Hepatitis virus hepatotropos 3da llamada

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  • 1. Dra. Solano Rodríguez Nallely R2GDra. Laura Castro MBMIINSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 48SAN PEDRO XALPA
  • 2. HEPATITIS VIRICA AGUDA La Hepatitis Vírica Aguda se define como la perdidasúbita de la función del hígado en paciente sinenfermedad pre-existente (previamente). Inicio súbito de una elevación significativa de lasaminotranferasas como consecuencia de una lesiónhepática necroinflamatoria difusa.Harrison 16edic. Vol II, pag 2007.
  • 3. HEPATITIS VIRICA AGUDA Virus Hepatotrópicos: A,B,C,D,E Virus no Hepatotrópicos: Virus Epstein-Barr,Citomegalovirus, Virus Herpes, Virus Sarampión, Virusde Ébola.Harrison 16edic. Vol II, pag 2007.
  • 4. HEPATITIS VIRAL AGUDAEPIDEMIOLOGIADesde 2000 hasta 2007Total: 192 588 casos hepatitis79% corresponden a VHA,3.3% a VHB,6% a VHC11.7% a hepatitis sin agenteetiológico conocido.Salud Pública de México / vol. 53, suplemento 1 de 2011Sistema Único de Información para la VigilanciaEpidemiológica (SUIVE) Secretaría de Salud de México.
  • 5. HEPATITIS VIRAL AGUDAEPIDEMIOLOGIAHepatitis virales en población general mexicana(2000-2007), clasificadas por grupos de edad.Salud Pública de México / vol. 53, suplemento 1 de 2011
  • 6. VIRUS DE LA HEPATITIS A RNA 30-45% Hep. Agudas. Transmisión oral-fecal Incubación: 4 ±2sem RARA VEZ FULMINANTE Tasa de Letalidad: 1% Estado de Portador: NO Hepatitis Crónica: NOHarrison 16edic. Vol II, pag 2007.
  • 7. VIRUS DE LA HEPATITIS B DNA ~45% Hep Agudas Transmisión:Sanguínea, Sexual, Perinatal Incubación: 12 ± 2 sem Fulminante: 1% altamortalidad Letalidad: 60% Portador: Sí Cirrosis: Sí Carcinoma HC:25-40%Clin Liver Dis 14 (2010) 381–396Harrison 16edic. Vol II, pag 2007.
  • 8. VIRUS DE LA HEPATITIS BClin Liver Dis 14 (2010) 381–396Harrison 16edic. Vol II, pag 2007.DNApolimerasaHBcAgHBeAg .Particula doble cadena de DNAHBsAg
  • 9. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno de Superficie de VHB (HBsAg)HBsAg1er marcador detectable.Precede ↑Trasaminasas y síntomas clínicos.Presente : fase ictérica y síntomas hasta 2 mdespués.Desaparece HBsAg y aparece Anti-HBs.Persiste de forma indefinidaClin Liver Dis 14 (2010) 381–396Harrison 16edic. Vol II, pag 2007.Antígeno de Superficie de VHB
  • 10. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno de Superficie de VHB (HBsAg)Antígeno de Superficie de VHB (HBsAg) Variabilidad (semanas )entre la desaparición del HBsAg y la aparición de anti-HBs. Período "discontinuidad" o "ventana“ Anti-HBc , prueba serológica de infección reciente por HBV Sangre con anti-HBc en ausencia de HBsAg o de anti-HBs ha transmitido la hepatitis Bpostransfusional"ventana“Clin Liver Dis 14 (2010) 381–396.
  • 11. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno Central del VHB (HBcAg)Clin Liver Dis 14 (2010) 381–396Antígeno Central del VHB(Hepatitis B core antigeno, HBcAg)Ag se expresa en la superficie de la nucleocapside.Dado que el HBcAg está enclaustrado dentro deuna cubierta de HBsAg, no se detecta con losmétodos habituales en el sueroPartículas permanecen en hepatocito, no soluble,se identifican por tincion de histoquímica.Anti-HBc detecta a 1-2 sem. despues de aparecerHBsAg, y antes que se detecte Anti-HBs.HBcAg
  • 12. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno Central del VHB (HBcAg)Anti-HBc se detectar en el suero 1-2 sem después que aparece HBsAg, ypermanece semanas o meses antes de que se detecte de anti-HBsInfección reciente IgM anti-HBc predomina 6 primeros meses.Despues IgG anti-HBcClin Liver Dis 14 (2010) 381–396.
