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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA _ COMPLICACIONES 2012
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA _ COMPLICACIONES 2012 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA _ COMPLICACIONES 2012 Presentation Transcript

  • COMPLICACIONES MEDICAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEADra. Nilia Abad , niliacritcare@gmail.com, @AbadNilia. HNERM – Noviembre 2012
  • COMPLICACIONES MEDICAS - HSA• Mortalidad atribuible:• Complicaciones no neurológicas 23%• Vasoespasmo 23%• Resangrado 22% Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • FRECUENCIA DE COMPLICACIONES MEDICAS Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • CASO CLÍNICO• Varón ,49 años• Historia: HTA, hiperlipidemia• EA: Cefalea bifrontal intensa seguido por náuseas y vómitos.• En la ambulancia: Obnubilado• En emergencia: deterioro neurológico progresivo, EG: 7 + TET (a 30 minutos del inicio de los síntomas)
  • TOMOGRAFÍA
  • CASO CLINICO• Emergencia, hospital de IV nivel :• EG: 4+ TET, postura de descerebración al estímulo doloroso, reflejo corneal intacto, reflejo fotomotor lento, reflejos oculocefálicos intactos, babinsky + bilateral.• Signos vitales: FC: 110 X´, FR: 20 /min PA: 190/100 mmHg T°: 37.4° C
  • ¿Cuál es el siguiente paso?• 1.-Drenaje ventricular• 2.- Drenaje ventricular• 3.- Asegurarse que el drenaje ventricular está funcionando.
  • HIDROCEFALIA– 20 a 30% dentro de las primeras 72h– 26% requerirán DVP– Factores predictivos: • Sexo femenino • Edad Avanzada • Pobre grado • HIVH. agudas: 15 a 87%DVP: 8.9 al 45%
  • CASO CLÍNICO• El paciente mejoró su nivel de conciencia pocos minutos después de la colocación del DVE.• Presión de apertura: 35 mmHg• EG: 7+ TET.
  • ANGIOGRAFÍA
  • CASO CLÍNICO• En la UCI neuroquirúrgica:• PIC: 50 – 55 mmHg• PAM: 100 mmHg
  • INJURIA CEREBRAL TEMPRANA - HSA
  • ¿Cuál es el siguiente paso?1. Descompresión quirúrgica: DVE adicional?, craniectomía descompresiva2. Sedoanalgesia3. Osmóticos4. Normoventilación/Leve hiperventilación5. Hipotermia terapéutica / Coma barbitúrico
  • OPTIMIZAR PPCFASE INICIAL (0-3 d)• Euvolemia• Normotensión (no inducir hipertensión)• GC y débito urinario normal• Alto grado: Buscar vasoespasmo.
  • MANEJO BASADO EN EL METABILISMO CEREBRAL
  • VASOESPASMO Y DCI
  • CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TARDÍA• Vasoespasmo• Disfunción microcirculatoria• Microtrombosis• CSD : Cortical Spreading Depolarization• Injuria Cerebral Temprana asociada a SAH.
