HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISIOPATOLOGIA Y MANEJO NEUROINTENSIVO

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, FISIOATOLOGIA, MANEJO NEUROINTENSIVO, ANEURISMAS CEREBRALES.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISIOPATOLOGIA Y MANEJO NEUROINTENSIVO

  1. 1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ETAPA AGUDA, FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO NEUROINTENSIVO Dra. Nilia Abad UCI Neuroquirúrgica 13B Hospital Rebagliati Abril 2014
  2. 2. TEMARIO • Epidemiología • Fisiopatología • Cuadro Clínico • Estratificación y diagnóstico • Tratamiento: Manejo Neurointensivo
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA • 5% de todos los Strokes • 6 a 10 por 100000 por año (30000 al año en USA) • Edad promedio: 50 años • 12% fallece antes de recibir atención médica • 33% fallecen en 48h y 50% en 30 días • 50% de los sobrevivientes sufre severa discapacidad. • Tasa de mortalidad: 40 a 60%.
  4. 4. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
  5. 5. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA
  7. 7. HIPERTENSIÓN Y FORMACIÓN DEL ANEURISMA • Daño endoltelial • Oclusión de la Vasa Vasorum • Síntesis alterada de la elastina por las células musculares lisas
  8. 8. INFLAMACIÓN Y ANEURISMAS CEREBRALES
  9. 9. INFLAMACIÓN Y ANEURISMAS CEREBRALES
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA LUEGO DE LA RUPTURA
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA LUEGO DE LA RUPTURA
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA LUEGO DE LA RUPTURA
  13. 13. INJURIA CEREBRAL TEMPRANA - HSA
  14. 14. FISIOPATOLOGIA
  15. 15. CONCEPTOS CLAVE DCI (Isquemia Cerebral Tardía) • Nuevo déficit neurológico focal y/o deterioro del nivel de conciencia, >1h, no explicable por otras causas. • Nuevos infartos en la TC o RMN DIAGNÓSTICO Y MONITOREO • Dx. Es difícil en HSA “Poor grade” • Empieza: 3er día, pico: 5 – 14 días y se resuelve al día 21. • Angiografía cerebral • TCD • Microdiálisis/ PtiO2 Future Neurology. 2013;8(2):205-224
  16. 16. DIND (Delayed Ischemic Neurological Deficits)
  17. 17. CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA Vasoespasmo Disfunción microcirculatoria Microtrombosis CSD : Cortical Spreading Depolarization Injuria Cerebral Temprana asociada a SAH.
  18. 18. CUADRO CLÍNICO • Cefalea, “la peor de mi vida” • Puede existir cefalea centinela • Náuseas, vómitos • Alteración del sensorio • Déficits focales • Dolor cervical • Convulsiones
  19. 19. ESCALA DE FISHER MODIFICADA
  20. 20. CASO CLÍNICO • Mujer de 54 años, ingresa a emergencia del HNERM. • EG: 12, hemiparesia derecha 3/5, se reportó cefalea intensa, náuseas, vómitos. • Valoración WFNS y escala de Fisher modificado.
  21. 21. DIAGNÓSTICO • CT/CTA , MRI igualmente útiles para el Dx. Dentro de las 24h (Clase II, Nivel B) • Punción lumbar, si hay clínica y CT o MRI no confirman el dx. (Clase II, Nivel B) • DSA debe realizarse si CTA no demuestra la fuente de sangrado y se tiene CT con patrón típico. (Clase II, Nivel B). • DSA o CTA debe repetirse si inicialmente no se encontró el aneurisma. (Clase III, Nivel C)
  22. 22. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA • La más sensible: Clase I, Nivel B – 98 a 100% (primeras 12 horas) – 93% a las 24h – 53% a los 6 días ** 2 -5 % TC normal en el primer día
  23. 23. PUNCIÓN LUMBAR • SI CT es negativa, debe realizarse si el cuadro clínico es sugestivo de HSA. • Xantocromía • Clase I, Nivel B
  24. 24. ANGIOCT y ANGIORESONANCIA
  25. 25. ANGIOCT y ANGIORESONANCIA ANGIOCT • Sensibilidad diagnóstica 95% a 100% (aneurismas > 5mm) • Sensibilidad 64% a 83% (aneurismas < 5mm) • Define mejor calcificaciones, trombosis, relación con referencias óseas, localización dentro de hematomas ANGIORESONANCIA • Sensibilidad 85% a 100% (aneurismas > 5mm). • Sensibilidad 54% (aneurismas < 5mm)
  26. 26. TOMOGRAFIA DE PERSUSIÓN
  27. 27. OBJETIVOS FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO Diagnóstico precoz Prevención del Resangrado Estabilización del paciente del paciente crítico Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral
