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  1. 1. PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA
  2. 2. • La córnea es la estructura hemisférica y transparente localizada al frente del ojo que permite el paso de la luz y protege al iris y al cristalino. Posee propiedades ópticas de refracción significativas, representando cerca de 2/3 de la capacidad total de enfoque del ojo, aproximadamente 44 dioptrías.• Consta de tres capas separadas por dos membranas: la más externa es el epitelio corneal, compuesto por epitelio estratificado no queratinizado con gran potencial regenerativo; la media es el estroma (la capa más ancha de las tres) compuesta por tejido conjuntivo y la más interna es un endotelio monoestratificado (una sola capa de células).
  3. 3. • Las dos membranas que separan la capa central o estroma de las otras dos son la membrana de Descemet, que separa el estroma del endotelio y la membrana de Bowman, que separa el estroma del epitelio anterior.• La córnea es uno de los pocos tejidos del cuerpo que no posee irrigación sanguínea. Es la porción anatómica del cuerpo humano que posee más terminaciones nerviosas sensoriales en relación a su tamaño. Se nutre del humor acuoso.
  4. 4. QUERATITIS INFLAMACIÓN DE LA CORNEAlos fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación EN LA CORNEA(CONSIDERANDO QUE ES UN TEJIDO AVASCULAR)se van a localizar a nivel dellimbo esclero-corneal y en el iris.
  5. 5. QUERATITISPor tanto, los signos inflamatorios corneales SE van a manifestarfundamentalmente en el segmento anterior del ojo.Signos:-Hiperemia de los vasos del limbo.-Miosis.-Presencia de células y/o exudados en cámara anterior.Estos signos vienen producidos por la estimulación de terminaciones nerviosas y liberación de productos químicos de lainflamación, que van a producir una estimulación del músculo liso con vasodilatación y por tanto aumento de la permeabilidadvascular y ruptura de la barrera hemato-acuosa.Todos estos procesos van a incidir negativamente en las propiedadesfundamentales de la córnea:- Transparencia.- Elasticidad.- Calibre.
  6. 6. QUERATITISSignos corneales:Pérdida de transparencia, producida por el edema.Infiltrado, por los productos de la inflamación, que pueden llegar auna fibrosis y pérdida de elasticidad.Lesiones tisulares, por pérdida de sustancia, adelgazamiento queincluso puede llegar perforación, fibrosis.
  7. 7. QUERATITISLas enfermedades corneales son siempre procesos potencialmentegraves,PUES pueden evolucionar hasta la pérdida total de la visión e inclusocomprometer, la pérdida del globo ocular.Síntomas: Básicamente- Dolor, variable.- Pérdida de visión
  8. 8. =QUERATITIS INFECCIOSAS= INFECCIOSAS •QUERATITIS BACTERIANA •QUERATITIS MICOTICA •QUERATITIS VIRICA 1 Herpes Simple 2 Varicela Zoster Complicación: ULCERA CORNEAL CENTRAL. Son úlceras infecciosas que se presentan después del daño epitelial. La lesión se presenta en el centro lejos del =limbo= vascularizado.
  9. 9. ¿?HIPOPIÓN ¿?Es un Acumulo de células Inflamatorias observadas comouna placa pálida en la cARA anteroinferior.
  10. 10. Queratitis BacterianaTratamiento Agente Etiológico Características ImportantesStreptococcus pneumonie Úlcera presenta 24-48 h después Inicial: moxifloxacina, de la inoculación. gatifloxacina o cafazolina. Úlcera Gris, bien circunscrita, Alternativo: extensión irregular hacia el Levofloxacina, oxfloxacina, centro de la córnea. penicilina G, Vancomicina, Hipopión usual. ceftaxidima.Pseudomonas Infiltrado gris-amarrillo Inicial: moxifloxacina, Se acompaña de dolor intenso, ciprofloxacina, tobramicina, la lesión se extiende con rapidez gentamicina en todas direcciones. Alternativo: fluoroquinolonas, Hipopión grande. polimixina B, carbenixilina. USO DE LENTE DE CONTACTO BLANDOMoraxella Liquefaciens Úlcera oval indolora, afecta la Inicial: moxifloxacina, parte inferior de la cornea. gatifloxacina, ciprofloxacina No hay hipopión o reducido. Alternativo: tobramicina, Pac. Alcoholicos, DM. gentamicina, penicilina G.
