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DIABETES MELLITUS
• Situación de hiperglucemia crónica.
CLASIFICACIÓN DE LA DM
•
•
•
•

Tipo I
Tipo II
Gestacional
Otros tipos específicos
COMPLICACIONES DE LA DM
AGUDAS

CRÓNICAS

- Cetoacidosis diabética.
- Síndrome hiperglicemico
hiperosmolar no
Cetoacidótico.
- Coma hipoglucemico.
- Retinopatía diabética.
- Nefropatía diabética.
- Neuropatía.
CETOACIDOSIS
• Síndrome causado por déficit de insulina y/o
desenfreno de las hormonas catabólicas.

SÍNDROME HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO

• No hay acidosis metabólica significativa.
COMA HIPOGLUCEMICO
• Reducción crítica del aporte de glucosa al
encéfalo y caracterizado por alteración de
conciencia y/o signología focal neurológica.
RETINOPATÍA
• Daño producido por la hiperglicemia a los
capilares de la retina.
• Activación de la b2 -Proteín Kinasa C.
NEFROPATÍA
• Cambios funcionales, como vasodilatación de
las arteriolas aferente y eferente (Aldosa
Reductasa y b2 -Proteín Kinasa C activadas).
• Cambios moleculares y estructurales. El
engrosamiento de la pared de las arteriolas
aferente y eferente (glicosilación).
NEUROPATÍA
• Activación de la Aldosa Reductasa y con la
glicosilación de proteínas.
• La activación de b2 -Proteín Kinasa C
(↓Diacilglicerol)

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Diabetes mellitus

  • 1. DIABETES MELLITUS • Situación de hiperglucemia crónica.
  • 2. CLASIFICACIÓN DE LA DM • • • • Tipo I Tipo II Gestacional Otros tipos específicos
  • 3. COMPLICACIONES DE LA DM AGUDAS CRÓNICAS - Cetoacidosis diabética. - Síndrome hiperglicemico hiperosmolar no Cetoacidótico. - Coma hipoglucemico. - Retinopatía diabética. - Nefropatía diabética. - Neuropatía.
  • 4. CETOACIDOSIS • Síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas. SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO • No hay acidosis metabólica significativa.
  • 5. COMA HIPOGLUCEMICO • Reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal neurológica.
  • 6. RETINOPATÍA • Daño producido por la hiperglicemia a los capilares de la retina. • Activación de la b2 -Proteín Kinasa C.
  • 7. NEFROPATÍA • Cambios funcionales, como vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente (Aldosa Reductasa y b2 -Proteín Kinasa C activadas). • Cambios moleculares y estructurales. El engrosamiento de la pared de las arteriolas aferente y eferente (glicosilación).
  • 8. NEUROPATÍA • Activación de la Aldosa Reductasa y con la glicosilación de proteínas. • La activación de b2 -Proteín Kinasa C (↓Diacilglicerol)