Derma trabajo psoriasis
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Derma trabajo psoriasis

on

  • 1,518 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,518
Views on SlideShare
1,518
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
16
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Derma trabajo psoriasis Derma trabajo psoriasis Document Transcript

    • UNIVERSIDAD NACIONALAUTONOMA DE MEXICOFACULTAD DE MEDICINAPATOLOGIAESTRUCTURAL YFUNCIONALGRUPO:3340HOSPITAL NACIONALCENTRO MEDICO SIGLOXXIALUMNO(A): NIETORAMOS NAYELI 1
    • I. Definición II. Epidemiología La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica, Es de distribución universal, cuya tasa de prevalenciaautoinmune, en la que se han varía entre un 2 y un 3%, en función al país, por lodetectado alteraciones de la regulación inmune en general aumenta hacia los polos y disminuye hacia elindividuos con predisposición genética. ecuador.También varía en términos raciales, siendo casiLas lesiones características son placas inexistente en la raza negra y los nativoseritematescamosas. Ocasionalmente formas pustulosas. norteamericanos. No existe distinción de sexos. Aunque•Las zonas mas afectadas son:cuero cabelludo, codos y es una enfermedad que se puede presentar a cualquierrodillas, seguidas de uñas de manos y pies y el tronco edad, es rara antes de los 3 años, siendo lo másincluyendo pliegue interglúteo. Gran susceptibilidad con habitual, la manifestación en la tercera década de laantígenos de histocompatibilidad leucocitaria (Sistema vida; algunos estudios señalan dos picos de frecuenciaHLA: B 13; B 17; B 27; B 37 y Bw16). a los 22 y 55 años. La aparición temprana se asocia a un peor pronóstico y a una mayor probabilidad de tener familiares directos afectados.En función al momento de la aparición se han distinguido dos tipos de psoriasis: tipo I, antes de los 40 (75% de los casos), es la más grave, tiene incidencia de afección familiar e importante predisposición genética (fuerte asociación con antígenos de histocompatibilidad); tipo II, menos grave, de aparición después de los 40, menor prevalencia familiar y menor correlación con antígenos de histocompatibilidad. III. Morbimortalidad y comorbilidad. La psoriasis eritrodérmica y pustulosa son formas graves de la enfermedad, en casos especiales pueden ser mortal debido a complicaciones derivadas de infecciones, enfermedades cardiovasculares y pulmonares. La afectación psicológica y la alteración de la calidad de vida es muy importante. Los pacientes con psoriasis presentan con mayor frecuencia que la población general: obesidad, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes, dislipemias, síndrome metabólico, enfermedad inflamatoria intestinal asociada, enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes. IV. Factores desencadenandes / agravantes • Trauma físico y/o químico. El fenómeno Koebner, descrito en 1827, es uno de los signos semiológicos más importantes de la psoriasis, consiste en el desarrollo de lesiones en sitios de microtrauma repetitivo. Fenómeno relacionado con la liberación de citoquinas proinflamatorias y el desenmascaramiento de autoantígenos. Factores ambientales como las radiaciones ultravioleta A tienen un efecto benéfico en la psoriasis, no en cambio las UVB o el PUVA, así como agentes químicos irritantes o cáusticos. • Infecciones. Entre el 56 y el 85% de las infecciones respiratorias por Streptococcus pyogenes, está asociada a la psoriasis aguda en gotas. Las endotoxinas bacterianas actúan como superantígenos dando lugar a una cascada compleja de activación que involucra linfocitos T, macrófagos, células Langerhans y queratinocitos. La cándida albicans en los pliegues y 2