  11. 11. Agente Etiológico Características Tratamiento ImportantesStaphylococcus aureus Úlcera central corneal, Inicial: vancomicinaStaphylococcus epidermidis indolora, acompaña de hipopión, infiltración corneal circundante. Superficiales, lecho firme al raspado.Mycobacterium fortuitum POCO FRECUENTES Inicial: amicacina,Nocardia Se relacionan con el contacto moxifloxacina, con la tierra. Ulceras indoloras, gatifloxacina. lecho ulceroso radiante da Alternativo: aspecto de “parabrisas cuarteado”, puede haber fluoroquinolona hipopión.
  12. 12. QUERATITIS MICOTICA Agente Etiológico Características Tratamiento ImportantesCandida Úlceras indoloras, con Anfoterizina B,Fusarium infiltrado gris con bordes NistatinaAspergillus irregulares, con Miconazol hipopión, Inflamación Fluocitosina notable del globo ocular y lesiones satelite. Los raspados corneales contienen hifas, los de candida psehudohifas o levaduras.
  13. 13. Agente Etiológico Queratitis Viral Características Tratamiento ImportantesVHS 1 SINTOMAS: irritación , 1.- desbrindamiento qx.VSH 2 fotofobia, lagrimeo. 2.- Aciclovir Ulcera dendrítica: Idoxuridina, trifluridina. Ramificaciones, con bordes cotonosos. Puede haber opacidades subepiteliales.VVZ Aciclovir-primaria Pústulas en parpados y Valaciclovir-recurrente bordes . Famciclovir Manchas amorfas, lineales
  14. 14. QUERATITIS POR EXPOSICIÓN• Es el resultado de un cierre palpebral incompleto o lagoftalmos, que provoca resequedad corneal.• Los ejemplos incluyen:  Exoftalmía por cualquier causa  Ectropión  Síndrome de párpado caído  Ausencia de parte de un párpado como resultado de traumatismo  Incapacidad para cerrar los párpados de modo apropiado como en la parálisis de Bell• Si se desarrolla una úlcera, es secundaria de algún traumatismo menor y se produce en el tercio inferior de la córnea.• Síntomas: ojo rojo, ardor, sensación de cpo. Extraño, fotofobia.
  15. 15. TRATAMIENTO• Lo más importante es corregir el factor causal• Este tipo de queratitis es estéril, pero puede llegar a infectarse de manera secundaria y el objetivo terapéutico consiste en proporcionar protección y humedad a la totalidad de la superficie corneal.• Lágrimas artificiales colirio cada 2 h. • Lágrimas en gel al dormir o 4 veces al día. • En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. • Lentes de contacto blandos terapéuticos.
  16. 16. QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR• Enfermedad producida por hipersensibilidad tardía (tipo IV) a algunos antígenos que la mayoría de la literatura atribuye al bacilo de Koch.• Las flicténulas son acumulaciones localizadas de linfocitos, monocitos, macrófagos y neutrófilos.• Se presentan 1º en el limbo, pero en ataques recurrentes, pueden afectar la conjuntiva bulbar y la córnea.• Las flicténulas corneales muchas veces son bilaterales, cicatrizan y se vascularizan.• Las flicténulas conjuntivales no dejan secuela alguna
  17. 17. • Actualmente la mayor parte de los casos se debe a hipersensibilidad tardía a S. aureus.• El antígeno se libera a nivel local de los estafilococos, los cuales proliferan en el borde palpebral en la blefaritis estafilocócica.• En el tipo tuberculoso, el ataque puede desencadenarse tras una conjuntivitis bacteriana aguda. Las flicténulas no tratadas siguen un curso hacia la reparación, en un lapso de 10 a 14 días, pero la terapéutica tópica con preparados corticoesteroides reduce el curso a 1 ó 2 días, reduce la cicatrización y la vascularización.• La respuesta corticoesteroide en el tipo estafilocócico resulta menos aparente y el tx consiste en eliminar la infección bacteriana causal.
