonológico mientras que en DS es el sistema semántico.
  28. 28. DFT RELACIONADA CON EL COMOROSOMA 17• Hay historia familiar predominante, hay antecedentes de enfermedad mental, alteraciones comportamentales, parientes con trastorno de personalidad , alcoholismo e historia de suicidio.• El 45% tiene depresión.• Hay mutación en el gen tau del cromosoma 17• Se encontró inclusiones en micro túbulo con proteína tau, en región cromosómica 17q21-22.
  29. 29. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• Es la tercera causa en prevalencia , luego de la EA y FT• Se ha descrito como una entidad clínica ubicada en el punto medio de la EA que es cortical y Enfermedad de Parkinson que es subcortical.• Suele ser mas prevalente en el sexo masculino.
  30. 30. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• Los pacientes presentan generalmente un deterioro rápido y severo, acompañado de alteraciones importantes en el comportamiento, alucinaciones visuales, caídas, extrapiramidalismo, ilusiones y trastornos del sueño REM.• En algunos casos se puede presentar somnolencia diurna y delirium, en especial con la puesta del sol.
  31. 31. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• El cuadro es degenerativo es de muy rápida progresión.• En etapas tempranas aparecen alucinaciones generalmente visuales aunque pueden haber parkinsonismo.• Por la disfunción sensoperceptual los pacientes con DCL son tratados con neurolépticos con pobre respuesta a estos medicamentos.
  32. 32. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• El parkinsonismo es bilateral y precede a la demencia.• El signo parkinsoniano que predomina es la rigidez, seguido de la bradicinecia , la amimia, los trastornos posturales y los de la marcha.• La incontinencia se presenta en estadios leves a moderados de la enfermedad.
  33. 33. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• Las alucinaciones visuales son el otro hallazgo característico de la DCL. Suele presentarse de forma precoz.• También se puede presentar alucinaciones auditivas u olfatorias, pero suelen ser raras.• Las alteraciones del sueño-vigilia, depresión y otros trastornos psiquiátricos como agitación y agresividad.
  34. 34. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWIS• Hay alteración de la memoria a corto plazo, desorientación y defectos apraxicoagnosticos y acalculia.• Alteraciones frontales que comprometen la atención , hay lentitud del pensamiento.• Los cuerpos de Lewis se ubican corticalmente, suelen pasar inadvertidos con tinción hematoxilinaeosina, sin embargo las inmunotinciones con ubicuinina y sinucleina con positivas.
  35. 35. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWISDIAGNOSTICO DIFERENCIAL• El parkinsonismo bilateral, la ausencia de rigidez, la escasa, mala o nula respuesta a los precursores de dopamina caracterizan a la DCL.• La EA puede presentar signos de DCL pero en estadios severos.
  36. 36. PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA• La PSP es descrita por Steel como la perdida de la mirada voluntaria en el plano vertical, distonia cervical, Parkinsonismo, rigidez, acinesia, inest abilidad postural con trastornos en la marcha y caídas y pobres o escasa respuesta a precursores de dopamina.• Esta demencia es poco frecuente y de tipo subcortical.
  37. 37. PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA• La mirada y la bradicinecia son esenciales.• Al comienzo puede haber cambios leves de la personalidad con apatía o Lentificación, olvidos, dificultad para manejar información adquirida.• Su inicio es presenil y la expectativa de vida es de 6 años.
  38. 38. PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA• En el pensamiento hay una lentitud de las respuestas por retraso en el procesamiento sensorial y en el perceptual.• Hay apatía sin depresión, agitación, ansiedad, disminución de la atención.• En la RNM se ve una dilatación del tercer ventrículo y perdida del volumen del área periacueductal del mesencéfalo.
  39. 39. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON• El inicio es insidioso y progresivo. El desorden se caracteriza por cambios en la personalidad y mas aun, por la presencia de corea y la instauración de demencia.• Afecta 1 de cada 100.000 personas.• Inicia en etapa muy temprana del ciclo vital , entre los 35 y 44 años de vida aunque puede haber una presentación juvenil.
  40. 40. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON• El síntoma primario motor suele ser la corea, es decir movimientos excesivos e involuntarios que incluyen un grado de distonia se acompaña de alteraciones en la esfera conductual y deterioro intelectual propio de la demencia.• Hay alteraciones en la memoria a corto plazo y funciones ejecutivas o de pensamiento.