    • el pitiriosporum ovale en el cuero cabelludo pueden Folicularfavorecer el agravamiento de la enfermedad.La infección por VIH tipo 1 puede desencadenar una SIGNOS DE LA PSORIASISpsoriasis con dos patrones, localizado y difuso, de Fenómeno de Koebner: inducción isomórfica deintensidad severa y refractaria al tratamiento habitual. lesiones por traumatismos externos o internos Membrana de duncan o signo de parafina:• Fármacos. desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones Medicamentos asociados a psoriasis, a través de Auzpitz o del rocío sangrante: pequeños puntosmecanismos sólo parcialmente conocidos, como: hemorrágicos en el sitio de raspado con un instrumentocorticoesteroides sistémicos y tópicos en grandes áreas, romoantiinflamatorios no esteroideos, beta-bloqueantes, Signo de Woronoff: halo claro alrededor de las placasinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, eritematosas, post a UV.antimaláricos y litio. RELACION CON OTRAS DERMATITIS• Otros factores. Psoriasis + dermatitis seborreica = sebopsoriaisisEl estrés y el alcohol empeoran la psoriasis hasta en el Psoriasis + dermatitis crónica = eccema-psoriasis40% de los pacientes. • Eritrodermia psoriáticaV. Tipos de Psoriasis Una forma generalizada de la enfermedad, de evolución subaguda o crónica, con alteración del estado general, Las características clínicas de las lesiones cutáneas y eritema, edema y menos descamación.su localización son los criterios más relevantes para el Cuadro clínico precipitado por fármacos e infecciones.diagnóstico clínico de la enfermedad. Son necesarios estudios clínicos generales por el carácter sistémico de la afectación, y por lo tanto, puedeCLASIFICACION presentar alteraciçon del medio interno tal como: I. Juvenil hipovolemia, hipoproteinemia, hiperuricemia, De la piel cabelluda hipocalcemia, falla de la regulación de la temperatura De la zona del pañal corporal. De uñas Pustulosa En gotas Folicular Eritrodérmica Universal II. Del Adulto A. Por la localización De la piel cabelluda Facial Palmoplantar Ungueal De pliegues (invertida) De glande y prepucio Laríangea y ocular Bucolingual Eritrodérmica Generalizada aguda de von- ZumbuschB.Por la morfología Gotas Placas • Psoriasis pustulosa generalizada (de von Zumbush) Anular Es una forma menos frecuente de la enfermedad, Gyrata grave, que presenta pústulas estériles de 2-3 mm sobre Numular una base de piel eritematosa, de distribución Ostrácea generalizada, en forma aguda, subaguda o crónica. Circinada Puede presentar hipertermia, mal estado general, Pustulosa anorexia y dolor en la piel exfoliada. En algunos Rupiode pacientes puede coexistir con una psoriasis eritrodérmica. Existen diferentes clasificaciones de la 3
    • misma: generalizada, del embarazo, circinada y anular,y, juvenil e infantil. En ausencia de un tratamientoefectivo pueden surgir compilaciones severas, llegandoincluso a producir la muerte en periodos agudos de laenfermedad: hipoalbuminemia, hipocalcemia, dañohepático, trombosis y tromboembolismos,sobreinfección, sobreinfección.• Psoriasis pustulosa palmoplantar • Psoriasis en Gotas o Guttata Psoriasis eruptiva.Puede estar acompañada de psoriasis vulgar; es más Placas pequeñas, de 0.5 a 1.5 cm en parte superior delfrecuente en adultos que en niños, nueve veces más tronco y extremidadesfrecuentes en mujeres que en hombres y la edad Es autolimitada. Prevalece en niños y adolescentes traspromedio de aparición es entre los 40-60 años. Se ha infecciones streptocóccicas de la vía aérea superior.asociado con pacientes fumadores en un 95%. Sonpústulas sobre base eritematosa, frecuente eneminencias palmares; en los pies afecta a la planta eincluso desbordar ésta. Es de curso prolongado, conremisiones y exacerbaciones. Suele ser refractaria a lostratamientos locales. • Psoriasis inversa o flexural. Consiste en placas rojas bien delimitadas, sin escamas que afecta los pliegues,principalmente, inframamario, perineal y axilar.• Psoriasis en placas o vulgar.Es la forma más frecuente de la enfermedad; secaracteriza por placas eritematosas bien delimitadas,cubiertas de escamas plateadas que afectan,principalmente a zonas de presión. 4
