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  • 1. EVCNIRA SÁNCHEZFAC MED UNAMNEUROLOGÍAHOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD DR BELISARIO DOMINGUEZ
  • 2. EPIDEMIOLOGIASegún datos de la O.M.S.es la segunda causa de muerte y laprimera causa de discapacidad.La ECV se debe a un trastorno circulatorio20% Hemorrágico80% Isquémico
  • 3. FACTORES DE RIESGO• HTA• DM• DISLIPIDEMIA• ENFERMEDAD CARDIACA• TABAQUISMO• ALCOHOLISMO• ANTICONCEPTIVOS ORALES• DROGAS (COCAINA Y ANFETAMINAS)
  • 4. EVC ISQUEMICO
  • 5. 2) infarto cerebral (IC)no hay retroceso de las manifestaciones clínicas, presencia de lesiónencefálica definitiva.De 15 a 30% de los IC están precedidos de un AIT.
  • 6. ACCIDENTE ISQUÉMICOTRANSITORIO (AIT).Déficit neurológico con una duración menor a 1 horas.En general, la duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrarlesiones isquémicas.
  • 7. Ictus o strokeDéficit neurológico que dura más de 24 horas, causado pordisminución del flujo sanguíneo en un territorio.
  • 8. ICTUS PROGRESIVODeficit neurologico: • Subito • Progresivo Estenosis trombotica progresiva Edema cerebral Hipertension arterial
  • 9. ETIOLOGIA1. INFARTO ATEROTROMBÓTICO:Originado por aterosclerosis, complicaciones trombóticas ytromboembólicas.Localización preferentebifurcación de la carótida y origen de la arteriacarótida interna.
  • 10. 2.INFARTO CARDIOEMBÓLICO: Embolismo cerebral:Fibrilacion auricular paroxistica o persistenteTrombos muralesIAM anterior o septal Por enfermedad valvular: Estenosis mitral Fibrilacion auricular Edocarditis infecciosa Hipertrofia ventricular Aneurismas ventriculares
  • 11. 3. Infarto lacunarOcasionan déficit neurológico de más de 24 horas de duración • Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso • menores de 15 mm de tamaño • distribución de las pequeñas arterias perforantes procedentes delpolígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.Representan el 20% de toda la patología vascular.Factor de riesgo más importante. HTAOtros dX etiológicos: diabetes mellitus, cardiopatía, etc.
  • 12. 4. Infarto de causa inhabitual:CAUSAS HEMATOLOGICASHemoglobinopatiasSx hiperviscosidadSx hipercoagulabilidadAsociacion con antifosfolipido oanticardiolipinas
  • 13. Infartos lacunaresIctus motor puro en el brazo posteriorparálisis hemicorporal facio-braquio- de la cápsula interna, aunquecrural, generalmente también puede localizarse enproporcionada (similar afectación en cara, brazo la porción anterior de lay pierna), sin protuberancia.afectación de otras áreas ni del nivel deconciencia o las funcionessuperioresIctus sensitivo puro. déficit sensitivo que afecta a uninfarto lacunar a nivel del hemicuerpo incluida la cara,núcleo ventral posterolateral del tálamo siendo menos frecuente la distribución queiro-oral (afectación peribucal y de la mano ipsilateralSistema vertebrobasilar pérdida bruscaproducen los llamados “síndromes cruzados”, de la conciencia con o sincaracterizados por alteraciones de vías largas recuperación posterior, precedidacontralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) de síntomasy signos ipsilaterales cerebelosos o de pares de disfunción troncoencefálicacraneales (diplopía, vértigo, ataxia, etc.)