  • 13. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno e de VHB (HBeAg)Antígeno e de VHB (HBeAg)Antígeno edel virus de la hepatitis B Proteína soluble de la nucleocápside. Difiereinmunológic de HBcAg, Marcador cualitativo, detectable facilmente Multiplicación del HBV y del grado deinfecciosidad. Desaparición: mejoría clínica y resolución. Persistencia + 3 meses: Infección crónica.Multiplicación activaClin Liver Dis 14 (2010) 381–396HBeAg
  • 14. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno e de VHB (HBeAg) HBsAg-positivo + HBeAg =más probable →muyinfeccioso, presenciaviriones de hepatitis B y deDNA del HBV A diferencia de un sueroHBeAg-negativo o anti-HBeAg positivo.HBeAg : desaparición augura una mejoríaclínica y la resolución de la infección.Infección aguda, la persistencia +3 meses puedeindicar →desarrollar una infección crónica.HBeAg+ en hepatitis B crónica= multiplicaciónvírica activa, infecciosidad y lesión inflamatoriadel hígadoEmbarazadas portadoras HBsAg, HBeAg-positivas transmitenen más de 90% a sus hijosLas mujeres portadoras de HBsAg con anti-HBe lo hacen en10 a 15% de los casosClin Liver Dis 14 (2010) 381–396
  • 15. VIRUS DE LA HEPATITIS BAntígeno e de VHB (HBeAg)Antígeno e de VHB (HBeAg)Aparece poco después que HBsAg. Coincide tasas ↑multiplicación vírica y refleja presenciaviriones íntegros y de DNA del HBV circulantes.Deja de detectarse después de ↑ aminotransferasas máx y antes desaparezca HBsAg;Enseguida aparece anti-HBe, coincide con período de contagiosidad relativamente más baja.Clin Liver Dis 14 (2010) 381–396
  • 16. VIRUS DE LA HEPATITIS BVARIANTES MOLECULARESPaíses mediterráneos, px perfil serológico, hay infección crónica porHBV: DNA del virus era detectable. Anti-Hbe presente en lugar deHBeAg.Mutación en laregión pre-central Enf. hepática grave,evoluciona rápidamente acirrosis. Israel y Japón: Brotesepidémicos de hepatitis Bfulminante atribuidosmutante precentral.
  • 17.  ARN 10-30 % H. Virales Agudas. Transmisión: Sanguínea>Sexual Incubación: 6-7 sem Fulminante: Menor frec Estado de Portador: Si Hepatitis Crónica: Si Hepatitis Fulminante: SíVIRUS DE LA HEPATITIS CInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 18. Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330Índice multiplicación es alto: 1, 012 viriones al día; su vida media es de 2.7 h.Diversidad de genotipos (6) y su elevada tasa de mutación, interfiere en una inmunidadhumoral.“Virus de la hepatitis no A, no B“Proteína central de la nucleocápside (constante)Dos glucoproteínas de la envoltura, E1 y E2/NS1. (hipervariable)No se hademostrado queinfección HCVinduzca inmunidadcontra la reinfecciónpor diferentesespecímenes víricos.incluso por elmismo espécimen.VIRUS DE LA HEPATITIS C
  • 19.  Virus RNA defectuoso Agente delta es un virus. Nucleocápside expresa Agdelta. Transmisión: Sanguínea ySexual Requiere VHB Cirrosis: SíVIRUS DE LA HEPATITIS DInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 20.  RNA de HVD necesita de la polimerasa IIde RNA del hospedador paramultiplicarse. Coinfección: HDV puede infectar a unapersona simultáneamente con el HBV Sobreinfección: Infectar a un individuoque ya está infectado por el HBV. El antígeno del HDV se expresasobre todo en los núcleos de loshepatocitosInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330VIRUS DE LA HEPATITIS D
  • 21. VIRUS DE LA HEPATITIS D El VHD es absolutamente dependiente de la informacióngenética proporcionada por el VHB para podermultiplicarse y solamente causa Hepatitis en presenciade este otro virus.