    • • Artropatía psoriásica. Artropatía asociada a psoriasis cutánea, usualmente seronegativa para el factor reumatoide (espondiloartropatía seronegativa). Afecta entre un 10-• Psoriais ungueal 40% de los pacientes, suele ser severa, de rápida Puede presentarse de forma aislada, aunque se evolución y puede producir invalidez. En la mayoría depresenta en 25-30% de los casos de psoriasis. Afecta los casos es una de las primeras manifestaciones de lamás frecuentemente en las uñas de las manos que en artritis, por lo que supone un factor de detecciónlas de los pies. Consiste en depresiones puntiformes temprana para prevenir el daño articular. Afecta al(pits) en la lámina ungueal, máculas amarillentas en la esqueleto axial y periférico en forma asimétrica, conporción distal de la uña, onicolisis y onicodistrofia por predominio de miembros inferiores.compromiso de la Las formas clínicas clásicamente reconocidas son las dematriz ungueal. Moll y Wright: oligoartritis asimétrica, poliartritis asimétrica, espondiloartritis, artritis mutilante, compromiso de interfalángicas distales. 1-3% Distal Simétrica Deformante Seronegativa HLA B13y BW17 Variedades: Oligoartritis asintomática (70%) o Dedos en salchicas tenosinovitis Interfalángica distal (5-10%) Con dedos en telescopio• Psoriasis de las mucosas. Poliartritis simétrica 25%No es demasiado frecuente, pudiendo afectar a las Espinalmucosas del glande y oral, en forma de placas Osteoartritis esternoclaviculareritematosas, bien delimitadas, sin escamas.Psoriasis cabelluda • Psoriasis del embarazoHasta el límite de implantación del pelo. La manifestación más severa de la psoriasis en el embarazo es la erupción eritematosa generalizada o impétigo herpetiforme. Suele desencadenarse al rededor del sexto mes en forma aguda. En función a su gravedad puede suponer insuficiencia placentaria o anomalías fetales. De igual forma puede remitir parcial o totalmente, o agravarse. 5
    • intermitente de polimorfonucleares hacia la epidermis, dónde forman las pústulas espongiformes de Kogoj, en el estrato de Malpighio, y los microabscesos de Munro, a nivel subcórneo. En la dermis papilar se detecta un infiltrado linfomonocitario perivascular de intensidad variable. A nivel de la dermis papilar, uno de los cambios más precoces es la dilatación de los capilares y la parición de edema, probablemente secundario a la liberación de mediadores de la inflamación por parte de los mastocitos, neutrófilos y linfocitos T. El siguiente paso es la exocitosis de linfocitos y polimorfonucleares a la epidermis, causada por la acción de citoquinas, moléculas de adhesión, y otros factores quimiotácticos derivados de los queratinocitos. Los linfocitos al principio se sitúan en la parte inferior de la epidermis, dónde producen focos de espongiosis; poco después se inicia la hiperproliferación epidérmica, debido a el incremento• Psoriasis en la infancia. del número de células en estadio premiótico y enPuede presentarse desde el nacimiento, y con algunas mitosis, células denominadas “células amplificadorasexcepciones, presenta la misma clínica que en adultos, transitorias” sobre las que actúan varios factores quevariando entre: psoriasis congénita, en el área del pañal, hacen que se acelere hasta lao en gotas. Las infecciones esptreptocóccicas o mitad del tiempo necesario para que se complete unestafilocóccicas, traumatismos, emociones, ciclo germinativo celular.hipocalcemia y medicamentos, son factores quecontribuyen al desencadenamiento.VI. Histopatología Se ha podido comprobar que también existe una alteración en la maduración