5. Clasificación
Antes Ahora
Patogénesis de las infecciones producidas por rickettsias en las Américas. Rev.MVZ Córdoba 15(1):2004-2006, 2010
6. Clasificación
• Rickettsia bellii
Grupo Ancestral • Rickettsia canadensis
• Rickettsia typhi
Grupo del Tifo • Rickettsia Prowazekii
• Rickettsia rickettsii
Grupo de fiebres • Rickettsia parkeri
exantemáticas • Rickettsia conorii
• Rickettsia Akari
Grupo • Rickettsia Australis
transicional • Rickettsia felis
Patogénesis de las infecciones producidas por rickettsias en las Américas. Rev.MVZ Córdoba 15(1):2004-2006, 2010
7. Mecanismos de virulencia
Invasión, colonización y diseminación
No producción de toxinas
Enzimas: fosfolipasa D y hemolisina
(Genes pld y tlyc)
Endotoxina
Adhesión: OmpA y OmpB -Lps
Sistema de secreción tipo IV (PLoS ONE 4(3): e4833.
doi:10.1371/journal.pone.0004833)
Resistencia antibiótica
Patogénesis de las infecciones producidas por rickettsias en las Américas. Rev.MVZ Córdoba 15(1):2004-2006, 2010
9. Invasión
Contacto con
sangre caliente
Activación de
Rickettsias
virulentas
Ingreso al Secreción de la
organismo Rickettsias en las
hospedero glándulas salivales del
artrópodo.
10. Colonización
Palmitato de
colesterol Interacción ATP/ADP
OmpA/B Translocas
con Ku70
a
Liberación
Fagocitosis
de enzimas
Walker Stuart, Ph.D. Microbiologia.2001. Pag. 237.
11. Diseminación y efectos
Células endoteliales distales y células
perivasculares como macrófagos y
monocitos.
Alteración de la permeabilidad vascular:
- Edema
- Inflamación aguda
- Alteraciones en las uniones adherentes
-Directamente relacionada con la
insuficiencia orgánica
Fosfolipasa A > Araq. y Liso. > PGI2 – vasodilatación - PGE2 - Inhibe RI
Leucutrieno B4 - Vasculitis
Host-cell interactions with pathogenic Rickettsia species. Future Mibrobiol. 2009 April;4:323-339. doi:10.2217/FMB.09.6.
Walker Stuart, Ph.D. Microbiologia.2001. Pag. 237.
13. Estrés Oxidativo
Dilatación de
membranas
Dilatación
generalizada de las
membranas
intracelulares
Pérdida de las Radicales Pérdida de la
cisternas del RE. Osmoregulación
libres
5 a 6 días pos
infección
Host-cell interactions with pathogenic Rickettsia species. Future Mibrobiol. 2009 April;4:323-339. doi:10.2217/FMB.09.6.
14. FIEBRE MANCHADA
Fiebre manchada de las montañas
rocosas
Proteína OmpA –Adhesión a
endotelio
La mayor incidencia se da en niños
menores de 15 años que visitan zonas
boscosas, frecuentemente entre abril y
agosto.
Período de incubación: 2 a 14 días
Mortalidad de 10-25% sin
tratamiento
Patogénesis de las infecciones producidas por rickettsias en las Américas. Rev.MVZ Córdoba 15(1):2004-2006, 2010
16. TIFO
mortalidad 20%-30%
Hacinamiento y malas
condiciones sanitarias
Inicio de 8- 12 días
Walker Stuart, Ph.D. Microbiologia.2001.
17. En niños, los hallazgos de Anoxia de los
laboratorio son anemia, leucopenia,
leucocitosis, elevación de enzimas tejidos secundaria,
hepáticas, hipoalbuminemia y trombosis y
trombocitopenia.
colapso vascular
periférico.
Gangrena de las
extremidades
Muerte se produce
por perdida de flujo
sanguíneo a un
órgano importante.
18. Factores de riesgo a muerte por tifo
Intervalo > 5 días
Alcoholismo
Edad avanzada del inicio del
crónico
tratamiento
Inmunosupresión Insuficiencia renal Hipopotasemia
Hiponatremia
ENFERMEDAD DE BRILL – ZINSSER > reincidencia
Rickettsiosis. Historia y actualidades. ENF INF MICROBIOL 2010 30 (1):25-31
19. Varicela por
Rickettsias
Rickettsia akari
Infección bifásica:
1: Pápulas en el lugar de la picadura del ácaro, que
progresa a ulceración y formación de una escara.
2: Fiebre alta, cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y
fotofobia.
R. parkeri: exantema, escara, linfoadenopatía, fiebre,
escalofríos, sudoración, mialgias y astenia.
R. massiliae: fiebre, escaras, hepatomegalia y exantema en
palmas de las manos y plantas de los pies.
Murray, Rosenthal, Pfaller. Microbiologia Médica. Sexta Edición
El género Rickettsia como agente de zoonosis en el Cono Sur de Sudamérica Rev Med Urug 2011;27(2):98-106
20. Métodos Diagnósticos
PCR
Prueba de Weil-
CULTIVOS EN
Felix - En fase
TEJIDOS
aguda
Microscopía: PRUEBAS
Giemsa/Giménez. SEROLOGICAS
22. EPIDEMIOLOGIA
En 1935 se reportó en la localidad de Tobia, un brote de una
enfermedad febril, con una tasa de ataque del 20% y buena
relación de caso-fatalidad superior al 90%.
En 2002, se reporto una seroprevalencia de 49% contra
rickettsias del grupo de las fiebres manchadas, en una
localidad de Córdoba.
2005: Dos casos fatales por R. rickettsii
2006 y 2007: Brotes ocasionales de R. ricketsii
En Colombia todos los casos de tifus murino se han reportado
en Caldas.
Diagnostico y epidemiologia de enfermedades rickettsiales en Colombia. Rev.MVZ Córdoba 15(1):2013-2015, 2010
26. Caso Clínico
Paciente masculino de 8 años, con peso de 22.5 Kg, FC 110, FR
36 que inicio 5 días previos con presencia de fiebre de hasta
40ºC, dolor faríngeo y tos productiva, astenia y adinamia.
Cuatro días previos TTO: trimetroprim/sulfametoxazol, ambroxol y
clorfenamina para cuadro respiratorio.
Aparecen erupciones en la piel con eritema y petequias en cara
tronco y extremidades.
Malos hábitos de Higiene, contacto estrecho con el ganado.
Sin datos de meningismo
Reacción Cruzada de Weil -
Félix positiva.
Anticuerpos para R. prowasekii y R. rickettsii
fueron negativos
Gonzalez -Mares Alejandro, Mercado –Uribe Mónica. Caso Clínico. Masculino de 8 años de Edad con fiebre intensa, eritema y petequias. 2011