  • MICROTROMBOSIS
  • • Hipertensión:160 -220 mmHg • EUVOLEMIA • Hemodilución Template copyright 200511/22/2012 20 www.brainybetty.com
  • VASOESPASMO Y DCIProphylactic hypervolemia or balloonangioplastybefore the development ofangiographic spasm is notrecommended (Class III; Level ofEvidence B). (Newrecommendation) Transcranial Doppler is reasonable to monitor for the development of arterial vasospasm (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
  • VASOESPASMO Y DCIPerfusion imaging with CT or magneticresonancecan be useful to identify regions of potentialbrainischemia (Class IIa; Level of Evidence B). (Newrecommendation)
  • VASOESPASMO / ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA• Terapia hiperdinámica, complicaciones: – Exacerbación del edema cerebral – Formación de hematoma epidural – Edema pulmonar – Infarto de miocardio – Hiponatremia – Coagulopatía : coloides
  • RESANGRADO Mayor riesgo Primeras 24h (4%) Template copyright 200511/22/2012 30 www.brainybetty.com
  • RESANGRADOControl de PA con agentes Disminuir la PAS a < 160 mmHgtitulables en el periodo para evitar el resangrado esprevio a la obliteración, razonable. (Class IIa; Level ofpara mantener PPC.(Class Evidence C). (NewI; Level of Evidence B). recommendation)(New recommendation)
  • RESANGRADO• Tiempo largo para el tx del aneurisma• Pobre Grado clínico• Pérdida inicial de conciencia• Cefalea centinela• PAS >160 mmhg• Tamaño del aneurisma > 7 , 10 mm
  • RESANGRADO•Pacientes con alto riesgo de resangrado y retraso en laobliteración:•Curso corto de antifibrinolíticos( < 72 h) para reducir el riesgode resangrado temprano. (Class IIa; Level of EvidenceB). (Revised recommendation from previousguidelines)
  • COMPLICACIONES CARDIO - PULMONARES
  • COMPLICACIONES CARDIACAS• Hipertensión 27%• Hipotensión 18%• Arritmias que amenazan la vida 8% (FA o flutter)• Isquemia miocárdica 6%• Anormalidades en el ECG 92% – Depresión del segmento ST: asociado a DCI y pobre pronóstico a los 3 meses Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • CASO CLÍNICO• Mujer de 35 años, no antecedentes de importancia, sufre colapso en casa luego de referir cefalea.• Admitida con Dx: HSA F3, HH III, le colocan DVE por hidrocefalia obstructiva, pasa a UCI neuroquirúrgica.
  • CASO CLÍNICO• Intubada• PA: 60/40 mmhg, FC: 110 x´, Sat 70%• Roncantes y estertores bilaterales• VM: RR 14, FiO2: 60%, PEEP: 8.• ECG: cambios inespecíficos en onda y segmento st.• Troponinas: 2.5• Rx tórax: edema pulmonar• Ecocardio : FE 20%
  • CASO CLÍNICO
  • ¿Cuál es el diagnóstico?• Neurogenic stunned myocardium• Takotsubo cardiomyophaty• Broken Heart syndrome• Contraction band necrosis syndrome
  • NEUROGENIC STUNNED MYOCARDIUM• La forma más severa de injuria cardiaca• Acidosis láctica• Shock Cardiogénico• Edema pulmonar• Inversión de la onda T y prolongación del segmento Qt• Alteraciones de la motilidad del ventrículo izquierdo reversibles• Elevación de troponina I (< 2.8 ng/ml)• Factor de riesgo más importante: POBRE GRADO CLÍNICO Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • Template copyright 200511/22/2012 41 www.brainybetty.com
  • COMPLICACIONES PULMONARES*** Asociados a estancia prolongada en el hospital, UCI y con pobre pronóstico funcional y mortalidad• Neumonía 20%• Edema pulmonar 14%• Neumotórax 3%• Embolia pulmonar 0.3% Representan la mitad de las complicaciones médicas fatales Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO
  • FIEBRE• >38.3 C• 41 a 54%• Incrementa el riesgo de Vasoespasmo sintomático• Incrementa estancia hospitalaria , en UCI y mortalidad• Infecciosa y no infecciosa Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • FIEBRE• La más frecuente• Predictor significativo de pobre pronóstico Aggressive control of fever to a target of normothermia by use of standard or advanced temperature modulating systems is reasonable in the acute phase of aSAH (Class IIa; Level of Evidence B). (New recommendation)
  • FIEBRE• Mayor edema cerebral e incrementa la PIC• Exacerba la injuria isquémica• Incrementa el consumo de oxígeno• Disminuye el nivel de conciencia Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • Celsius Control System (Innercool)
  • Arctic Sun (superficie)
  • ANEMIA
  • ANEMIA FRECUENCIA Y DISTRÉS FACTORES DE RIESGO METABOLICO• 36 % - 47% • Cirugía• Hb < 9 gr% : PbtO2 < 20 • Pobre grado clínico mmHg y L/P > 40 • SRIS al ingreso • Sexo femenino • Hcto basal <36% • HTA Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • ANEMIA
  • ANEMIA• Paquete globular: HSA en riesgo de isquemia.• Valor óptimo??(Class IIb;Level of Evidence B). (New recommendation)
  • OBJETIVOS DE TRATAMIENTO Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • ¿Porqué son dañinas las transfusiones?• Paquetes globulares depletados de óxido nítrico• Efectos proinflamatorios: citotoxicidad neutrofílica• Disminución de la deformabilidad eritrocitaria• ATP y 2,3 DPG depletados• Hierro libre• Genera IL 1, 6,8 y FNT Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • HIPERGLICEMIA Controlar la hiperglicemia evitando estrictamente la hipoglicemia. (Class IIb; Level of Evidence B).