epidérmica, debido a cambios detectados en el contenido de filamentos de queratina. La queratina 44kD podría ser un marcador de la piel predispuesta a padecer psoriasis.La característica típica de una lesión de psoriasis es la En los estratos altos de la epidermis psoriática, losdenominada “hiperplasia epidérmica psoriasiforme”, se filamentos de queratina son de un Pm menor al de lacaracteriza por una acantosis epidérmica regular con piel normal, delgados y poco abundantes, y los gránuloscrestas interpapilares anchas en la base y estrechas en de queratohialina son escasos.su porción superior, acompañándose de adelgazamientode la epidermis suprapapilar. Se observa Se produce una hiperqueratosis con paraqueratosishiperqueratosis paráqueratósica confluente, que confluyente. La presencia de capas de paraqueratosiscoincide con áreas de hipogranulosis. alternando con otras de hiperqueratosis ortoqueratósica reflejan períodos de exacerbación y mejoría de la En las papilas dérmicas, los capilares son dilatados y enfermedad.tortuosos, y desde ellos se produce una exocitosis 6
    • Otros cambios que se observan en la dermis es, la infiltrado linfomonocítico dérmico, se han establecidoproliferación de los capilares, dos hipótesis:similar al sarcoma de Kaposi. Los capilares son Por una parte, la que apunta a que el defecto básicoanómalos, de tipo arterial, con abundantes consiste en una alteración intrínseca de losfenestraciones en su pared y siguen trayectos tortuosos, queratinocitos, determinada genéticamente. Losperpendiculares a la epidermis. cambios dérmicos, tanto en el infiltrado como en la El endotelio vascular llega a contactar directamente con vascularización, son secundarios a la liberación dela epidermis, lo cual junto con el adelgazamiento mediadores por el queratinocito. Los inmunocitos sonsuprapapilar de la misma, explican la fragilidad cutánea atraídos hacia la epidermis por factores quimiotácticos yy el signo de Auspitz. Aparece el fenómeno típico de la moléculas de adhesión derivados de los queratinocitos,psoriasis, la y los tratamientos actuarían frenando la actividad“exudación cíclica papilar” por el que los neutrófilos son miótica de las células epidérmicas. Otros apuntan a laatraídos desde los capilares hasta la epidermis, cuando teoría inmune, en virtud de la cual, la psoriasis sellegan a la capa córnea, dan lugar a los microabscesos produce por una alteración de los mecanismos inmunes.de Munro. Si este goteo papilar es muy intenso, los La hiperproliferación epidérmica es secundaria al efectopolimorfonucleares pueden formar acúmulos de linfocinas secretadas por las células T CD4+ u otrosintraepidérmicos que se conocen como pústulas inmunocitos, y los tratamientos actuarían comoespongiforme de Kogoj, de pequeño tamaño, aunque inmunomoduladores.puedan formarse pústulas mayores en la psoriasispustulosa. La presencia de inmunocitos activados, la yuxtaposición de éstos a los queratinocitos proliferantes, los cambios detectados en las células Langerhans, la aparición de un brote de psoriasis en gotas tras una infección de streptococcos que actuarían como superantígenos, y la resolución de las lesiones tras el tratamiento con fármacos inmunomoduladores como la ciclosporina A vienen a confirmar el papel central del sistema inmune cutáneo en la patogénesis de la enfermedad. MORFOLOGIA La epidermis va adquiriendo el aspecto típico dehiperplasia psoriasiforme, y alrededor del plexo vascularsuperficial pueden verse algunos linfocitos,habitualmente del tipo CD4.Cuando las lesiones de la psoriasis están en involuciónla cornificación normal tiende a recuperarse y va FIGURA 16-61 Psoriasis, vista macroscópicadesapareciendo la paraqueratosis, aunque persiste Hasta el 1 o el 2% de los individuos de cualquierdurante un tiempo, una moderada hiperqueratosis edad pueden