Fiebre Reumatica

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Fiebre R Completo

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Fiebre Reumatica

  1. 1. Fiebre reumática Franco Sánchez Erika Fuentes Campos Aurora Daniela
  2. 2. Concepto • Enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una infección faringea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A
  3. 3. Etiología • Estreptococo B hemolitico del grupo A 60- 80% antecedente de infeccion de 1 a 3 semanas antes de la aparición del cuadro de fiebre reumatica • Predisposicion genetica • Condiciones de vida(hacinamiento, conglomerados)
  4. 4. Etiología • Estreptococos: bacterias grampositivas • Estreptococos beta hemolitico del grupo A: 20 productos extracelulares
  5. 5. Factores de riesgo • La magnitud de la respuesta inmunitaria a la faringitis estreptocócica previa. • La persistencia del microorganismo durante la convalecencia
  6. 6. Epidemiología • Aparece frecuentemente entre los 5 y 15 años de edad • En EU se reportan 100, 000 casos por año • En México se han calculado 3000 muertes al año por este padecimiento • Predomina en países con clima frio o templado (Israel, Grecia y parte central de México.
  7. 7. Epidemiologia • Mayor prevalencia en casos de hacinamiento(internados, dormitorios militares, familiares) • Es favorecida por factores climáticos (humedad, frío) • Países subdesarrollados • 150 casos anuales por 100.000 habitan
  8. 8. • Predisposicion genetica: Asociación de algunos alelos del HLA II. El uso de técnicas moleculares a permitido identificar asociaciones de aloantigenos de los linfocitos B asociados propension a fiebre reumatica •
  9. 9. • Tambien se han descrito asociaciones de concentraciones elevadas de lectina unidora de manosa circulante, poliformismos del TGF-B1, y genes de inmunoglobulinas.
  10. 10. Patogenia • Base inmunológica • Infección faríngea estreptococica proceso autoinmune con afectación de corazón, sistema nervioso y articulaciones
  11. 11. Patogenia
  12. 12. • Infección degradación de estreptococo absorbido antígeno Mimetismo Macrófagos Presentación a receptores de células T Producción de citocinas Activan las células B Producen inmunoglobulinas.
  13. 13. Antiestreptococo reacciones cruzadas con corazón, cerebro, articulaciones Membrana celular del estreptococo epitopos tejidos humanos ácido hialurónico y la N-acetil-glucosamina de la cápsula Reaccionan con el ácido hialurónico del tejido
  14. 14. Proteína M, hidrato de carbono del grupo A y la N-acetil-glucosamina de pared celular Reaccionan con la tropomiosina, miosina y la glucoproteína del corazón. Lipoproteínas en el protoplasma reaccionan con el tejido neurológico
  15. 15. • Esta reacción humoral desaparece Persistente cuerpos de Aschoff reacción celular y su persistencia Actividad de las células T tejido valvular cardíaco.
  16. 16. Cuadro clinico • Va precedido por una faringoamigdalitis estreptocócica. • Malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vesperal, que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38,5 C.
  17. 17. Cuadro clínico • Se asocia: afecta grandes articulaciones en forma asimétrica y migratoria • Es benigna pancarditis que afecta miocardio, pericardio y endocardio. • Afecta las válvulas mitral y aórtica, y las cuerdas tendinosas de la válvula mitral • insuficiencia mitral es el signo más característico y se manifiesta por un soplo sistólico regurgitante lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado
  18. 18. Carditis reumatica • 40-60% y el 70 % las primeras semanas • Se manifiesta: soplos de insuficiencia mitral y aortica, frotes pericardicos, cardiomegalia, galope y congestión pulmonar
  19. 19. Nodulos de Meynet • Nodulos subcutaneos en porciones extensoras de las articulaciones, no dolorosas, moviles • Hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su presencia debe hacer sospechar carditis. • En la cara extensora de codos, • rodillas y muñecas. • Signo de fiebre reumatica activa