  • HIPERGLICEMIA• 30% a 100%• Predictor de poor outcome a los 3 meses – 1 año• Asociado a moderada o severa discapacidad (mRS 4 a 6)• Asociado con Vasoespasmo sintomático y DCI• Episodios asociados a déficit neurológico agudo o DCI: – Glicerol y L/P ratio Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • CONTROL DE GLICEMIA• Insulina en infusión• Hipoglicemia (<60 mg%)es factor independiente de mortalidad• Ventajas – Disminuye la PIC – Disminuye la duración de VM – Disminuye la frecuencia de convulsiones – Disminuye el pobre pronóstico a 6 meses Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • CONTROL DE GLICEMIA• Desventajas: – Hipoglicemia tisular cerebral crítica (140 mg%) – Incremento del Glicerol cerebral y L/P ratio: daño tisular / distrés celular – Despolarizaciones corticales peri isquémicas Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS• Hiponatremia 20 a 40%• Hipomagnesemia 40%• Hipokalemia 25%• Hipernatremia 20% (Manitol, SSH, marcador de disfunción orgánica extracerebral) Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
  • CASO CLÍNICO• Mujer 32 años, HSA HH II F3, noveno día, aneurisma de la ACM derecha clipado, sale de UCI.• Desde el quinto día : VM ACM: 180 cm/s, angioTC: vasoespasmo leve, no signos clínicos excepto cefalea.• Décimo día, en piso: Na: 114 meq/L, hemiparesia izquierda de novo.
  • CASO CLÍNICO• Datos hemodinámicos: – PVC: 3 mmHg – IVS: 35 ml/m2 – BH: 1.5 L (negativo) – Na sérico: 117 meq/L
  • ¿Cuál es el diagnóstico?a. Vasoespasmo sintomático / DCIb. Síndrome perdedor de salc. 1y2d. SIADH / DCIe. Ninguna
  • ¿Cuál es el diagnóstico?a. Vasoespasmo sintomático / DCIb. Síndrome perdedor de salc. 1y2d. SIADH / DCIe. Ninguna
  • ¿Cuál es el siguiente paso?• Aporte de Sodio (SSH) y agua, restaurar la volemia• Mineralocorticoides (fludrocortisona)• H
  • HIPONATREMIA Y HSA• 10 – 30%, 57%• Asociado con pobre • Cronológicamente pronóstico asociada con el inicio• SIADH, CSW. sonográfico y clínicodel VASOESPASMO• Factores de riesgo – Pobre grado clínico – Hidrocefalia – Aneurismas de la ACoA11/22/2012 71 Current neurology and neurosciences reports 2008, 8: 518 -525
  • SINDROME PERDEDOR DE SAL
  • CONVULSIONES• 20% • EEG continuo: coma• HSA: aneurismas de • 19% descargas no ACM convulsivas• Hematomas • 100% mortalidad intraparenquimales• Infarto• Historia de HTA
  • INFECCIONES• Neumonía 20%• ITU 13%• Bacteriemias 8%• Ventriculitis / meningitis 5% Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 325–338
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