  41. 41. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON• El inicio es insidioso , va progresando con el tiempo, hay alteración en movimientos alternantes del dorso y palma de la mano.• Los movimientos al comienzo afectan los dedos de la mano, los pies, y poco a poco comienza a extenderse a la cara se generaliza en las extremidades y luego involucra el torso.
  42. 42. ENFERMEDAD DE HUNTINGTON• En la Electromiografía aparece una alteración en la amplitud.• La RNM descarta alteraciones isquémicas.
  43. 43. DEMENCIA VASCULAR• Son las segundas en frecuencia• El inicio es súbito, la progresión es escalonada, el curso es fluctuante.• Son signos y síntomas ocasionados por déficit cognitivo, afectando la memoria y otras funciones superiores; son causadas por lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro.• Se clasifican en DV cortical y Subcortical
  44. 44. DEMENCIA VASCULAR• Las DV corticales Son producidas por émbolos o trombos en grandes vasos y que comprometen grandes territorios cerebrales, incluyendo la posibilidad de actuar sobre territorios limítrofes o incluso subcorticales.• Las DV subcorticales se relacionan con infartos lacunares y alteraciones importantes de la sustancia blanca. Suele acompañarse de hemiparesia motora pura, síndromes lacunares, disartria.
  45. 45. DEMENCIA VASCULAR• Demencia multiinfarto: DMI. Es el prototipo de la DV. Puede encontrarse multiinfarto y en ambos hemisferios. Hay relación con enfermedades Cardiovasculares, HTA,DM y Dislipidemias.• Síndromes clinicos en enfermedad subcortical de pequeños vasos: Bajo porcentaje. Presentaciones clínicas limitadas.
  46. 46. DEMENCIA VASCULAR• Infartos lacunares y estado lacunar: Se presenta con múltiples infartos isquémicos en arteriolas perforantes terminales. Existe la Demencia Talamica o por infarto estratégico , ocasionado por infarto bilateral en la arteria talamica para mediana. Adicionalmente se observa hemiparesia, disartria, diferentes tipos de parálisis pseudobulbar, llanto, marcha a pequeños pasos e incontinencia urinaria.• Enfermedad de Binswanger: También conocida como encefalitis subcortical crónica progresiva o leuencefalopatía isquémica subcortical.
  47. 47. DEMENCIA VASCULAR• En la DV el examen neurológico es fundamental. Los hallazgos suelen ser positivos en la gran mayoría de los casos y estos dependen del tipo de lesión: si es cortical o subcortical. Algunos hallazgos son:• Lesiones cerebrales focales: déficit motor o sensitivo leve, dificultad de la coordinación, reflejos miotonicos aumentados, Babinski.
  48. 48. DEMENCIA VASCULAR• Signos bulbares incluyendo la disartria y disfagia• Trastornos de la marcha: hemiplejia apraxo- ataxica, marcha a pequeños pasos.• Inestabilidad, caídas frecuentes.• Urgencia miccional o incontinencia.• Enlentecimiento Psicomotor y funciones anómalas.• Labilidad emocional.
  49. 49. DEMENCIA VASCULARHALLAZGOS PSIQUIATRICOS• Son variados van desde depresión y los estados confuncionales crepusculares o del atardecer, hasta los síndromes frontales y comportamentales.
  50. 50. DEMENCIA VASCULAR• Puede presentarse afasia de Broca. En la que se encuentra el lenguaje no fluente , disartrico, fragmentado, con expansión telegráfica, agramatica y con una prosodia atenuada.• En la de Wernicke. Se encuentra un trastorno severo de la comunicación, lenguaje vacío e incomprensible, ausencia de sustantivos y aumento en el uso de artículos, conjunciones y preposiciones. Así mismo muchas parafasias y neologismos.
  51. 51. DEMENCIA VASCULAR• Tiene afectada la memoria de corto plazo , hay conservación de la memoria a largo plazo.• Estos pacientes pueden tener conciencia de enfermedad, síntomas depresivos y labilidad.
  52. 52. DEMENCIA VASCULARDIAGNOSTICO• La TAC es la prueba mas utilizada, sin embargo si hay lesiones en fosa posterior u otras lesiones muy pequeñas es de mayor utilidad la RNM• Lo cierto es que muchos infartos lacunares únicos no presentan alteraciones cognoscitivas y en cambio pequeños infartos pueden presentar cuadros clinicos severos. Entonces una buena Historia Clínica y un buen examen neurológico y neuropsicológico orientan.
