4. Leyes de la Hemodinamia
Las bifurcaciones y las
curvas también favorecen el
flujo turbulento
5. Flujo Laminar y Turbulento
• Favorece el Estrés Tangencial.
• Genera un perfil parabólico.
• Capas concéntricas de sangre que fluyen a
diferentes velocidades.
• Mayor velocidad de flujo, que aumenta mientras
esta mas lejos se esta de la periferia.
• La sangre se arremolina.
• Aumenta la resistencia al flujo.
• Aumenta la fricción dentro del vaso.
• Puede llevar a injurias de endotelio.
• Favorece la ateroesclerosis.
10. ¿Qué es el Shear Stress?
También llamado Estrés
Tangencial
11. ¿Qué es el Shear Stress?
= Estrés Tangencial
= Fuerza Aplicada
(Tangencial)
= Area de sección del limite donde se aplica el vector de
la fuerza
12. Shear Stress en Fisiología¿Qué es el Shear Stress?
Es la tensión que ejerce la columna de sangre sobre la
superficie endotelial en dirección tangencial generando
una deformación de esta superficie
13.
14. ¿De que nos protege?
El shear stress, debe desempeñar
un papel importante en la
generación, progresión y
desestabilización de las placas
ateroscleróticas.
15. ¿Cómo lo hace?
Tiene un efecto protector del endotelio
vehiculado a través de un estimulo de la:
• Proliferación endotelial.
• Efecto antiinflamatorio local.
• Prevención del efecto de apoptosis en el ámbito
celular endotelial.
• Un incremento de la expresión y la actividad de
enzimas antioxidantes en las células del
endotelio.
20. Definición de Arteriosclerosis
Manual Merck de información médica en español.
“Arteriosclerosis es un término general que designa
varias enfermedades en las que se produce
engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared
arterial. La más importante y la más frecuente de
estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que
la materia grasa se acumula debajo del
revestimiento interno de la pared arterial”
21. MedlinePlus: Enciclopedia médica en
español.
“La arterosclerosis por los general causa
estrechamiento (estenosis) de las arterias
que puede progresar hasta la oclusión del
vaso impidiendo el flujo de la sangre por
la arteria afectada”
22.
23. Factores de Riesgo
¿Cómo los clasificaría?
Vida Sedentaria
Hipertensión arterial
Obesidad
Hiperlipidemia
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
27. Alteraciones del endotelio
permeabilidad: facilita la
penetración de la íntima
por las lipoproteínas
aterogénicas
adhesión, lo que facilita
la migración de monocitos
en el subendotelio
Vasodilatación que
compromete el control
hemodinámico
28.
29. Formación de la estría lipídica
Los monocitos penetran la capa íntima y se diferencian en macrófagos, luego de
fagocitar LDL oxidado se denominan células espumosas ricas en colesterol.
30.
31. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis
Formación
células espumosas
Activación de
células T
Adherencia y
entrada de
leucocitos
Migración de
células de
músculo liso
Es la primera lesión observable de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células
espumosas ricas en lípidos y linfocitos T debajo de la capa íntima.
32.
33. Placa ateromatosa con cubierta fibrosa
La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que
queda aislado por la formación de una cubierta fibrosa.
34.
35.
36. Formación del centro lipídico
Macrófagos activados acumulan lípidos
Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima
desde la circulación sanguínea hacia el subendotelio.
37. Placa ateromatosa y centro lipídico
La acumulación de lípidos en el centro de la placa produce necrosis celular.
38.
39. Formación de la placa aterosclerótica complicada, grave o
vulnerable
Debilitamiento de la
cápsula fibrosa
Acumulación
de macrófagos
Formación del
centro necrótico
La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura,
ya que separa el núcleo altamente trombogénico.
40. Formación de la placa complicada o grave:
macrófagos e inflamación
Los macrófagos activados producen formas reactivas de oxígeno y citocinas, que
reclutan más monocitos y células T debilitandoprogresivemente la capa fibrosa.
41. Inflamación de la pared vascular:
macrófago activado = citokinas inflamatorias
Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol. Los macrófagos llenos
de la EC secretan citoquinas (IL-6, TNF-a) queinducen la inflamación vascular incrementan el
reclutamiento de células y el debilitamiento de la capa fibrosa.
44. Formación de la placa complicada o grave:
macrófagos y adelgazamiento de la cápsula
• La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico;
• La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico.
Los macrófagos debilitan la capa fibrosa
por la liberación de metaloproteasas
45. La placa vulnerable
Las placas vulnerables tienen
una cubierta fibrosa debilitada,
frágil que puede llegar tomar
contacto con la sangre.
La placa estable tiene una
cubierta fibrosa
relativamente gruesa
protegiendo el núcleo
lipídico del contacto con
sangre.
46.
47. La placa “inestable”
Ruptura de la
cápsula fibrosa
Adelgazamiento
de la cápsula fibrosa Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias,
resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a
una posible hemorragia.
48. Ruptura de la placa
La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan
lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
