HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA _ COMPLICACIONES 2012

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA - COMPLICACIONES 2012

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA _ COMPLICACIONES 2012

  1. 1. COMPLICACIONES MEDICAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEADra. Nilia Abad , niliacritcare@gmail.com, @AbadNilia. HNERM – Noviembre 2012
  2. 2. COMPLICACIONES MEDICAS - HSA• Mortalidad atribuible:• Complicaciones no neurológicas 23%• Vasoespasmo 23%• Resangrado 22% Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  3. 3. FRECUENCIA DE COMPLICACIONES MEDICAS Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  4. 4. CASO CLÍNICO• Varón ,49 años• Historia: HTA, hiperlipidemia• EA: Cefalea bifrontal intensa seguido por náuseas y vómitos.• En la ambulancia: Obnubilado• En emergencia: deterioro neurológico progresivo, EG: 7 + TET (a 30 minutos del inicio de los síntomas)
  5. 5. TOMOGRAFÍA
  6. 6. CASO CLINICO• Emergencia, hospital de IV nivel :• EG: 4+ TET, postura de descerebración al estímulo doloroso, reflejo corneal intacto, reflejo fotomotor lento, reflejos oculocefálicos intactos, babinsky + bilateral.• Signos vitales: FC: 110 X´, FR: 20 /min PA: 190/100 mmHg T°: 37.4° C
  7. 7. ¿Cuál es el siguiente paso?• 1.-Drenaje ventricular• 2.- Drenaje ventricular• 3.- Asegurarse que el drenaje ventricular está funcionando.
  8. 8. HIDROCEFALIA– 20 a 30% dentro de las primeras 72h– 26% requerirán DVP– Factores predictivos: • Sexo femenino • Edad Avanzada • Pobre grado • HIVH. agudas: 15 a 87%DVP: 8.9 al 45%
  9. 9. CASO CLÍNICO• El paciente mejoró su nivel de conciencia pocos minutos después de la colocación del DVE.• Presión de apertura: 35 mmHg• EG: 7+ TET.
  10. 10. ANGIOGRAFÍA
  11. 11. CASO CLÍNICO• En la UCI neuroquirúrgica:• PIC: 50 – 55 mmHg• PAM: 100 mmHg
  12. 12. INJURIA CEREBRAL TEMPRANA - HSA
  13. 13. ¿Cuál es el siguiente paso?1. Descompresión quirúrgica: DVE adicional?, craniectomía descompresiva2. Sedoanalgesia3. Osmóticos4. Normoventilación/Leve hiperventilación5. Hipotermia terapéutica / Coma barbitúrico
  14. 14. OPTIMIZAR PPCFASE INICIAL (0-3 d)• Euvolemia• Normotensión (no inducir hipertensión)• GC y débito urinario normal• Alto grado: Buscar vasoespasmo.
  15. 15. MANEJO BASADO EN EL METABILISMO CEREBRAL
  16. 16. VASOESPASMO Y DCI
  17. 17. CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA• Vasoespasmo• Disfunción microcirculatoria• Microtrombosis• CSD : Cortical Spreading Depolarization• Injuria Cerebral Temprana asociada a SAH.