  • 14. Arteria Cerebral Media SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Parálisis de la mitad de la Área motora somática para cara y el brazo contralateral la cara, brazo y fibras más intensa que la del descendentes, desde el área miembro inferior. correspondiente a la pierna en la corona radiada y capsula interna Deterioro sensitivo de la Área sensitiva somática mitad de la cara, brazo y correspondiente a cara y pierna contralateral (a brazo, proyeccionespinchazo de alfiler, tacto con talamoparietalesalgodón, vibración , posición,discriminación de dos puntos, estereognosia, localización táctil y cutaneografia) 6. Area de Broca (área motora del lenguaje) Elementos de afasia de Área central del lenguaje y 9. Area motora somática primaria Wernicke y Sx. Gerstmann. corteza parietal dominante 11. Area sensitiva somática primaria 16. Area sensitiva del lenguaje (área de Wernicke)Trastornos motores del habla Área de broca y opérculo Fontal en hemisferio dominanteElementos de asomatognosia Lóbulo parietal no y amorfogenesis dominante
  • 15. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Localización inexacta enel campo central (mitad); menor capacidad para valorar las distancias; ilusiones visuales; también a menudo hay falta de atención y confusión.Hemianopsia homónima Radiación óptica en (a menudo plano profundo a la cuadrantanopsia segunda circunvolución homónima superior) temporal Parálisis de la visión Campo ocular frontal conjugada hacia el lado opuesto o fibras que contrario salen desde elReacción de evitación de Lobulo parietal miembros contrarios
  • 16. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS DIVERSOSAtaxia de extremidades Lóbulo parietal contralateralesAtaxia de Bruns o apraxia Lóbulos frontales de la marcha (bilaterales) Delirio agitado Lóbulos temporales derecho e izquierdoPerdida o deficiencia de Circunvolución nistagmo optocinético supramarginal o angular Apraxia cinética de Corteza premotora o miembros parietalMovimientos en espejo Se desconoce el sitio preciso de las lesiones causalesRespiración de Cheyne- Se desconoce el sitio Stokes, hiperhidrosis preciso de las lesionescontralateral, midriasis causales (ocasional)Hemiplejia motora pura Brazo posterior de la capsula interna y la corona radiada vecina
  • 17. Arteria Cerebral Anterior SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Paralisis de pie y pierna Área motora de la pierna contralateral “perdida sensitiva Área sensitiva de pie y cortical” en dedos del pierna pie, pie y pierna Incontinencia urinaria Porción postero medial de la circunvolución anterior del cingulo y sus conexiones (bilaterales) Reflejo de presion Área premotora y motora contralateral suplementaria Abulia (mutismo Localizacion no definida acinético), lentitud, (probablemente medial- retrasos, falta de orbitaria profunda) por lo esponateidad, sonidos común bilateral susurrados inacción motora, distracción refleja al percibir imágenes y sonidos
  • 18. DIVERSOS CUADROS Deficiencia de la marcha Zona frontoestriada y la bipedestación inferomedial (apraxia de la bipedestación) Deficiencias de la funcion Se desconoce la mental (perseveración y localización amnesia) SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Dispraxia de Cuerpo calloso extremidades del lado izquierdo Paraplejia cerebral Area motora de la pierna en ambos lados (por oclusion bilateral de arterias cerebrales anteriores)
  • 19. Arteria Cerebral Posterior SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS TERRITORIO PERIFERICOHemianopsia homónima Corteza calcarina o (puede haber radiación óptica hemiacromatopsia; se conservan la visiónmacular o central si quedaindemne el área estriada) Hemianopsia homónima Lobulo occipital en ambos bilateral, ceguera cortical, lados, quiza con ataque de el sujeto no se percata de la región pariteoccipital sus ceguera o la niega; acromatopsia,imposibilidad de percibir ytocar objetos que no están situados en un punto central; apraxia demovimientos oculares (Sx. Balint) Dislexia sin agrafia , Corteza calcarina anómia del color dominante y porción posterior del cuerpo calloso
  • 20. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Prosopognosia Temporo-occipital inferomedial, por lo común en ambos lados Simultanagnosia Corteza visual dominante, a veces ambos lados Alucinaciones visuales Corteza calcarinainformes, metamorfopsia, teleopsia, disceminacionvisual ilusoria, palinopsia , distorcion de perfiles y fotofobia Defectos de la memoria Loburo temporal inferomedial (hipocampo) en ambos ladosDesorientación topografica Corteza calcarina y circunvolucion lingual