desarrollar psoriasis. Algunosortoqueratósica; la epidermis se adelgaza y va pueden llegar a sufrir también artritis psoriásicaaumentando el grosor del área suprapapilar. Los (parecida a la artritis reumatoide), espondilitis ocapilares tortuosos persisten hasta la curación de las miopatía. Aproximadamente dos tercios de loslesiones, acompañándose de fibrosis papilar e infiltrado individuos afectados tienen el alelo HLA-Cw. Lalinfohistocitiario. interacción de las células CD4 con las células dendríticas de la epidermis y con las células CD8 Siendo los dos hallazgos histopatológicos más produce la liberación de citocinas como el TNF,importantes la hiperproliferación epidérmica y un la IL-12 y el IFN-γ, estimulando la proliferación de los queratinocitos y la inflamación. Las gruesas 7
    • lesiones descamativas de aspecto plateado que interpapilares (*) con adelgazamiento oaquí se muestran se encuentran más a menudo desaparición del estrato granuloso yen relación con las prominencias óseas, el cuero paraqueratosis prominente (_). Se ven pequeñoscabelludo, los genitales y las manos. La formación agregados de neutrófilos (_) con cambiosde las escamas se explica por la proliferación espongiformes circundantes en la epidermisanormal y el recambio acelerado de la epidermis, superficial y en la zona de paraqueratosis. Losreduciéndose a 4 días el tiempo que una célula capilares (+) de las papilas dérmicas se sitúantarda en migrar desde la capa basal hasta la muy próximos a la superficie y, al arrancar unasuperficie (lo normal es un mes). escama de una placa, se producen áreas puntiformes de hemorragia que se conocen como signo de Auspitz. VII. Tratamientos El objetivo del tratamiento es suprimir las manifestaciones clínicas e inducir una remisión prolongada una vez suspendida la terapéutica, sin causar toxicidad por las medicaciones utilizadas. En la actualidad se consiguen mejorías parciales y remisiones de corto plazo, lo que obliga a administrar terapéutica de forma prolongada. El paradigma de la terapéutica actual se basa en la elección del tratamiento más eficaz, y con el mayor perfilFIGURA 16-62 Psoriasis, vista macroscópica de seguridad para el paciente, con el fin de conseguirÉsta es una psoriasis tratada mediante fototerapia una mejor calidad de vida. Entre los factores que haycon UVB. Obsérvese que las lesiones que tener en cuenta a la hora de elegir un tratamientodescamativas son menos floridas en el contexto destacan: tipo de psoriasis, severidad y extensión,de esta piel bronceada. La morbilidad a largo síntomas, compromiso de determinadas áreas, sexo yplazo por el riesgo aumentado de cáncer cutáneo edad del paciente, presencia de artritis, estado de saludasociado a la UVB probablemente no es tan general, consideraciones sobre la calidad de vida,grande como la morbilidad de la misma psoriasis. antecedentes de respuestas a terapéuticas previas.Las complicaciones serias de la psoriasis soneritema y descamación extensas (eritrodermia) y Las modalidad terapéutica puede ser: monoterápia, enformación de abundantes pústulas con infección la que se usa un solo agente terapéutico;secundaria acompañada de fiebre y leucocitosis combinación, permite reducir las dosis y por lo tanto la(psoriasis pustulosa). Un problema en un tercio de toxicidad de cada agente, pero puede aumentar lalos pacientes es la coloración amarillo-marrón de eficacia;las uñas, con separación del lecho ungueal. rotacional, utilizando una terapia durante un tiempo determinado para seguir con otras, para reducir la toxicidad por uso prolongado y evitar la resistencia al tratamiento; secuencial, comenzando con medicaciones muy fuertes para conseguir una remisión y cambiar a mediaciones más suaves, y por lo tanto menos tóxicas; intermitente, en pacientes con remisiones prolongadas se puede suspender la