  18. 18. ÚLCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A• Se sitúa en el centro y es bilateral, gris e indolora, con una ausencia definida de brillo corneal en el área circundante.• La córnea se vuelve blanda y necrótica (queratomalacia) y la preforación resulta habitual.• El epitelio de la conjuntiva está queratinizado, lo cual se evidencia por la presencia de una mancha de Bitot, la cual se presenta como un área espumosa en la conjuntiva, en forma de cuña, por lo general del lado temporal, con la base de la cuña en el limbo y extensión del vértice hacia el canto lateral.
  19. 19. • El raspado conjuntival teñido de una mancha de Bitot muestra muchos bacilos saprófitos de la xerosis ( Corynebacterium xerosis, bastones pequeños curvos) y células epiteliales queratinizadas.• La ulceración corneal por avitaminosis A es resultado de la deficiencia dietética de esta vitamina o del deterioro de su absorción, desde el tubo digestivo y en su utilización por el cuerpo.• Puede desarrollarse en un lactante con problema de ingesta de alimentos; un adulto bajo dieta restringida o inadecuada, o en una persona con obstrucción biliar, debido a que se necesita bilis en el tubo digestivo para la absorción de la vitamina A.
  20. 20. • Las alteraciones conjuntivales y corneales juntas se conocen como xeroftalmia.• Deficiencia Leve de Vit. A:• Adultos: 30 000 UI/día por una semana.• Casos avanzados: Dosis de inicio 20 000 UI/kg/día.• Puede utilizarse a nivel local en el ojo ungüento antibiótico o de sulfonamida para prevenir infección bacteriana secundaria.• El requerimiento promedio diario de vit. A es de 1 500 a 5 000 Ui en niños y de 5 000 en el adulto.
  21. 21. QUEMADURAS
  22. 22. QUÍMICAS QUÍMICAS ACCIDENTES ACCIDENTES LABORALES, LABORALES, QUEMADURAS QUEMADURAS FAMILIARES O FAMILIARES O OCULARES OCULARES AGRESIONES AGRESIONESINTENCIONALES INTENCIONALES TÉRMICAS TÉRMICAS CAUSA, PATOGENIA, TRATAMIENTO YYEVOLUCIÓN CAUSA, PATOGENIA, TRATAMIENTO EVOLUCIÓN DIFERENTES DIFERENTES
  23. 23. QUEMADURAS TÉRMICAS• Complicaciones caseras o industriales EROSIONES SUPERFICIALESAfectación térmica Afectación térmica Pérdida parcial o total del que entra en que entra en epitelio corneal (por contacto con la contacto con la coagulación proteica) superficie del ojo superficie del ojo ULCERACIONES DE TAMAÑO VARIABLE
  24. 24. QUEMADURAS CORNEALES EXPOSICIÓN EXPOSICIÓN PROLONGADA A PROLONGADA A RADIACIONES RADIACIONES ULTRAVIOLETA ULTRAVIOLETA EXPOSICIÓN POR EXPOSICIÓN PROLONGADA AL INADVERTIDASOL, EN LA NIEVE O CUANDO SE ESTÁBAJO LÁMPARAS DE SOLDANDO CON RAYOS UV PARA PLOMO BRONCEARSE
  25. 25. • La córnea absorbe la mayor cantidad de radiación ultravioleta e impide su paso al interior del ojo.• Si esa absorción es masiva ( p. ejem., con la aplicación del láser excimer), se produce un efecto fototérmico que destruye y lesiona el tejido.• En los soldadores de plomo que no usan protección, las radiaciones llegan a la superficie corneal en exceso, produciendo una degradación del epitelio corneal con pérdida selectiva de esas células.
