Estrias

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Estrias

  1. 1. E S T R I A S
  2. 2.  1º - TROISER E MENETRIER;  1773 – LACHARRIÉRE aponta ROEREDER como precursor – descrição em gestantes ;  PIERAGGI – compara estria e cicatriz. HISTÓRIA
  3. 3.  DIFERENTES LESÕES DÉRMICAS F. Colágena F.Elástica S.F.A. Fibroblasto ESTRIA ATRÓFICA Fina Diâmetro < Volume < esparsa abundante Globular Secreção 0 quiescente CICATRIZ Grossa Larga Compacta esparsa pouca Estrelado Secreção ++ ativo ESTUDO COMPARATIVO
  4. 4.  É uma atrofia tegumentar adquirida de aspecto linear, algo sinuosa, de um ou mais milímetros de largura, a princípio avermelhadas, depois esbranquiçadas e abrilhantadas (nacaradas). ( GUIRRO, 2004)  Estrias caracterizam-se clinicamente pela morfologia em geral, linear, aspecto atrófico e superfície, eventualmente, discretamente enrugada, com pequenas rugas transversais ao seu maior eixo que desaparecem à tração. (KEDE, 2004) DEFINIÇÃO
  5. 5.  Raras ou numerosas;  Dispõem-se paralelamente umas as outras;  Simétricas;  Caráter de Bilateralidade;  Hipertrófica ou Atrófica. CARACTERÍSTICAS GERAIS
  6. 6.  FASE INICIAL - Estrias Rubras; - 1ºs. Sinais clínicos. FASES  FASE POSTERIOR - Estria Alba; - Lesões esbranquiçadas.
  7. 7. INCIDÊNCIA
  8. 8. INCIDÊNCIA
  9. 9. INCIDÊNCIA
  10. 10.  Síndrome de Cushing e Marfan;  Uso tópico e sistêmico de esteróides;  Tumores da supra renal;  Infecções agudas e debilitantes;  Atividade física vigorosa;  Estresse e outras condições. FATORES CONDICIONANTES
  11. 11.  TEORIA MECÂNICA;  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA;  TEORIA INFECCIOSA. ETIOLOGIA
  12. 12.  TEORIA MECÂNICA: - Excessiva deposição de gordura no tec. adiposo; - Distensão abdominal pelo crescimento do feto; - Fase de crescimento na puberdade. “ HENRY et al, através de um estudo biomecânico da pele durante e após a gravidez viram que nem todos os casos aparecem estrias”. ETIOLOGIA
  13. 13.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: - Início: uso terapêutico de hormônios adrenais corticais; - Relação causal entre esteróides tópicos ou sistêmico e as estrias; “ SISSON relata a ocorrência em adolescentes que podem ou não ser obesos.” - Atividade física estressante ↑ o cortisol circulante; ETIOLOGIA
  14. 14.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: “ Simkim & Arce observaram em um estudo a excreção urinária de esteróides em pacientes obesos que eram significativamente maiores que em pacientes com IMC considerado normal. ” - Tratamento prolongado c/ corticosteróides – Síndrome de Cushing; - Contraceptivos orais - ↑ cortisol livre; ETIOLOGIA
  15. 15.  TEORIA ENDOCRINOLÓGICA: - Rara em crianças; - Comum na adolescência. “ Absolutamente todos os episódios associados ao aparecimento de estrias podem ser explicados pela ação direta ou indireta do cortisol”. (Guirro & Guirro, 2004) ETIOLOGIA
  16. 16.  TEORIA INFECCIOSA: “ WIENER sugere que processos infecciosos provocam danos às fibras elásticas, provocando estrias.” “ SPRAGUE et al observaram estrias em um menino de 17 anos c/ febre reumática, porém não observaram se as mesmas apareceram após o início do tratamento a base de cortisona.” ETIOLOGIA
  17. 17. “ KEDE, 2004 relata haver predisposição genética como um importante fator desencadeante.” Genes determinantes para a formação de colágeno, elastina e fibronectina está ↓ em pacientes com estrias. ETIOLOGIA
  18. 18. PATOLOGIA PROCESSO INFLAMATÓRIO Derme edematosa 1º. Alterações se estendem por até 3cm 2º. Epiderme - atrófica e aplainada Derme - fibras elásticas bastante alteradas e fibras colágenas dipõem-se em feixes paralelos
  19. 19.  Semelhante a uma cicatriz;  Fibroblastos estão praticamente destituídos de organelas de síntese;  Nas fases tardias ocorre uma neoformação fibrilar*. PATOLOGIA
  20. 20.  CLÍNICO DIAGNÓSTICO