medicación; Terapia continua. • Terapia tópica Está indicada en el tratamiento de la psoriasis vulgar leve, y como complemento de otros tratamientos para psoriasis más extendida o severa. Éstos pueden combinarse entre sí, siendo necesario tener en cuenta la relación costo / beneficio, aceptabilidad y practicidad de los tratamientos. - Antralina; tiene actividad antiproliferativa sobre losFIGURA 16-63 Psoriasis, vista microscópica queratinocitos, efecto antiinflamatorio sobre la placaDesde el punto de vista microscópico, la psoriasis psoriática e inhibición de las funciones oxidativas de lospresenta prolongación de las crestas neutrófilos. 8
    • - Vitaminas D3 y análogos; inhiben la proliferación de los exposición a radiación UV, lo cual suprimequeratinocitos, inducen su diferenciación terminal, tiene irreversiblemente la síntesis de ADN y la mitosis en laspropiedades antiinflamatorias y reducen la presentación células epiteliales, con la consecuente inhibición de laantigénica. proliferación, inhibición de la actividad quimiotáctica y merma de la presentación antigénica. El primer- Glucocorticoides tópicos; antiinflamatorios, antimitótica, cambio que se observa tras el tratamiento es unainmunomoduladoravasoconstrictora. [3] reducción importante en el número de linfocitos TPsoriasis. epidérmicas, mientras que la normalización del número de células dendríticas sólo se produce después de• Terapia sistémica. iniciarse el blanqueamiento. El tratamiento sistémico en la infancia se considera enlas formas graves de la enfermedad (psoriasis • Terapia biológicaeritrodérmica, pustulosa, artropática) o aquellas que noresponden a terapia local y comprometen la calidad de Para el control de los eventos inmunopatológicos de lavida del paciente. psoriasis se han identificado los siguientes blancos terapéuticos: interrumpir la migración de los linfocitos T- Metrotexate; inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, activados desde el endotelio hasta la dermis y lafrenando la síntesis de purinas y de ADN, con epidermis; inhibir la activación y proliferación de losdisminución de la proliferación de linfocitos y linfocitos T; modular la liberación y los efectos biológicosqueratinocitos, disminución de las secreciones de de las citoquinas inflamatorias, y promover mecanismoscitoquinas e inhibición de la activación de macrófagos. de desviación inmune. Con estos objetivos actúan los tratamientos biológicos tales como : alefacept,- Ciclosporina A; Es un endecapéptido cíclico, derivado efalizumab, huMax CD4, etarnecept.de unos hongos y utilizado habitualmente comoinmunodepresor relativamente específico. Su eficacia en VIII DIAGNOSTICOel tratamiento de la psoriasis se cita como evidencia de lpapel central del sistema inmune en la patogénesis de lapsoriasis. Disminuye la transcripción de citoquinas, El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocasquimioquinas y factores de crecimiento. veces se precisará una biopsia cutánea para confirmarInhibe la presentación antigénica y la función de los el diagnóstico.mastocitos. Normalmente, las células nuevas de la piel toman cerca- Retinoides; inhiben la transcripción genética de los de un mes para desplazarse desde las capas inferioresqueratinocitos disminuyendo así su proliferación y hasta la superficie. En la psoriasis, este proceso tardadiferenciación. Además, alteran las interacciones de las sólo unos pocos días, ocasionando una acumulación decélulas presentadoras de antígenos y las células T, células cutáneas muertas y la formación de escamasinhiben la mitogénesis de los linfocitos T y reducen la gruesas.síntesis de IL-1 epidérmica.- Glucocorticoides sistémicos; inhibidores de la IX DIAGNOSTICO DIFERENCIALtranscripción genética de las citoquinas, reducen lasíntesis de leucotrienos, prostaglandinas y óxido nítrico. Existen otras lesiones de similares características, algunas prácticamente indiferenciables con la psoriasis.