  20. 20. • Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones. • Se caracteriza por dolor, enrojecimiento, tumefaccion e imposibilidad funcional • Ataca principlamente rodillas, tobillos, codos y articulaciones del carpo
  21. 21. • Ataque articular migratorio e involucra diferentes articulaciones en tiempo distinto • Curso autolimitado y al detenerse el brote de actividad tambien cesa la inflamacion articular, sin dejar secuela.
  22. 22. Corea de Syndenham • 10-20% • Trastorno del SNC caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios de las extremidades o los musculos de la cara. • Solo en vigilia • Varias semanas despues de la artritis. • Duracion variable llega a persistir • 6 meses
  23. 23. Eritema marginado • Incidencia < 2-3% • Constituido por manchas redondas confluentes de borde eritematoso y centro blanco, no pruriginosas preferentemente en tronco, son migratorias
  24. 24. Otros síntomas: • Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso inflamatorio general, dolor abdominal , artralgias, epistaxis, neumonía reumática
  25. 25. Laboratorio • - Elevación de los títulos de anticuerpo antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas. • En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales. • Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva.
  26. 26. • Bloqueo AV simple al ECG, Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular. • Cultivo faringeo es negativo al tiempo que aparecen los síntomas de FR o de una cardiopatía reumática.
  27. 27. • Se debe realizar el intento de aislamiento del EBHGA antes del inicio de antibióticos • Especificidad 95%, sensibilidad de solo 90-60% • El anticuerpo extracelular antiestreptocócico más comúnmente detectado es la antiestreptolisina O (ASO)
  28. 28. • o En general los anticuerpos para antígenos extracelulares tienen elevación durante el primer mes y luego de un plató de 3 a 6 meses, retornan a la normalidad después de 6 a 12 meses. • Cuando las ASO están en su pico máximo (2 – 3 semanas después de iniciada la FR), la sensibilidad de la prueba es de 80 – 85%.
  29. 29. • o La prueba rápida de detección de D8/17 es una técnica de inmunofluorescencia para identificar células B con marcadores D8/17, es positiva en 90% de pacientes con FR y es de utilidad para detectar individuos con alto riesgo de desarrollar FR.
  30. 30. Estudios de imágenes: • Radiografía de tórax • o Cardiomegalia, congestión pulmonar y otros hallazgos que orientan a fallo cardiaco puede observarse en pacientes con FR. • o Cuando el paciente presenta fiebre y dificultad respiratoria, la radiografía de tórax puede ser de utilidad para diferenciar entre una insuficiencia cardiaca o una neumonía reumática.
  31. 31. • Ecocardiografía: • o En pacientes con cardiopatía reumática aguda (CRA), el eco identifica y cuantifica la insuficiencia valvular y la disfunción ventricular. • o En personas con carditis leve, el Doppler puede evidencia regurgitación mitral durante la fase aguda de la enfermedad, pero resolverse en las siguientes semanas o meses.
  32. 32. • Durante la fase aguda de la FR, el ventrículo izquierdo frecuentemente está dilatado con una fracción de eyección acortada o normal.
  33. 33. • Electrocardiograma: • o En la cardiopatía reumática frecuentemente hay taquicardia sinusal. • Alternativamente algunos niños desarrollan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal.
  34. 34. • o Bloqueos atrio-ventriculares de primer grado (prolongación del intervalo P-R) es observado en algunos niños con cardiopatía reumática. • El bloqueo de primer grado AV no es específico y no debe utilizarse como criterio para el diagnóstico de cardiopatía reumática.
  35. 35. • o Bloqueo AV de segundo grado (intermitente) y de tercer grado (completo) con fallo ventricular progresivo también se ha descrito.
  36. 36. • o En casos de pericarditis aguda, la elevación del segmento ST puede estar presente, se evidencia más en las derivaciones II, III, aVF y de la V4 a la V6.
  37. 37. Diagnostico
  38. 38. Tratamiento

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