  18. 18. MICROTROMBOSIS
  19. 19. • Hipertensión:160 -220 mmHg • EUVOLEMIA • Hemodilución Template copyright 200511/22/2012 20 www.brainybetty.com
  20. 20. VASOESPASMO Y DCIProphylactic hypervolemia or balloonangioplastybefore the development ofangiographic spasm is notrecommended (Class III; Level ofEvidence B). (Newrecommendation) Transcranial Doppler is reasonable to monitor for the development of arterial vasospasm (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
  21. 21. VASOESPASMO Y DCIPerfusion imaging with CT or magneticresonancecan be useful to identify regions of potentialbrainischemia (Class IIa; Level of Evidence B). (Newrecommendation)
  22. 22. VASOESPASMO / ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA• Terapia hiperdinámica, complicaciones: – Exacerbación del edema cerebral – Formación de hematoma epidural – Edema pulmonar – Infarto de miocardio – Hiponatremia – Coagulopatía : coloides
  23. 23. RESANGRADO Mayor riesgo Primeras 24h (4%) Template copyright 200511/22/2012 30 www.brainybetty.com
  24. 24. RESANGRADOControl de PA con agentes Disminuir la PAS a < 160 mmHgtitulables en el periodo para evitar el resangrado esprevio a la obliteración, razonable. (Class IIa; Level ofpara mantener PPC.(Class Evidence C). (NewI; Level of Evidence B). recommendation)(New recommendation)
  25. 25. RESANGRADO• Tiempo largo para el tx del aneurisma• Pobre Grado clínico• Pérdida inicial de conciencia• Cefalea centinela• PAS >160 mmhg• Tamaño del aneurisma > 7 , 10 mm
  26. 26. RESANGRADO•Pacientes con alto riesgo de resangrado y retraso en laobliteración:•Curso corto de antifibrinolíticos( < 72 h) para reducir el riesgode resangrado temprano. (Class IIa; Level of EvidenceB). (Revised recommendation from previousguidelines)
  27. 27. COMPLICACIONES CARDIO - PULMONARES
  28. 28. COMPLICACIONES CARDIACAS• Hipertensión 27%• Hipotensión 18%• Arritmias que amenazan la vida 8% (FA o flutter)• Isquemia miocárdica 6%• Anormalidades en el ECG 92% – Depresión del segmento ST: asociado a DCI y pobre pronóstico a los 3 meses Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  29. 29. CASO CLÍNICO• Mujer de 35 años, no antecedentes de importancia, sufre colapso en casa luego de referir cefalea.• Admitida con Dx: HSA F3, HH III, le colocan DVE por hidrocefalia obstructiva, pasa a UCI neuroquirúrgica.
  30. 30. CASO CLÍNICO• Intubada• PA: 60/40 mmhg, FC: 110 x´, Sat 70%• Roncantes y estertores bilaterales• VM: RR 14, FiO2: 60%, PEEP: 8.• ECG: cambios inespecíficos en onda y segmento st.• Troponinas: 2.5• Rx tórax: edema pulmonar• Ecocardio : FE 20%
  31. 31. CASO CLÍNICO
  32. 32. ¿Cuál es el diagnóstico?• Neurogenic stunned myocardium• Takotsubo cardiomyophaty• Broken Heart syndrome• Contraction band necrosis syndrome
  33. 33. NEUROGENIC STUNNED MYOCARDIUM• La forma más severa de injuria cardiaca• Acidosis láctica• Shock Cardiogénico• Edema pulmonar• Inversión de la onda T y prolongación del segmento Qt• Alteraciones de la motilidad del ventrículo izquierdo reversibles• Elevación de troponina I (< 2.8 ng/ml)• Factor de riesgo más importante: POBRE GRADO CLÍNICO Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  34. 34. Template copyright 200511/22/2012 41 www.brainybetty.com
  35. 35. COMPLICACIONES PULMONARES*** Asociados a estancia prolongada en el hospital, UCI y con pobre pronóstico funcional y mortalidad• Neumonía 20%• Edema pulmonar 14%• Neumotórax 3%• Embolia pulmonar 0.3% Representan la mitad de las complicaciones médicas fatales Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  36. 36. EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO
  37. 37. FIEBRE• >38.3 C• 41 a 54%• Incrementa el riesgo de Vasoespasmo sintomático• Incrementa estancia hospitalaria , en UCI y mortalidad• Infecciosa y no infecciosa Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  38. 38. FIEBRE• La más frecuente• Predictor significativo de pobre pronóstico Aggressive control of fever to a target of normothermia by use of standard or advanced temperature modulating systems is reasonable in the acute phase of aSAH (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
  39. 39. FIEBRE• Mayor edema cerebral e incrementa la PIC• Exacerba la injuria isquémica• Incrementa el consumo de oxígeno• Disminuye el nivel de conciencia Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  40. 40. Celsius Control System (Innercool)
  41. 41. Arctic Sun (superficie)
  42. 42. ANEMIA
  43. 43. ANEMIA FRECUENCIA Y DISTRÉS FACTORES DE RIESGO METABOLICO• 36 % - 47% • Cirugía• Hb < 9 gr% : PbtO2 < 20 • Pobre grado clínico mmHg y L/P > 40 • SRIS al ingreso • Sexo femenino • Hcto basal <36% • HTA Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  44. 44. ANEMIA
  45. 45. ANEMIA• Paquete globular: HSA en riesgo de isquemia.• Valor óptimo??(Class IIb;Level of Evidence B). (New recommendation)
  46. 46. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  47. 47. ¿Porqué son dañinas las transfusiones?• Paquetes globulares depletados de óxido nítrico• Efectos proinflamatorios: citotoxicidad neutrofílica• Disminución de la deformabilidad eritrocitaria• ATP y 2,3 DPG depletados• Hierro libre• Genera IL 1, 6,8 y FNT Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  48. 48. HIPERGLICEMIA Controlar la hiperglicemia evitando estrictamente la hipoglicemia. (Class IIb; Level of Evidence B).