• Fototerapia y fotoquimioterapia. Se basa en el uso de la radiación electromagnética no  Dermatitis seborreica: presentaciónionizante para generar efectos fototóxicos y/o prácticamente indiferenciable clínica efotoquímicos en la piel con objetivos terapéuticos. histológicamente de la psoriasis, se presenta igualmente en placas eritematosas y Los rayos UV afectan al sistema inmune, pudiendo descamativas, pero localizadas en piel alrededormodificar e inhibir la función de las células Langerhans e de nariz, mejillas, cejas, orejas, plieguesinducir la aparición de células presentadoras de cutáneos y cuero cabelludo. Se puede asociar aantígeno diferentes que activan los circuitos de las micosis.células T supresoras, cambiar la migración de  Eczema: lesiones diferenciables de psoriasis enlos linfocitos, actuar sobre la producción y secreción de etapas tempranas ya que se muestran comointerleucinas, disminuir la respuesta a alergenos de zonas eritematosas con vesículas pequeñas. Encontacto y modular la inmunovigilancia de la aparición etapas tardías son muy similares ya que lasde tumores cutáneos. vesículas eliminan su exudado, se secan y descaman.La fotoquimioterapia (PUVA) combina unfotosensibilizante potente con la 9
    • X PRONOSTICO - Treatments for severe psoriasis. John R Sullivan, Dermatologist and Clinical Pharmacologist, SouthdermLa psoriasis es una enfermedad habitualmente de Kogarah,Skin and Cancer Foundation Australia, Stevolución crónica. Cada paciente sigue su propia Vincent’s Hospital, and University of NewSouth Wales,evolución, que suele ser completamente imprevisible. and Veronica A Preda, Dermatology Research Officer,Hay pacientes que presentan una psoriasis crónica, con Skin and CancerFoundation Australia, St Vincent’spocos cambios de extensión e intensidad, mientras que Hospital and University of New South Wales, Sydney|otros presentan una psoriasis inestable, con una Volume 32 | NUM BER 1 | February 2009afectación constante más o menos extensa, a la cual sesuman brotes de intensidad variable. Existen formasagudas que suelen remitir con el tratamiento, como lapsoriasis guttata, y formas crónicas más rebeldes, comola psoriasis ungueal. Por otro lado, algunas formaspueden ser incapacitantes, como cuando existe unaintensa afectación palmo-plantar con fisuración.La psoriasis es una enfermedad benigna que nocomporta riesgo vital, pero que puede afectargravemente la calidad de vida de los pacientes,ocasionando secuelas psicológicas y comportandoocasionalmente un aislamiento social por miedo alrechazo.COMPLICACIONES: Deficiencia de folate en lapsoriasis severa: La psoriasis severa puede producirdeficiencias en folate, una vitamina B que es importantepara funciones neurológicas, que previenen el defectoen fetos y elevaciones de la homocisteine, un factor quepuede jugar un papel importante en las enfermedadescoronarias.Cáncer de la piel: En un estudio, pacientescon psoriasis severa (que recibieron medicamentos queafectaron su cuerpo entero) están en un riesgo mayorde contraer cáncer, especialmente cáncer de piel ylinfomas. El riesgo no fue mayor para pacientescon psoriasis suave. Hay alguna indicación, de hecho,que los pacientes con psoriasis tienen un mayor riesgopara cánceres de piel no-melanoma sin importar eltratamiento.XI BIBLIOGRAFIA- Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8Ed. Mexico, Editorial. ELSEVIER.2011.-DERMATOLOGIA.Mario Magaña García, MarioMagaña Lozano. Ed. Médica Panamericana, 2003 - 415páginas.-DERMATOLOGIA. Atlas,diagnostico ytratamiento.Roberto Arenas.Mc Graw Hill.cuarta edición.-The new england journal of medicine.2008. reviewarticle. medical progress.Psoriasis. Michael P. Schön,M.D., and W.-Henning Boehncke, M.D. 10