  26. 26. QUEMADURA QUEMADURA Dolor intenso en los ojos horas Dolor intenso en los ojos horas QUEMADURA ACENTUADA POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA (SOLDADORES DEdespués de la exposición aala radiación después de la exposición la radiación PLOMO). EL BORDE SUPERIOR DEL EPITELIO CORNEAL Y AUSENCIA DE ÉSTE EN LOS DOS TERCIOS INFERIORES. LA CONJUNTIVA MUESTRA MÍNIMAS ALTERACIONES UV, fotofobia yyvisión borrosa como UV, fotofobia visión borrosa como consecuencia de la erosión de la consecuencia de la erosión de la superficie ocular superficie ocular• Se aprecia una queratitis con lesión difusa del epitelio corneal, caracterizada por úlcera corneal aséptica de extensión variable y reacción inflamatoria en el segmento anterior
  27. 27. • El tratamiento de estos pacientes se lleva a cabo con ciclopéjicos, analgésicos orales, antiinflamatorios no esteroideos y parche oclusor.
  28. 28. QUEMADURAS QUÍMICAS• Daño ocular de moderado a intenso• Pueden causar complicaciones tardías que llegan a ser discapacitantes.• Ácidos y álcalis, débiles y fuertes, se emplean con frecuencia en la industria y en preparaciones caseras de limpieza para baños y cocinas.
  29. 29. • La mayoría de los ácidos y álcalis se presentan como soluciones y la vía de entrada es por irrigación accidental.• Algunos álcalis se presentan en pequeñas partículas sólidas (cal), que al alojarse en los pliegues conjuntivales y fondos de saco continúan disolviéndose y ejerciendo lentamente su efecto tóxico.
  30. 30. ÁCIDOS (débiles y fuertes)EPITELIO CORNEAL Y CONJUNTIVAL Destrucción de proteínas Cuerpos insolubles Estroma corneal El daño se limita a las capas superficiales
  31. 31. ÁLCALIS ÁLCALIS LÍPIDOS LÍPIDOS CELULARES CELULARES COMPLEJOS COMPLEJOS HIDROSOLUBLES HIDROSOLUBLES PENETRAN CON GRAN RAPIDEZ PENETRAN CON GRAN RAPIDEZ AL ESTROMA CORNEAL, AL ESTROMA CORNEAL, ESCLERAL YYTEJIDOS ESCLERAL TEJIDOS PROFUNDOS. PROFUNDOS. ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO YY ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO DESTRUCCIÓN DE BARRERAS DESTRUCCIÓN DE BARRERAS CELULARES CELULARES SUS EFECTOS DAÑINOS NO SE LIMITAN AL SIMPLE SUS EFECTOS DAÑINOS NO SE LIMITAN AL SIMPLE CONTACTO DE LA SUSTANCIA SINO QUE EL DAÑO ES CONTACTO DE LA SUSTANCIA SINO QUE EL DAÑO ESINMEDIATO, MEDIATO YYTARDÍO, YYLAS COMPLICACIONES INMEDIATO, MEDIATO TARDÍO, LAS COMPLICACIONES PUEDEN PROGRESAR DE MANERA GRADUAL PUEDEN PROGRESAR DE MANERA GRADUAL
  32. 32. QUEMADURAS POR ÁCIDOS• Los ácidos débiles penetran con libertad en las células vivas, algunos más fácilmente que otros, y a veces los tejidos limitan el daño, los cuales, por su capacidad amortiguadora al reaccionar con los ácidos, los restringen.• Su daño es menor y el aspecto de la lesión circunscribe a una irritación de grado variable.• Los ácidos fuertes producen coagulación y desnaturalización de las proteínas celulares con las que entran en contacto; la mayor parte de los iones ácidos se unen con las proteínas, limitando la habilidad de estos compuestos para penetrar en el estroma corneal.
  33. 33. CLÍNICAMENTE…• Se delimita y muestra necrosis del área afectada y bordes más o menos bien definidos• El epitelio está ausente en la lesión, el estroma edematizado en grado variable y la conjuntiva hiperémica• La piel de los párpados en regiones circundantes puede estar necrótica y edematizada. QUEMADURA POR ÁCIDO. SE APRECIA UNA REGIÓN LOCALIZADA DE VASCULITIS CON ZONAS DE ISQUEMIA Y OTRAS ÁREAS HIPERÉMICAS. NO SE OBSERVA QUE LA CÓRNEA ESTÉ IMPLICADA• El endotelio rara vez está implicado.• La reacción inflamatoria es de grado variable
  34. 34. • Aún en las quemaduras leves es posible que el segmento anterior muestre una débil reacción inflamatoria originada por reflejo axonómico y liberación de prostaglandinas.• Las áreas en aposición tienden a la formación de simbléfaron durante la reparación. SIMBLÉFARON DE FONDO DE SACO INFERIOR EN UNA QUEMADURA POR ÁCIDO. Obsérvese la ausencia de un fondo de saco único y reemplazo por tejido fibrovascular conjuntival que adhiere, en esa región, el globo ocular a la conjuntiva tarsal inferior.• No es raro el ojo seco por destrucción de células productoras de moco.