  • 22.  RNA Transmisión: Fecal Oral Incubación: 6 sem Letalidad: 10-20% Emba Cirrosis. Bajo porcentajeVIRUS DE HEPATITIS EInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 23. VIRUS DE LA HEPATITIS G RNA 1995 Transmisión: IV y sexual. Sitio de replicación:Mononucleares Se detecta con frecuencia enpacientes VHI positivos. Podría tener un efectoprotector en la progresión dela infección por VIHInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 24. HEPATITIS VIRAL AGUDACaracteristicas VHA VHB VHC VHD VHE VHGGenero Picorna Hepadna Flavo Satelite Picorna FlavoTamaño (nm) 27 42 30-60 35-37 32-34 ?Ac. Nucleico RNA DNA RNA RNA RNA RNATrans Oral-Fecal SI -- -- -- SI --Trans Sanguínea Rara vez SI SI SI -- SIIncubación 4 sem 12 sem 6-7 sem 4-7 sem 6 sem --HepatitisFulminante0.1% <1% <0.1% >20% 10-20% <1%CHC NO SI SI SI Pb No?Robbis Patologia. 2da edicion, Elsevier. Pag
  • 25. HEPATITIS VIRAL AGUDACUADRO CLINICOSíntomas variablePuede resolverse o avanzar hasta insuf. Hepática Fulminanteo Hepatitis CrónicaHarrison 16edic. Vol II, pag 2007.
  • 26. HEPATITIS VIRAL AGUDASINDROMES CLINICOPATOLOGICOS1. Infección Asintomática Aguda con recuperación Completa:Solo evidencia Serológica2. Hepatitis Aguda Sintomática con recuperación completa:Anictérica o Ictérica (Clásica)3. Hepatitis con patrón colestasico4. Hepatitis Crónica: Con o sin progresión a cirrosis5. Hepatitis Fulminante: con necrosis Hepática masiva osubmasiva6. Otras formas de presentación: Con componente autoinmune(en el curso de la hepatitis viral aguda por virus B y C)
  • 27. 1. INFECCION AGUDA ASINTOMATICA CONRECUPERACION COMPLETA Px se identifican de forma incidental por una elevaciónmínima de transaminasas. VHA y VHB, subclínicas y se detectan en edad adultapor la presencia de anticuerpos Anti-VHA o Anti-VHB Infección Aguda Asintomática es regla en VHC, larecuperación y erradicación son poco frecuentes.HEPATITIS VIRAL AGUDACUADRO CLINICO
  • 28. 2. INFECCION AGUDA SINTOMATICA--RECUPERACIONCOMPLETASintomáticaP. Incubación Fase Pre-IctéricasintomáticaFase IctéricaSintomáticaConvalecenciaClásica 10%Hepatitis Anicterica Hepatitis que cursa sin ictericia.Síntomas inespecíficos. Elevación de las transaminasas.Su pronóstico es similara las formas ictéricas.P. INCUBACIONPico de contagiosidad se produce durante los últimos díasasintomáticos y en los primeros días de síntomas agudosHEPATITIS VIRAL AGUDACUADRO CLINICO
  • 29.  Franco síndromecolestásico, (prurito,ictericia, coluria y acolia). Elevación de lastransaminasas, FA,Bilirubinas, Colest,Hipoprotrombinemia. Esta última alteracióndebido mala absorciónvitamina K, por a lacolestasia.PATRON COLESTASICOHEPATITIS VIRAL AGUDACUADRO CLINICO
  • 30. DIAGNOSTICO Clínico Química sanguínea BHc VSG Tiempos Coagulación. Marcadores virales: Sonimprescindibles para llegar aldiagnóstico etiológico de lashepatitis virales. Rara vez Biopsia.