  • 21. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS TERRITORIO CENTRALSx. Talamico, perdida sensitiva (todas Núcleo posterolateral ventral dellas modalidades), dolor espontaneo y tálamo en el territorio de la arteria disestesias, coreoatenosis visual talamogeniculada; el ataque del ilusoria, temblor de intención, núcleo subtalamico vecino o sus hemiparesia leve conexiones con el globo pálido origina hemibalismo y coreoatetosis Sx de vasos talamoperforantes Fascículo dentado talamico y fibras1)Ataxia cerebelosa cruzada superior del N.C III que de el salen2) Ataxia cerebelosa cruzada inferior con parálisis del N.C III ipsolateral (Sx. De Claude) Sx. De Weber; parálisis del NC III y NC III , sus fibras y pedunculo hemiplejia contralateral cerebral Hemiplejia contralateral Pedúnculo cerebral Parálisis o paresias de los Estructuras supranucleares en la movimientos oculares verticales; zona alta del techo mesencefalico en desviación “oblicua” reacciones sentido ventral al tubérculo pupilares lentas a la luz; miosis y cuadrigemino anterior (coliculo ptosis leve (puede acompañarse de superior) (núcleo intersticial delnistagmo por retracción de parpados fascículo longitudinal medial y “escondidos”) comisura posterior)
  • 22. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS Temblor atáxico o Fascículo dentadopostural contralateral talamico después de su decusacion; se desconoce el sitio exacto de la lesión Ataques de Lesión de los haces descerebración motores entre los núcleos rojo y vestibularAlucinosis pedúncular Zona reticulada de la(con formas y colores) sustancia negra (ambos lados)
  • 23. SIGNOS Y SINTOMAS ESTRUCTURAS AFECTADAS 1. Sx bulbar medial (oclusión de la arteriavertebral o una rama deella , la porción inferior del tronco bacilar)a. Ipsilateral a la lesión: parálisis con atrofia NC XII o fibras que de el de la mitad de la nacen lengua b. Contralateral a la lesión 1. Parálisis del brazo y la pierna con indemnidad de la Vía piramidal (tracto) cara 2. Deficiencia del sentido táctil y Lemnisco medial propioceptivo en la mitad del cuerpo
  • 24. Sx. Bulbar lateral(oclusion de caulquiera de cinco vasos: arteria , cerbralposterointerior o arterias bulbares laterales superior, media,interior)a. En el lado de la lesión1- Dolor, insensibilidad, Fasciculo descendente deldecremento de sensacion en la NC Vmitad de la cara2. Ataxia de extremidades si el Posiblemente cuerposujeto cae hacia el lado de la restriforme, hemisferiolesión cerebeloso, fibras olivo cerebelosas y fasciculo espinoscerebeloso3. vertigo, nausea, vomito Nucleo y conexiones vestibulares4. Nistagmo, diplopia, Núcleo y conexionesosciloscopia vertibulares5. Sx . Horner (miosis, ptosis, Fasciculo simpaticodecremento de la sudación) descendente6. disfagia, ronquera, paralisis Núcleos de los NC IX y Xde cuerdas vocales, Y los nervios que de el nacendisminución del reflejonauseoso
  • 25. 7. Ageusia (rara) Nucleo y tracto solitario8. Insensibilidad de brazo, Núclo de fasciculo gracilltronco y pierna y cuneiformeipsolateral9. Hipo Se desconoceb. En el lado contrario al Haz espinotalamicositio de la lesion:decremento de lasensacion de dolor ytemperatura en la mitaddel cuerpo y a veces lacara
  • 26. Sx. Bulbar unilateral(oclusión de la arteria vertebral sola; combinación de sx. Medial y lateral)Sx. Del tronco basilar(equivale a sx. De la arteria cerebral ) combinación de varios sx. De talloencefálico, y además de los nacidos en la arteria cerebral posterior;el cuadro clínico abarca signos de fascículos largos bilaterales (sensitivos ymotores), con anormalidades de cerebelo y pares craneales.a. Parálisis y debilidad de Haces coritcobulbar y corticoespinalextremidades, además de musculatura en ambos ladosbulbar.b. diplopía, parálisis de la mirada NC IIIlateral conjugada, vertical o de vías de la mirada conjugadaambas; oftalmología internuclear, Fasciculo longitudinal medialnistagmo horizontal o vertical o de Aparato vestibularambos tiposCeguera o efectos de la visión; varios Corteza visualdefectos campimetricos visualesAtaxia cerebelosa bilateral Pedúnculos y hemisferio cerebeloso
  • 27. Coma Tectum mescencefalico y talamoLa sensibilidad puede estar Leminisco medial,intacta en presencia de fasciculo espinotalamicoparálisis casi total. La Nucleos talamicosperdida sensitiva puede sersiringomielica o abarcartodas la modalidades

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