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Cocaina e hipertension Dra Elidor Helene
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Cocaina e hipertension Dra Elidor Helene

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  • 1. COCAINA E HIPERTENSION ARTERIAL ELIDOR HELENE, R3 DE MFyC.
  • 2. PLANPropiedades de la cocaína.Epidemiología e importancia.Acción hipertensiva.Afectacion renal.Tratamiento.
  • 3. Durante el año 1859, Albert Niemann, aisló el alcaloide principal de la coca: la cocaína.
  • 4. Metabolitos urinarios: benzoilecgonina y ecgonina metil éster.
  • 5. Principales efectos. Anestesico local. Vaso constricción local. Toxicidad cardiovascular aguda o crónica. Incluso el uso ocasional de cocaína puede estar asociada . Complicaciones más frecuentes: Cardiovasculares. Neurológicas.
  • 6. Epidemiología.
  • 7. Informe marzo 2001 3,1%, entre 15 y 65 anos.El 0,5 % y el 6 % de la población adulta admite haber consumido cocaína al menos una vez.En estudiantes de secundaria 7,2% en 2004 al 3,6% en 2008.8% de las intoxicaciones agudas.
  • 8. EFECTOS CARDIOVASCULARES.
  • 9. Acción sobre la TA.Inhibición de la recaptación de noradrenalina en la hendidura sináptica de las neuronas simpáticas.Aumentar la liberación de catecolaminas desde los almacenes centrales y periféricos.Formación de trombos. la estimulación de la agregación plaquetaria
  • 10. AFECTACION RENAL.
  • 11. Rabdomiólisis.HTA severa.Nefrotoxicidad. Norcocaina.
  • 12. Cocaine-induced kidney toxicity: anin vitro study using primary cultured human proximal tubular epithelial cells.
  • 13. ESTUDIO RECIENTE.Cultivos de las células tubulares proximales humanas epiteliales de los riñones.Metabolismo de la cocaína, así como la citotoxicidad inducida por la cocaína y sus metabolitos benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester (EME) y norcocaína (NCOC).
  • 14. Toxicidad por norcocaina.Los niveles de EME aumentó a lo largo del tiempo de exposición a la cocaína, mientras que la concentración NCOC disminuyeron después de alcanzar un máximo a las 6 h, lo que indica un posible metabolismo.Muerte celular inducida por cocaína se invirtió parcialmente en presencia de ketoconazol (KTZ), un potente inhibidor de CYP3A.
  • 15. Toxicidad inducida por norcocaina. Se deduce que BE y EME metabolitos benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester (EME) no son tóxicos para HPTECs en las condiciones ensayadas.NCOC reveló tener una mayor nefrotoxicidad intrínseca.
  • 16. TRATAMIENTO.
  • 17. Menores de Mayores de 55 años o Negros 55 años de origen Africano Caribeños de cualquier edad A CNivel 1Nivel 2 A+C A-IECA o ARA II. C- Calcioantag (CA). D-Diuréticos similares aNivel 3 A+C+D tiazidas. Hipe ns re is nte rte ión s te A+C+D+ considerar añadir diurético o alfa o beta-Nivel 4 bloqueante Considerar derivación a especializada
  • 18. CONCLUSIONES.El consumo crónico puede causar un círculo permanente de vasoconstricción, HTA y fracaso renal.Hipertensión arterial resistente al tratamiento frecuentemente relacionada con el grado de afectación renal.Importancia de la patogenia que la cocaína.
  • 19. BIOGRAFIA.Revistanefrologia. Infarto renal e insuficiencia renal por consumo de cocaína.Up to date. Evaluation and management of the cardiovascular complications of cocaine abuse.Medline. Cocaine-induced kidney toxicity: an in vitro study using primary cultured human proximal tubular epithelial cells.Guia NICE HTA.
  • 20. MUCHAS GRACIAS.

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