  • 31. VIRUS DE LA HEPATITIS ADIAGNOSTICO Presencia de IgM anti-VHA IgG anti VHA
  • 32. VIRUS DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICO Antígenos en Suero: HBsAg Ag-HBe Antígenos en Biopsia: HBcAg núcleos de los Hepatocitos HBsAg citoplasma de los Hepatocitos Antib vs Antígenos VHB específicos:Anti-HBs Anti-HBeIgM anti-HBc IgG anti-HBc
  • 33. VIRUS DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICO
  • 34.  EL ADN del VHB es el marcador mas exacto dereplicación del virus. PCR. Copias/ml o UI/ml. Estrecha correlación entre la concentracion de ADNdel VHB y la progresión de la enfermedad hastacirrosis y la aparición de CHC.VIRUS DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICOGastroenterology 2006;130:678
  • 35. VIRUS DE LA HEPATITIS BMarcadores serológicos• Antes de síntomas, Cribar donantes, Persistehasta 6 meses, Crónico, PortadorHBsAg• Replicación vírica. ContagiosidadHBeAg• antiHBc: 1er Ab en aparecer, Infección AGUDA.Periodo de VENTANA.IgM antiHBc• Infección por VHB previa. (HBsAg -) o Actual(HBsAg +)IgG antiHBc• Disminuye replicación vírica, menorcontagiosidad.Anti-HBe• Desaparición de Enf Aguda e Inmunidad (Únicomarcador en la vacunación)Anti-HBs• Replicación vírica activa en hígado.ADN de VHB
  • 36. Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330Definición y Criterios Diagnósticos Infección Crónica de Hepatitis BCondición Definición Criterio DiagnoticoPortador inactivoHBsAgInfección persistenteconVHB y sin signosenfermedadinflamatoria hepáticaHBsAg por -6 mesesHBeAg -Anti-Hbe +ADN del VHB <105copias/mLTransaminasas: nlBx Hepatica. No signos de hepatitis crónicaHepatitis Cronica Inflamacion crónicaHepatica causada xinfección VHBHBsAg x -6 meses.HBeAg. +/-ADN HBV al menos 105copias/mLElevación intermitente de transaminasas.Bx hepática muestra hepatitis crónica.VIRUS DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICO
  • 37. Gastroenterology 2006;130:678Aguda Aguda Resuelta CronicoHBsAg + - +HBeAg + - -Anti-HBs - +Anti-HBe - + +Anti-HBc IgM IgG IgGADN VHB >105 cops/ml - -/+ ** Mutante pre-coreVIRUS DE LA HEPATITIS BDIAGNOSTICO
  • 38. VIRUS DE LA HEPATITIS CDIAGNOSTICO Ab contra el VHC (anti-VHC) detectables primeras 8 hrs. Inmunoanalisis Ab no confiere inmunidad Sensibilidad 95-99% ARN del VHC detectarse mediante PCR en el suero.PRUEBAS SEROLOGICAS Y VIROLOGICASAnti-VHC (ELISA) + en 6 sem. +recuperaciónARN de VHC + en 2 primeras semanas. = Infección activaGenotipo VHC Duración y predecir la resp. al tx Genotipos 2,3 >1,4Clin Liver Dis 13 (2009) 391–401
  • 39. VIRUS DE LA HEPATITIS CDIAGNOSTICODIAGNOSTICO POR SEROLOGIA Y VIROLOGICASHEPATITIS AGUDA ARN de VHC +Anti-VHC -HEPATITIS RESUELTA ARN de VHC -Anti-VHC +HEPATITIS CRONICA ARN de VHC +Anti-VHC +Clin Liver Dis 13 (2009) 391–401HEPATOLOGY, Vol. 49, No. 4, 2009
  • 40. Virus de Hepatitis ATRATAMIENTONo hay tratamientoespecificoTratamiento Sintomáticode soporteInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 41. VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTOClin Liver Dis 14 (2010) 75–91 Mayoría sintomáticos resuelvenespontáneamente. Desarrollan antiHBs Alt. Edo neurológico y tt, coagulación, INR. Monitorear px Hepatitis Aguda Grave,→IHAguda. Terapia antiviral no ha demostradomodificar la historia natural de laenfermedad. Asesorar riesgo de transmisión de sexual ycontactos en el hogar. Evitar el contactosexual sin protección, hasta que desarrollenanti-HBs. Importante recordar : hasta 6meses