  49. 49. HIPERGLICEMIA• 30% a 100%• Predictor de poor outcome a los 3 meses – 1 año• Asociado a moderada o severa discapacidad (mRS 4 a 6)• Asociado con Vasoespasmo sintomático y DCI• Episodios asociados a déficit neurológico agudo o DCI: – Glicerol y L/P ratio Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  50. 50. CONTROL DE GLICEMIA• Insulina en infusión• Hipoglicemia (<60 mg%)es factor independiente de mortalidad• Ventajas – Disminuye la PIC – Disminuye la duración de VM – Disminuye la frecuencia de convulsiones – Disminuye el pobre pronóstico a 6 meses Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  51. 51. CONTROL DE GLICEMIA• Desventajas: – Hipoglicemia tisular cerebral crítica (140 mg%) – Incremento del Glicerol cerebral y L/P ratio: daño tisular / distrés celular – Despolarizaciones corticales peri isquémicas Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  52. 52. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS• Hiponatremia 20 a 40%• Hipomagnesemia 40%• Hipokalemia 25%• Hipernatremia 20% (Manitol, SSH, marcador de disfunción orgánica extracerebral) Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  53. 53. CASO CLÍNICO• Mujer 32 años, HSA HH II F3, noveno día, aneurisma de la ACM derecha clipado, sale de UCI.• Desde el quinto día : VM ACM: 180 cm/s, angioTC: vasoespasmo leve, no signos clínicos excepto cefalea.• Décimo día, en piso: Na: 114 meq/L, hemiparesia izquierda de novo.
  54. 54. CASO CLÍNICO• Datos hemodinámicos: – PVC: 3 mmHg – IVS: 35 ml/m2 – BH: 1.5 L (negativo) – Na sérico: 117 meq/L
  55. 55. ¿Cuál es el diagnóstico?a. Vasoespasmo sintomático / DCIb. Síndrome perdedor de salc. 1y2d. SIADH / DCIe. Ninguna
  56. 56. ¿Cuál es el diagnóstico?a. Vasoespasmo sintomático / DCIb. Síndrome perdedor de salc. 1y2d. SIADH / DCIe. Ninguna
  57. 57. ¿Cuál es el siguiente paso?• Aporte de Sodio (SSH) y agua, restaurar la volemia• Mineralocorticoides (fludrocortisona)• H
  58. 58. HIPONATREMIA Y HSA• 10 – 30%, 57%• Asociado con pobre • Cronológicamente pronóstico asociada con el inicio• SIADH, CSW. sonográfico y clínicodel VASOESPASMO• Factores de riesgo – Pobre grado clínico – Hidrocefalia – Aneurismas de la ACoA11/22/2012 71 Current neurology and neurosciences reports 2008, 8: 518 -525
  59. 59. SINDROME PERDEDOR DE SAL
  60. 60. CONVULSIONES• 20% • EEG continuo: coma• HSA: aneurismas de • 19% descargas no ACM convulsivas• Hematomas • 100% mortalidad intraparenquimales• Infarto• Historia de HTA
  61. 61. INFECCIONES• Neumonía 20%• ITU 13%• Bacteriemias 8%• Ventriculitis / meningitis 5% Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  62. 62. Template copyright 200511/22/2012 75 www.brainybetty.com

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