  35. 35. TRATAMIENTO• LAVADO INMEDIATO Y ABUNDANTE DE LA SUPERFICIE OCULAR• Para conseguir un lavado ocular efectivo es conveniente poner anestesia local (ej. Propacaína). Se recuesta al paciente, se entreabren los párpados exponiendo la mayor parte posible del globo ocular, se irriga profusamente y se retira todo el material necrótico y secreciones observadas.• Se buscan partículas sólidas, sobre todo en el fondo de saco inferior.• Se evierte el párpado superior, se irriga de forma abundante y se retira todo el material extraño.
  36. 36. • Debe utilizarse por lo menos 1 L de solución para cada ojo. (Salina, Hartmann glucosada,etc).• El tratamiento está encaminado a reducir la inflamación y propiciar la cicatrización.• Está indicado el uso de antibióticos profilácticos y ciclopéjicos.• Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la reacción inflamatoria y aliviar las molestias.
  37. 37. QUEMADURAS POR ÁLCALIS• Cambia radicalmente la concentración de iones hidrógeno, lo que induce desestabilización y precipitación de proteínas.• Los álcalis no se combinan con precipitados proteicos, pero sí con los lípidos, tornándose sumamente hidrosolubles y facilitando su penetración a través del estroma corneal.
  38. 38. • Sin una barrera celular, el álcali se difunde con rapidez hacia la cámara anterior , alcanza la malla trabecular, desnaturaliza mucopolisacáridos y produce elevación de la presión intraocular.• Cuando se afecta la conjuntiva límbica, el pronóstico es desfavorable, porque es en esta región donde se encuentran las células germinales del epitelio corneal.
  39. 39. CLÍNICAMENTE…• En los primeros minutos la conjuntiva toma un aspecto quemótico y edematoso. Áreas de vasculitis y necrosis se observan rápidamente.• La córnea se desepiteliza y en las primeras horas se aprecia edematosa y opaca.• El aspecto tiende a empeorar. QUEMADURA POR ÁLCALI. LA CONJUNTIVA SE HALLA HIPERÉMICA CON ÁREAS DE VASCULITIS Y ZONAS ISQUÉMICAS ALREDEDOR DE LA CÓRNEA.• La presión intraocular puede incrementarse ÉSTA TIENE UN ASPECTO OPALESCENTE PRODUCTO DE LA QUEMADURA. poco a poco.• Si la exposición es abundante y prolongada, pueden aparecer catarata y desprendimiento de retina.
  40. 40. • La fase de reparación inicia con lentitud: el epitelio crece poco a poco en la periferia, cubriendo la lesión; aparecen ulceraciones recurrentes por mala adhesividad de la membrana basal.• El aspecto del ojo, una vez pasadas la fase SECUELA DE UNA QUEMADURA POR ÁLCALI. aguda y de reparación, presenta diversas SIMBLÉFARON QUE ADHIERE LA CONJUNTIVA TARSAL SUPERIOR A LA CONJUNTIVA BULBAR. UNA LESIÓN ASÍ LIMITA EL MOVIMIENTO DEL OJO Y ALTERA LA complicaciones, siendo las más frecuentes LUBRICACIÓN SUPERFICIAL POR OBLITERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS LAGRIMALES. simbléfaron en grado variable y opacidades corneales densamente vascularizadas.
  41. 41. TRATAMIENTO• IRRIGACIÓN TEMPRANA• Debido a la rapidez de difusión de los álcalis debe realizarse un lavado inmediato y abundante de la superficie ocular, durante al menos 15 min.• Los fondos de saco deben explorarse con cuidado, porque pueden alojar pequeñas partículas que continúen liberando su efecto alcalino tóxico.