  28. 28. TRATAMIENTO • Prevenir el resangrado: (15% en 24h, mortalidad 70%) • PAS: 150 a 160 mmHg (Clase I, Nivel B) *Labetalol o Nicardipina • Evitar nitroprusiato (Clase III, Nivel C) • Antifibrinolíticos: curso corto < 24h. (Clase II, Nivel B) • Resangrado, factores de riesgo: – Pobre Grado – Aneurismas grandes – Sangrado centinela – Presión Arterial Elevada – Demora desde el diagnóstico al tratamiento ESTRATEGIASESTRATEGIAS
  29. 29. TRATAMIENTO • Asegurar el aneurisma por cirugía o terapia endovascular para prevenir el resangrado. (Clase I, Nivel B). • Los aneurismas rotos deberían ser asegurados tempranamente. (Clase IIa, Nivel B) * Primeras 72h. • Cirugía o terapia endovascular: Equipo con experticia en ambas técnicas, evaluar características del paciente y del aneurisma. (Clase I , Nivel B). ESTRATEGIASESTRATEGIAS
  30. 30. MEDIDAS GENERALES  Reposo absoluto  Analgésicos, antieméticos y laxantes.  Control de la fiebre: T<37 C⁰  Control de la glicemia: 150 – 180 mg%  Nutrición enteral: 25 – 30 Kcal/Kg/día, primeras 48h  Profilaxis de TVP  Profilaxis de úlcera de estrés • Exámenes Auxiliares: – Hemograma, recuento de plaquetas, – Glicemia , úrea, creatinina – Na, K, Ca, P, Mg – Perfil de coagulación – GS y Factor Rh – Examen de Orina – Perfil cardiaco – Electrocardiograma
  31. 31. MEDIDAS GENERALES • Oxigenación y ventilación. Sat >95% • Fluidos: SSN 0.9% 1 a 1.5 ml/kg/h • Monitoreo hemodinámico: Variación del volumen de stroke. • Línea venosa central • Monitoreo del gasto urinario • Monitoreo Multimodal: “POOR GRADE”.
  32. 32. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  33. 33. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
  34. 34. ISAT TRIAL • 2143pacientes de 9559 (22.4%) • 90% Good Grade (HH 1 ó 2) • Subrepresentación de los aneurismas de la ACM • TEV: disminución del riesgo absoluto de muerte y discapacidad severa al año en 6.9%.
  35. 35. PREVENCIÓN DE LA INJURIA CEREBRAL SECUNDARIA
  36. 36. TRATAMIENTO • Hidrocefalia: EVD • Vasoespasmo/ DCI (Prevención) • Hipertensión Endocraneana • Convulsiones: Fenitoína ó Levairacetam?
  37. 37. HIDROCEFALIA
  38. 38. DVE
  39. 39. PREVENCIÓN DEL VASOESPASMO/DCI • Nimodipino: Mejora el pronóstico (60 mg cada 4h VO) • Disminuye 33% déficits isquémicos • Disminuye en 16% Mala evolución final • Disminuye en 10% la mortalidad • Manejo hemodinámico: – Euvolemia – No se debe usar hipertensión profiláctica o “triple H” profiláctica
  40. 40. PREVENCIÓN DEL VASOESPASMO/DCI
  41. 41. TC DE PERFUSIÓN PREDICE INFERTO CEREBRAL SECUNDARIO DESPUÉS DE HSA • CT inicial: no hipodensidades • TTP (TIME TO PEAK) muestra retardo en la porción anterior y posterior del territorio dela ACM izquierda. • CBF y CBV muestran deterioro hemodinámico regional, aunque en menor grado. • CT al 6to día post HSA: infarto cerebral en la porción anterior y posterior del territorio de la ACM.
  42. 42. Diseño • 204 pacientes • 138 pobre grado (WFNS IV, V) • 58 desarrollaron DCI • Monitorización: Sistema PICCO
  43. 43. HSA GOOD GRADE VS POOR GRADE
  44. 44. HSA GOOD GRADE VS POOR GRADE
  45. 45. HSA GOOD GRADE VS POOR GRADE
  46. 46. VARIABLES HEMODINÁMICAS: DCI VS NO DCI
  47. 47. VARIABLES HEMODINÁMICAS: DCI VS NO DCI
  48. 48. • IC: 3- 5L/min/m2 (3 – 7) • GEDI: 680 – 800 ml/m2 • LWEVI: 3 a 7 ml/kg (<12) • Monitoreo PICCO • BH + entre 750 a 1.5L en 24h (<2L) • CVP: 5- 8 mmHg (8- 12) • Monitoreo Flotrac Grupo ControlGrupo ControlGrupo de IntervenciónGrupo de Intervención
  49. 49. HIPERTENSION ENDOCRANEANA • DRENAJE DE LCR
  50. 50. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS Y HSA
  51. 51. CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA Y HSA • Outcome favorable: PIC intratable, no signos radiológicos de isquemia o resangrado. (GOS 4 a 5)
  52. 52. “No hay eviedencia que soporte o refute el uso de drogas antiepilépticas para la prevención primaria o secundaria de las convulsiones asociadas a la HSA. Estudios bien diseñados, randomizados controlados se necesitan con urgencia para guiar la práctica clínica” “No hay eviedencia que soporte o refute el uso de drogas antiepilépticas para la prevención primaria o secundaria de las convulsiones asociadas a la HSA. Estudios bien diseñados, randomizados controlados se necesitan con urgencia para guiar la práctica clínica” Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun
  53. 53. HSA: TRATAMIENTO
  54. 54. HSA: TRATAMIENTO • ALISAH I • CONSCIOUS 2 Y CONSCIOUS 3 • MASH II, IMASH • STASH TRIAL : llevándose a cabo • LUMAS TRIAL

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