  • 42. VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTON Engl J Med 2008;359:1486-500.Tratamiento para Hepatitis B Crónica sí:1) HbeAg + con ADN >20,000 UI/ml y ALT ↑2) HBeAg+↑ con ADN >2 000 UI/ml y ALT ↑3) Bx Estado de fibrosis > 2OBJETIVO: REDUCIR LA REPLICACIÓN DE VHBSerología: Perdida de HBeAg rara vez de HBsAgVirológica: ADN del VHB nivel indetectable [<10 a 100 UI/ml),Bioquímica: normalización ALTHistológicas: Mejorar grado necroinflamatoria y edo FibrosisSon 7 los medicamentos aprobados por la FDAINF-α, Peg-INFα-2-a, Lamivudina, Adefovir, Entecavir, Telbivudina, Tenofovir.Peg-IFN-α-2ª (1x sem)Mejora la tasa de seroconversión de HBeAg a 1 año (27%) Bajo limites de tolerancia
  • 43. VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTOPareja Sexual de px con VHB, personas sufrido lesión porpunción con aguja: (30%) Deben recibir : HBIg (0.04 a 0.07ml/Kg) y Primera dosis de Vacuna contra VHB En las primeras 48 hrs, pero no mas de 7 días tras laexposición. Administrar 2da dosis de HBIg 30 días posteriores Completar el esquema de vacunación.Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 44. VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTOREDUCCIÓN DEL RIESGO DETRANSMISIÓN VERTICAL EN MADRESDE ALTO RIESGO.Estudio demostrado que la transmisión vertical sereduce significativamente cuando lamivudina seadministra a la madre durante el 3er trimestre, junto conHBIG y vacuna para el bebé al nacer en comparación conHBIG y la vacuna solas.84% de los bebés de madres tratadas a la lamivudinadesarrollaron anti-HBs.Aunque el VHB está presente en la leche materna, variosestudios han demostrado que el riesgo de transmisión del VHBno se incrementa por la lactancia materna.Clin Liver Dis 14 (2010) 75–91
  • 45. VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTOCáncer y QuimioterapiaReactivación de VHBTx Qxterapia, Corticoesteroides, FNT,Metrotexate, o inmunosupresión.↑replicación de VHB↑ DNA de VHB en suero↑ transaminasas.Descompensación Hepatica.Clin Liver Dis 14 (2010) 75–91Tx profiláctico con Análogo de Nucleosido o Nucleótido, al inhibir lareplicación de VHB y prevenir el aumento de las transaminasa.Se recomienda a px con riesgo de Infección Crónica VHB, deberá contarcon serología, antes de recibir Quimioterapia o Tratamientoinmunosupresor.
  • 46. VIRUS DE LA HEPATITIS CTRATAMIENTOINFECCION CRONICA VHC ARN positivo, biopsia hepática, presencia de hepatitiscrónica en estadio fibrosis. Hepatopatía compensada. En caso de genotipos 2 o 3 se puede dar tratamientosin biopsia, por la tasa elevada de respuesta.HEPATOLOGY, Vol. 49, No. 4, 2009;49:1335-74
  • 47. VIRUS DE LA HEPATITIS CTRATAMIENTOPeg-IFNα-2ª +RibavirinaObjetivo: Respuestavirológica sostenida..En general, la respuestavirológica sostenida (RVS) latasa fue más alta en PegIFN-α-2a a que en los pacientesPeg-IFN-α-2b (66% vs 54%,p=0,02)Gastroenterology Volume 138, Issue 1 , Pages 108-115, January 2010
  • 48. VIRUS DE LA HEPATITIS CTRATAMIENTO Contraindicaciones de inicio de tratamiento: Hepatitis descompensada, Embarazo, Enf psiquiatrica,Consumo activo de drogas, Enf cardiaca/pulmonargrave, DM-2 descontrola, Crisis convulsivas. Todos los pacientes con VHC crónica deben vacunarsecontra VHB y VHAInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 49.  Profilaxis Post- exposición Inmunoglobulina IgM antiHVA. Transferencia pasiva de Ab. Ig 0.02 ml/Kg. IM, tras exposición conocida a VHA. Eficacia por 2 semanasVirus de la Hepatitis AVACUNACIONInfect Dis Clin N Am 23 2009 315–330
  • 50. VACUNA CONTRA VHA Vacunas inactivadas ( Ag único del VHA) Vacunas Combinadas (Ag VHA y Ag VHB) Régimen de 2 dosis (Ag VHA 0 y 6-8 meses) Régimen de 3 dosis (Combinada 0-1-6 meses) Concentración protectoras de Ab en 94%de px al mes tras 1era dosisVirus de la Hepatitis AVACUNACIONMMWR Recomm Rep 2006 May 19,55