  53. 53. DEMENCIA VASCULARHALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS• Hay evidencia de la enfermedad cerebro- vascular.• Macroscópicamente se observa atrofia cerebral global.• Demencia multiinfarto: Infartos corticales o subcorticales. Hoy día se definen como enfermedad de gran vaso o de pequeño vaso y se busca delimitar los territorios afectados.
  54. 54. DEMENCIA VASCULAR• Infartos lacunares y estado lacunar: Hay lagunas quísticas o residuales. Hay microateromatosis y angiopatia hipertensiva o lipohialinosis.• Demencia Talamica o demencia por infarto estratégico. Infarto en diferentes regiones o territorios vasculares. No obstante la etiología de los infartos puede ser tumoral o prionica.
  55. 55. HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL• El flujo del LCR puede ser obstruido aun a pesar de que fluya por los ventrículos.• Un 35% de estos pacientes tienen historia de hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas, por sangrados de malformaciones arteriovenosas o por trauma craneoencefálico.• Triada clásica: alteraciones en la marcha, cambios mentales (demencia),incontinencia esfinteriana.
  56. 56. HIDROCEFALIA A PRESION NORMAL• El trastorno de la marcha va desde un leve trastorno hasta acinesia completa.• Las alteraciones cognoscitivas van desde una leve bradipsiquia hasta una demencia severa con rasgos subcorticales.DIAGNOSTICOSe realiza con TAC o RMN y con realización dePunción lumbar que mejora los síntomas.
  57. 57. HIPOTIROIDISMO• El Hipotiroidismo es en esencia una síntesis o producción inadecuada de hormona tiroidea que llega a presentar gran variedad de síntomas y signos clinicos. Generales Neurológicos Mixedema Demencia Aumento de peso Miopatía Intolerancia al frio Neuropatía Periférica Caída de pelo Ataxia Piel delgada Signos cerebelosos Estreñimiento Psicosis Derrames pericárdico y pleural Epilepsia Ascitis Coma
  58. 58. HIPOTIROIDISMO• El Hipotiroidismo subclínico se asocia a déficit cognoscitivo y que el estado tiroideo puede influir en el metabolismo cerebral. Lo cerca es que el 5% de los pacientes desarrolla demencia y se comporta como una subcortical, con síntomas de depresión.• El tratamiento con Levotiroxina a bajas dosis puede mejorar e incluso curar los síntomas.
  59. 59. DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS• Son denominadas carenciales.• Mas prevalentes por Déficit de folatos y de cobalamina o vitamina B12.• La única fuente de cobalamina esta en productos animales y lácteos y su carencia es por falta de ingesta o síndromes de mala absorción.• Otra causa de deficiencia de folatos es por medicamentos como metrotexate, fenitoina o primidona.
  60. 60. DEMENCIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS• Los síntomas no neurológicos incluyen cansancio, sincope, palpitaciones, diarrea y distensión de asas abdominales. El 74% tiene síntomas neurológicos parestesias, disestesias, marcha atáxica, perdida de la destreza manual e impotencia.• Sus manifestaciones son Subcorticales y desde el punto de vista anatomopatologico se encuentra una marcada perdida de mielina en la sustancia blanca cerebral y medular posterolateral.
  61. 61. COMPLEJO DEMENCIA SIDA• El 80-90 % de los afectados suele tener manifestaciones neurológicas.• Hay una triada consistente en Enlentecimiento motor, lentitud en los procesos mentales y apatía.• Se presenta como un cuadro de deterioro severo y compromiso importante de las actividades de la vida diaria.
  62. 62. COMPLEJO DEMENCIA SIDA• El curso clínico debe ser mayor de un mes.• Hay depresión, alteraciones en la concentración, luego se compromete el lenguaje y se comporta como demencia subcortical de rápida evolución.• El deterioro cognoscitivo mínimo no siempre progresa a demencia se caracteriza por alteraciones de la atención, enlentecimiento en el aprendizaje y otras funciones subcorticales.
  63. 63. DEMENCIA SIFILITICA• El compromiso del SNC por el Treponema Pallidum es la causa especifica de la neurosífilis, Su trasmisión es sexual.• Las manifestaciones son variables y comprometen desde las meninges y la vasculatura cerebral y medular , hasta la corteza cerebral , tronco y sustancia blanca. Las pupilas pueden estar irregulares , mioticas y sin respuesta fotomotoras que conservan la acomodación.
  64. 64. DEMENCIA SIFILITICA• Suele iniciar con cuadro psicótico o de delirium con alucinaciones, irritabilidad, cambios de la conducta o comportamentales.• El DIAGNOSTICO se obtiene por una aproximación clínica y por pruebas serológicas en el LCR , tanto inespecíficas (VDRL)como especificas (FTA-ABS o PTHA).• El tratamiento se realiza con Penicilina G Sódica ( 20 a 24 millones de unidades al día por diez días y en forma endovenosa). Si hay alergia eritromicina.