  21. 21.  Elastose Focal Linear – lesões lineares palpáveis de cor amarelada em pacientes c/ pele clara e c/ + de 60 anos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  22. 22.  TERAPIA MEDICAMENTOSA  MASSAGEM  LASER  DERMOABRASÃO  ESCARIFICAÇÃO  ELETROTERAPIA TRATAMENTO
  23. 23.  Tretinoína Tópica (0,1%);  Tretinoína + AHAs;  Cremes a base de óleo e água em gestantes (?) TERAPIA MEDICAMENTOSA
  24. 24. MASSAGEM  Complemento;  ↑ Absorção de produtos;  Melhora a circulação.
  25. 25.  Resultados em estrias vermelhas;  ↑ o nº de fibras de colágeno;  ↑ a tensão epidérmica;  Melhora da atividade metabólica do tecido;  > lentidão no estabelecimento da estria. LASER
  26. 26.  Tratamento que promove a esfoliação da pele por meio de microcristais sobre a pele (PEELING DE CRISTAL);  DERMOABRASOR em baixa rotação c/ mov. de vai e vem;  Níveis: 1 – Superficial, atinge a epiderme causando eritema; 2 – Intermediário, atinge epiderme e parte da derme causando hiperemia e edema; 3 – Profundo, atinge todas as camadas da derme causando sangramento associado a outros sinais. DERMOABRASÃO
  27. 27. PEELING DE CRISTAL
  28. 28.  Mecanismo de ação: lesão da pele;  Não há exigência de um equipamento específico;  CUIDADO – lesões profundas.  Desvantagem – desconfortável. ESCARIFICAÇÃO
  29. 29. ELETROTERAPIA CORRENTE CONTÍNUA FILTRADA CONSTANTE Efeitos:  ↑ nº de fibroblastos jovens;  Neovascularização;  Retorno da sensibilidade dolorosa;  Melhora do aspecto da pele;  Reorientação das fibras colágenas.
  30. 30. ELETROTERAPIA PARA TER EFICÁCIA ?  Determinar o nº. correto de sessões;  Idade;  Tamanho das estrias.
  31. 31. ELETROTERAPIA EQUIPAMENTO  Gerador de Corrente Contínua Filtrada Constante (STRIAT)  2 Eletrodos - 1 Passivo (placa) - 1 Ativo Especial (fina agulha)
  32. 32. ELETROTERAPIA MÉTODO  Invasivo, porém superficial;  Questionar qto a predisposição p/ quelóides;  Visa restabelecer a integridade dos tecidos.
  33. 33. ELETROTERAPIA AÇÃO  Estímulo da agulha → inflamação aguda Intensidade da corrente + Capacidade reacional do paciente INTENSIDADE E DURAÇÃO DA REAÇÃO  1º Hiperemia e edema + Epitelização;  Início: s/ sangramento  Duração 2 – 7 dias.
  34. 34. ELETROTERAPIA AÇÃO  Surgimento dos fibroblastos (sintetizador)  Proliferação de capilares; OBS  Não utilizar agente antiinflamatório;  Evitar o processo de inflamação crônica;  RESPOSTA À AGRESSÃO → RECUPERAÇÃO
  35. 35. ELETROTERAPIA
  36. 36. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA  Todos os fatores que modificam a qualidade da resposta inflamatória exercem influência sobre a terapia;  Pacientes c/ níveis elevados de glicocorticóide endógeno ou exógeno, a terapia não deve ser efetuada;  Estrias q/ ocorrem durante a gravidez, o tratamento só poderá ser iniciado qdo os níveis hormonais ↓ aos níveis anteriores à gravidez;
  37. 37. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA  Não iniciar o tratamento na puberdade, apenas quando não estiverem surgindo estrias novas;  Não tomar sol c/ o processo inflamatório ativo;  Em pacientes que relatam o ressurgimento do processo inflamatório s/ que tenha havido estimulação prévia, as aplicações devem ter intervalo >, já q/ o processo inflamatório pode estar ativo, mesmo que não produza sintomas;  Antes da puntura do tecido, deve-se higienizar a pele e/ou esfoliá-la;
  38. 38. FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DA ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA  Cada paciente deve ter sua agulha;  Não utilizar antiinflamatório enquanto perdurar o processo;  A penetração da agulha deve ser de forma paralela e subcutânea;  Apesar do procedimento ser invasivo, as intensidades são pequenas promovendo efeito apenas localizado (100 - 280µA);  Jamais prometa 100% de resultado;

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