  • 51. VIRUS DE LA HEPATITIS BVACUNACION Vacuna vs VHB todas personas,principalmente gpo riesgoelevado. Vacuna.contiene: proteina de Agde superficie de VHB HBsAg (antígeno único) o enCombinación con Ag de H. influenza tipo B,Neisseria Meningitidis, Difetria, Tetanos, Tos ferinay Poliomelitis.Programa 3 dosis: IM (0,1 y 6 m)Resp Humoral Protectora>90% después de 3era dosis.Nivel: Ab anti-HBsAg>100mIU/mL↓ Tabaquismo, Obesidad,Inmunodepresión disminuyenla resp. ProtectoraSe mide Anticuerpos Anti-HBs(≥10 mUI/ml)Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 52.  Profilaxis posterior a la exposición. Los lactantes nacidos de madres positivas paraHBsAg deben recibir la vacuna contra VHB einmunoglobulina contra Hepatitis B (HBIg) 0.5mlen las 12hrs tras el nacimiento.VIRUS DE LA HEPATITIS BTRATAMIENTOInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 53.  Resuelve en 4 a 8 semanas Enfermedad Colestasica prolongada, ictericia persistentemas frec en adultos Insuficiencia Hepática Fulminante es infrecuente, riesgoaumenta con la edad. 0.1% menores de 15 años, hasta >1% mayores de 40 años VHA NO INDUCE HEPATITIS CRONICA NI CIRROSISVirus de la Hepatitis APRONOSTICOInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 54. VIRUS DE LA HEPATITIS BPRONOSTICO. Solo 1% fulminantes (50% demortalidad) Cronicidad: 5%, RN: 90% Niños <5 años: 90% infeccióncrónica. Adultos: 5 y 10% infeccióncrónica. Carcinoma Hepatocelular:25-40%Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330Clin Liver Dis 14 (2010) 75–91Resolución espontanea o progresión hacia cronicidad.Dependiendo de la edad en el momento de la infecciónRelación entre el desarrollo de los síntomas de hepatitis agudaictérica, edad, y la probabilidad de desarrollar infección crónicapor VHB
  • 55.  La Hepatitis Aguda es con frecuencia silente desde elpunto de vista clínico (80%) Hasta el 40% de las personas infectadas por VHCtendrá resolución 60% progresara a tener infección crónica O.1% Hepatitis FulminanteVIRUS DE LA HEPATITIS CPRONOSTICOInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 315–330
  • 56. Caso Clínico #1Paciente femenino 32 años, embarazada de 28sdg, panelviral HBsAg +; HBeAg+ La posibilidad de trasmitir la infección a su hijo es:A. AltaB. Baja La seroconversión HBsAg +, con Anti-HBe, convierte laposibilidad de transmitir la infección a su hijo sea de:A. 90%B. 10%
  • 57. CASO CLINICO #2 Paciente de sexo masculino, 57 años de edad. A quien remiten paravaloración por Servicio de Gastroenterología por hallazgos en perfilviral para hepatitis B.23.12.2008 HBsAg: Reactivo.Anti HVC No reactivo.11.11.2009 ASAT 17.9. ALAT 13.8BT 1.05 BD: 0.21IgM- VHA No reactivoHBsAg: ReactivoIgM anti-HBc: No reactivoAnti-HC: No reactivo03.03.2009 HBsAg : Reactivo.ASAT 18.7 ALAT 16.8,BT:1.16 B.D 0.2518.01.2010 HBsAg Reactivo Indice 2243HBeAg No reactivo.Carga viral VHB: 979 UI / mlASAT 19.6, ALAT 18,RESPUESTA: PORTADOR
  • 58. CASO CLINICO #3Paciente femenina de 34 años de edad; portadora de asma desde hace un año,tratamiento con salbutamol.Acude a URG por cefalea occipital, náuseas y vomito, dolor en epigastrio ehipocondrio derecho. 2 sem evolución.Cuenta con siguientes laboratorios particular, es referida por Cuadro deHepatitis Aguda:Panel viralHBsAg NegativoAntiHBs ReactivoAnti-HBc NegativoHBeAg No reactivoAnti-Hbe No reactivoADN- VHB Negativo¿Diagnostico?VACUNACION
  • 59. CASO CLINICO #4¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?HBsAg Anti-HBs Anti-IgMHBcHBeAg Anti-Hbe ADN deVHBReactivo No reactivo Reactivo Reactivo No reactivo presenteCuadro de:a. Hepatitis Agudab. Hepatitis Crónicac. Vacunaciónd. Aguda Resulta