  65. 65. NIVELES DE COMPLEJIDAD DIAGNOSTICAAplicación de los criterios Diagnósticos
  66. 66. TAMIZAJE INICIAL Escalas MINIMNTAL QUEJA DE MEMORIA Lawton Modificado DIAGNOSTICO ESCALA DIFERENCIAL YESAVAGE DEPRESION DIF. ENTRE DEMECIA TIPO ESCALA ALZHEIMER Y HACHINSKI DEMENCIA VASCULAR SEVERIDAD DE Escala LA DEMENCIA GDS DX. DEFINITIVO patología
  67. 67. YESAVAGE
  68. 68. 1. Ningún déficit cognoscitivo: NORMAL ESCALA GLOBAL DEL DETERIORO-GDSNo presenta queja subjetiva de memoria. No se encuentra déficit evidente en la evaluación.2.Muy ligero déficit cognoscitivo: NORMALQueja subjetiva de déficit mnesico. Ejemplo: olvida donde deja las cosas, nombres y reconocimiento de rostros.No presenta quejasen el campo laboral o social. En la evaluación no hay evidencia de déficit a nivel de lamemoria. SEVERIDAD DE LA DEMENCIA3. Leve déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVEClara señal de déficit temprano. Se manifiesta en una de las siguientes áreas:a. El paciente puede perderse aunque se encuentre en un lugar conocido ESCALA GLOBAL DEb. Los compañeros de trabajo refieren pobreza en las ejecucionesc. Es evidente la dificultad en las palabras y en la nominación DETERIORO - GDSd. El paciente lee párrafos pero solo logra retener una pequeña cantidade. Puede presentar dificultas para recordar nombres y rostros nuevosf. Se puede perder o puede extraviar objetos de valorg. Déficit de concentración evidente en la evaluación clínicaHay evidencia objetiva de déficit de memoria, disminución en las actividades laborales y sociales o negación. Normal I4. Leve a Moderado déficit cognoscitivo: DEMENCIA LEVEClara señal de déficit en la intervención clínica. Déficit manifestado en las siguientes áreas:a. Disminución del conocimiento para eventos recientes IIb. Déficit en la memoria relacionado con eventos de su historia personalc. Déficit en concentraciónd. Disminución en la habilidad para viajar y manejar finanzas. Con frecuencia se observa déficit en las siguientesáreas:a .Orientación en tiempo y personab. Reconocimiento de personas y caras familiaresc. Habilidad para conducirse en lugares conocidosd. Habilidad para realizar tareas complejas Demencia Leve IIIEl mecanismo principal de defensa es la negación y el efecto puede estar aplanado5.Moderado déficit cognoscitivo : DEMENCIA MODERADAEl paciente no puede sobrevivir sin asistencia y es incapaz de reconocer aspectos relevantes de su vida actual.Ejemplo: Dirección, teléfono, edad, nombre de miembros de su familia, etc. Es frecuente encontrarlodesorientado en tiempo y lugar. El paciente con buen nivel educativo es incapaz de hacer secuencias enregresión.La persona en este estado, tiene mejor conocimiento de los hechos relacionados en consigo mismo. No presenta Demencia Moderada IVmayor dificultad para comer, pero si para vestirse.6.Moderado a Severo déficit cognitivo: DEMENCIA MODERADAOcasionalmente olvida el nombre de su esposa, de quien es enteramente dependiente para sobrevivir. Es Vinconsciente de los eventos recientes y experiencias en su vida. Refiere algún conocimiento de su vida pasada,pero es solo un bosquejo. Requiere de asistencia para las actividades de la vida diaria. En ocasiones presentaincontinencia y requiere de ayuda para conducirse, aunque puede hacerlo en lugares conocidos. Su ritmo de vidadiaria se ve afectado.Se presentan cambios emocionales y de personalidad, que pueden ser rápidos y variables presentando:a. Comportamiento delirante. Ejemplo: Su esposa es una impostorab. Síntomas obsesivos. Demencia Severa VIc. Sintomas de ansiedad, agitación, y en ocaciones comportamientos violentos.d. Abulia cognoscitiva. Perdida de la voluntad para llevar a cabo el pensamiento y tener un propósito de acción.7. Profundo o Muy Severo déficit cognoscitivo: DEMECIA SEVERA VIIHay pérdida de todas las habilidades verbales. Frecuentemente esto se convierte en gruñidos o simplemente nohabla. Presenta incontinencia urinaria y requiere de asistencia permanente. Hay pérdida de las habilidadesmotoras básicas. El cerebro es incapaz de decir que ocurre con el cuerpo.