  42. 42. • Los lavados con sustancias que se pretende neutralicen el álcali, como amortiguador fosfato, ácido hidroclorhídrico de 2 a 5 %, etc., han sido ampliamente estudiados y no se ha encontrado una utilidad práctica significativa.• El lavado con agua es más práctico, de la mismas manera que en quemaduras por ácidos.• Una vez acontecida la quemadura, necrosado el epitelio y destruidas las capas celulares, las capas externas del ojo comienzan un proceso de reparación gradual que se caracteriza por neovascularización y epitelización.
  43. 43. CUERPO EXTRAÑO
  44. 44. INTRODUCCIÓN• La córnea está expuesta de manera constante al ambiente y a partículas presentes en él.• Los mecanismos de defensa de la superficie ocular, la lágrima y el parpadeo, impiden que partículas extrañas se depositen en la superficie y la erosiones.• Bajo ciertas circunstancias, elementos provenientes del exterior, pueden impactarse sobre la superficie corneal, en general, esas partículas se conocen como CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES.
  45. 45. • Cuando un cuerpo extraño queda impactado sobre la superficie de la córnea, hay un dolor un tanto intenso, producido por la estimulación de las fibras trigeminales. El cuerpo al quedar adherido a la superficie, impide la exposición constante de las fibras nerviosas y de esta manera el dolor tiende a disminuir o desaparecer.
  46. 46. • Los cuerpos extraños y las abrasiones corneales causan dolor e irritación, que pueden sentirse durante los movimientos oculares y de los párpados.• Los defectos epiteliales corneales causan una sensación similar.• La fluoresceina tiñe la membrana basal expuesta de un defecto epitelial y revela escape acuoso de heridas penetrantes (prueba de Seidel positiva).
  47. 47. • La presencia de un patrón con marcas de rasguños verticales en la córnea, indica la presencia de cuerpos extraños atrapados en la superficie conjuntival tarsal del párpado superior.• El empleo excesivo de lentes de contacto produce edema de la córnea.
  48. 48. TRATAMIENTO• Los defectos epiteliales simples de la córnea se tratan con pomada antibiótica y un parche de presión, con el fin de inmovilizar los párpados.• Para eliminar material extraño puede aplicarse un anestésico local y utilizarse una cucharilla o aguja de calibre fino, bajo examen con lámpara de hendidura.
  49. 49. • No se utilizan hisopos de algodón debido a que desprenden un área grande epitelio, con frecuencia sin eliminar el cuerpo extraño.• Los materiales inertes más profundos, (p. ej., carbón o vidrio) pueden dejarse en la córnea.• En caso de que deban extraerse fragmentos profundos o si hay un escape acuoso, el cual requiere suturas o goma de pegamento de cianoacrilato, el procedimiento se practica mediante una técnica microquirúrgica, en la cual puede formarse de nuevo la cámara anterior, bajo condiciones estériles.
  50. 50. • Después de la extracción de un cuerpo extraño, se aplica pomada antibiótica y se coloca un parche sobre el ojo.• La herida se examina a diario, para detectar cualquier posible evidencia de lesión, hasta que se repara por completo.
  51. 51. • Nunca se aplica una solución anestésica tópica al paciente de manera repetida, después de una lesión corneal, debido a que esto demora la reparación, enmascara lesiones adicionales y causa una cicatriz corneal permanente
  52. 52. QUERATOCONO
  53. 53. Introducción• Del griego “kerato” que significa cornea y “conus” que significa cono.• El Queratocono hace que la cornea tome forma de cono y se vuelva más delgada, interrumpiendo así la función visual.• Enfermedad bilateral degenerativa poco frecuente.• Asimétrico y de progresión lenta.
  54. 54. Introducción• Se hereda con un carácter autosómico dominante o autosómico recesivo.• Síntomas aparecen en el segundo decenio de la vida.
  55. 55. Introducción• Si el Queratocono progresa, la cornea se abomba y adelgaza tornándose irregular y algunas veces formando cicatrices.• Afecta a una de cada 2000 personas en los Estados Unidos.• Generalmente la enfermedad se presenta en gente joven (pubertad).
