Intoxicación Paracetamol
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Intoxicación Paracetamol Presentation Transcript

  • 1. PARACETAMOL Cátedra de Toxicología Universidad de Buenos Aires 2009
  • 2. GENERALIDADES
    • El paracetamol es un analgésico- antipirético con débil acción antiinflamatoria.
    • La dosis terapéutica es de 10 a 15 mg/kg.
    • Tiene una baja toxicidad a dosis terapéuticas, pero una gran morbimortalidad a dosis tóxicas.
  • 3. FARMACOCINÉTICA
    • ADMINISTRACION
      • oral - rectal – parenteral.
    • ABSORCION
      • Por VO tiene un pico de concentración a los 45 minutos (LI) y 1-2 horas (LP).
      • Se retrasa por la comida y la coingesta de anticolinérgico u opiáceos.
      • Biodisponibilidad oral del 60 al 98%.
  • 4.
    • DISTRIBUCION
      • Unión a proteínas 10 al 30%, no cambia en sobredosis.
      • Volumen de distribución 0,9 a 1 l/kg.
      • Vida media de 2 a 3 horas (en dosis no tóxicas) que puede prolongarse en caso de hepatotoxicidad.
      • Atraviesa la placenta como la barrera hemato-encefálica.
  • 5.
    • METABOLISMO
      • Primer paso hepático elimina el 25% de la dosis terapéutica.
      • El 90% sufre conjugación en el hígado para formar metabolitos inactivos.
        • Con glucurónido el 40-67%.
        • Sulfato el 20-46%.
      • Entre el 5-15% se oxida por la CYP2E1, principalmente, y forma NAPQI (N-acetil-parabenceno-indoquinona), que se conjuga con glutation reducido formando conjugados no tóxicos de cistína y ácido mercaptúrico,
  • 6.
    • EXCRECION
      • Es renal como glucoconjugados y sulfoconjugados.
      • Aproximadamente un 2% se elimina sin cambios.
      • La excreción biliar es mínima y la leche materna contiene <2% de la dosis materna.
  • 7. FISIOPATOLOGÍA
    • Después de una sobredosis, la formación de NAPIQ supera la oferta y regeneración del GSH, dando lugar a NAPIQ libre que se une a componentes de los hepatocitos y termina induciendo la muerte celular.
  • 8. INTOXICACIÓN AGUDA
    • Fase I
      • No hay lesión hepática.
      • Pueden haber hallazgos clínicos inespecíficos como nauseas, vómitos, palidez, malestar y diaforesis.
      • El laboratorio muestra una función hepática normal.
  • 9.
    • Fase II (dentro de las 36 horas post ingesta)
      • Inicio de la lesión hepática.
      • Dolor en hipocondrio derecho.
      • Aumento de las enzimas hepáticas (siendo la AST la más sensible), del tiempo de protrombina y de la bilirrubina.
      • Hipoglucemia.
      • Se define hepatotoxicidad por paracetamol al pico de [AST] >1000 UI/l.
  • 10.
    • Fase III (entre las 72 y 96 horas post ingesta)
      • Es el momento de máxima hepatotoxicidad.
      • Las manifestaciones clínica incluyen la insuficiencia hepática fulminante con encefalopatía, el coma o las hemorragias.
      • La muerte se produce por hemorragias, síndrome de distrés respiratorio agudo, sepsis y edema cerebral.
  • 11.
    • Fase IV
      • Es la fase de recuperación.
      • Donde la regeneración hepática es completa.
      • El laboratorio se normaliza a los 5-7 días .
  • 12. DIAGNOSTICO
    • Antecedente de ingestión.
    • Dosaje de paracetamol en sangre.
    • Representación gráfica en el nomograma de Rumack-Matthew.
    • Laboratorio
      • Hepatograma - Amilasa - Tiempo de protrombina -
      • Función renal - Glucemia - EAB - Fosfatemia
  • 13. Nomograma de Rumack-Matthew
      • Se utiliza para determinar el riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol en relación al nivel plasmático y el tiempo transcurrido desde la ingesta.
  • 14. Primera hora Métodos de Decontaminación Momento de Ingestión (Hora cero) A las 4 horas Determinación de paracetamol en sangre Dentro de las 8 horas Tratamiento con NAC MANEJO
  • 15. TRATAMIENTO
    • Medidas de rescate:
      • Vómito provocado.
      • Carbón activado.
      • Purgante salino.
    • Tratamiento específico con NAC.
    • Metionina.
  • 16. N-Acetilcisteína
    • Previene la toxicidad al actuar como precursor del glutation.
    • Modifica la respuesta inflamatoria inducida por el NAPQI.
    • Aumenta la óxido nítrico sintetasa para mejorar el flujo de sangre.
  • 17.
    • INDICACIONES
      • Se presume una ingesta >150 mg/kg (niños) o >7,5 g (adultos) y no hay posibilidad de realizar el dosaje de paracetamol.
      • La concentración de paracetamol cae por encima de la “línea de tratamiento”.
      • Hepatotoxicidad clínica o por aumento de las enzimas hepáticas.
  • 18.
    • DOSIS
      • VO o SNG (dosis total 1330 mg/kg en 72 horas )
        • Dosis de ataque de 140 mg/kg seguida a las 4 horas con 70 mg/kg , que se repite cada 4 horas hasta lograr 17 dosis adicionales .
        • La solución debe diluirse al 5%.
      • EV (dosis total 300 mg/kg en 21 horas)
        • Dosis de carga de 150 mg/kg en 200 de sn Dx 5% infundida en 60 minutos.
        • 1ª dosis de mantenimiento de 50 mg/kg en 500 ml de sn Dx 5% infundido en más de 4 horas.
        • 2ª dosis de mantenimiento de 100 mg/kg en 1000 ml de sn Dx 5% infundido en más de 16 horas.
  • 19. EVALUACION DEL PRONOSTICO
    • Criterios del King’s College Hospital:
      • pH < 7,30 (único criterio mayor)
      • Tiempo de protrombina > 100 segundos.
      • Creatinina > 3,3 mg/dl.
      • Encefalopatía de grado III o IV.
    • Hay necesidad de TRANSPLANTE.