  69. 69. PARAMETROS A TENER EN CUENTA EN LA EVALUACION PARAMETRO CARACTERISTICACLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIA Degenerativa Primaria – Enfermedad de Alzheimer Degenerativa Primaria - Demencia Frontotemporal Degenerativa Primaria – Enfermedad del Lewis Demencia Vascular Demencia Mixta Demencia secundariaSeveridad de la demencia Leve, Moderada o severaComorbilidad Presencia de otras enfermedadesValoración Funcional Actividades Básicas de la vida diaria Actividades instrumentales de la vida diariaValoración social Cuidador Seguridad social Grupos y redes de apoyoManifestaciones clínicas Alteraciones del comportamiento
  70. 70. TRATAMIENTONO FARMACOLOGICOEjercicio físico• Gimnasia• CaminataEjercicios mentales(atención, concentración, repetición, evocación)• Lectura en voz alta• Armar rompecabezas• Dibujo, pintura• Juegos de mesa
  71. 71. TRATAMIENTOFARMACOLÓGICODemencias vascularesPor la degeneración de neurotransmisorescolinérgicos se dan inhibidores de laacetilcolinesterasa .En principio el manejo se enfoca en evitar larecurrencia de ataques cerebrovasculares pero eltratamiento actual incluye el uso de medicamentosanticolinesterasa y memantina, antipsicóticos einductores del sueño.
  72. 72. TRATAMIENTODemencias vasculares• Se evidencio que el donepecilo hay un beneficio en cognición, función global y habilidad en desarrollar actividades de la vida diaria.• La memantina muestra beneficio cognitivo.• La Rivastigmina sirve para demencias vasculares multiinfarto y en demencia vascular subcortical mejorando la mayoría de los síntomas excepto las alucinaciones.
  73. 73. TRATAMIENTODemencias vasculares- DV• El ginkgo biloba tiene un grado de recomendación muy pobre para la DV.• No se encontraron estudios de DV con vitamina e, estatinas, estrógenos, vitaminab12, acido fólico• No hay beneficios con el uso de la citicolina bifosfato, ni con el nimodipino.• Se recomienda la Pentoxifilina en DV multiinfarto.
  74. 74. TRATAMIENTOFRONTOTEMPORAL• Inhibidores selectivos de receptación de serotonina (ISRS) muestran mejoría en el comportamiento pero no en la cognición. Ejemplo fluoxetina, sertralina y paroxetina.• La Trazodona mejora síntomas neuropsiquiatricas pero produce hipotensión arterial.• Los neurolépticos atípicos producen mayor mortalidad en ancianos con demencia así que la FDA sugirió que se utilizaran con precaución.
  75. 75. TRATAMIENTODEMENCIA POR CUERPO DE LEWY• Se utilizan con frecuencia los antipsicóticos típicos y atípicos por los episodios de confusión, alucinaciones, agitación e ideación delirante por su efecto en los receptores D2 precipita signos extra piramidales y el compromiso cognitivo.• La mitad de los pacientes reciben los antipsicóticos típicos como haloperidol, flufenazina, clorpromazina experimentan sedación, rigidez, inestabilidad postural , confusión, y SNM.
  76. 76. TRATAMIENTODEMENCIA POR CUERPO DE LEWY• Los neurolépticos con mejor respuesta son Quetiapina y Olanzapina.• La Levodopa/Carbidopa disminuye signos extra piramidales. Siempre se inicia con dosis bajas para evitar exacerbar síntomas psiquiátricos.
  77. 77. TRATAMIENTODEMENCIA POR CUERPO DE LEWY• Los inhibidores de la acetil colinesterasa pueden disminuir las fluctuaciones en la atención y en el estado de conciencia, y mejorar funciones cognoscitivas.• La Rivastigmina favorece los síntomas comportamentales• Los efectos secundarios de los inhibidores de la acetil colinesterasa incluye síntomas GI, hipersalivacion, hipotensión postural y caídas.
  78. 78. TRATAMIENTO• DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY• Clonazepan a bajas dosis 0.25 – 1 mg en la noche usualmente es efectivo• Disminuye las fluctuaciones de las funciones cognoscitivas y mejora la calidad de vida.

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