  56. 56. Etiología• La causa es desconocida• Se conocen factores hereditarios y alguna relación con enfermedades genéticas, pero poco más se sabe con seguridad.
  57. 57. Tres teorías• el Queratocono depende de un defecto en el desarrollo y es de origen genético (alrededor de 7% de los pacientes tienen familiares con Queratocono). Anormalidad en el crecimiento.• El Queratocono es una condición degenerativa.• El Queratocono es secundario a otras enfermedades.
  58. 58. Enfermedades relacionadas• Síndrome de Down• Dermatitis atópica• Retinosis pigmentaria• Aniridia• Catarro primaveral• Síndrome de Marfan• Síndrome de Apert• Síndrome de Ehlers-Danlos
  59. 59. Fisiopatología • La córnea comienza lentamente a cambiar de forma, de manera que una zona cercana al centro se adelgaza y se deforma hacia adelante. • La córnea protruye hacia el exterior, y el tejido corneal de alrededor va perdiendo esa curvatura esférica adquiriendo la forma de un cono.
  60. 60. ClasificaciónEl Queratocono se puede clasificar de diversasformas, una de las mas comunes es la que utilizalos valores del radio de curvatura de la cornea.• Benignos: cuando el radio de curvaturacorneal es mayor de 7.50 mm.• Moderados: si está comprendido entre 7.50 y6.50 mm.• Graves: radio menor de 5.50 mm.
  61. 61. Cuadro Clínico• Visión borrosa que en un principio puede corregirse con anteojos. Se necesitarán cambios frecuentes en la fórmula de los anteojos.• Adelgazamiento de la cornea progresa lentamente por 5 a 10 años y después tiende a detenerse.
  62. 62. Cuadro Clínico • En estadios avanzados el paciente puede experimentar visión borrosa súbita en un ojo. • "Hydrops agudo" y se debe a la súbita entrada de líquido hacia la cornea adelgazada.
  63. 63. Cuadro clínico
  64. 64. • Hidropesia aguda de la córnea manifestada por disminución súbita de la visión relacionada con el edema corneal central → rotura de la membrana de Descement (fricción de los ojos por el Px).• Desaparece poco a poco sin tratamiento pero suele dejar cicatrización apical en membrana.• Adelgazamiento extremo puede confundirse con perforación.
  65. 65. Diagnóstico• Exploración física: fondo de ojo poco apreciable por astigmatismo corneal.• Retinoscopia. Medir el poder refractivo del ojo, interpretando la luz refleja en la retina al iluminarlo con el retinoscopio.
  66. 66. Diagnóstico• Retinoscopia en etapas tempranas: reflejo irregular o de tijera, reflejo corneal distorsionado.• Información precisa sobre el grado de distorsión de la córnea se obtiene con unidades de topografía codificadas con color.
  67. 67. Diagnóstico patológico• Roturas de la capa de Bowman con degenetación de queratocitos.• Rotura de membrana de Descement (líneas de Vogt-patognomónicas)• Anillo de hierro alrededor de la base del cono (anillo de Fleisehr).• Formación muesca en párpado inferior por córnea cuando el paciente mira hacia abajo (signo Munson) – casos extremos.
  68. 68. Diagnóstico• La queratometría sirve como guía convencional del avance del Queratocono y muestra una clara correlación con el cuadro clínico observado en la lámpara de hendidura.
  69. 69. Tratamiento• Anteojos comunes pueden corregir la miopía y astigmatismo que se producen.• Lentes de contacto rígidos mejoran la visión en etapas tempranas por corrección del astigmatismo.
  70. 70. Tratamiento• En aproximadamente el 10% de los casos de Queratocono se requiere un transplante de cornea.• Generalmente la cirugía se propone cuando la visión con los lentes de contacto no es lo suficientemente buena, hay limitación en su trabajo o al manejar, o si no se toleran los lentes de contacto.
  71. 71. Pronóstico• El transplante de córnea antes de que se produzca un adelgazamietno corneal extremo es de pronóstico excelente.• En un 80 – 95% se obtiene una buena vista corregida.
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