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CARDIOPATIA <br />ISQUEMICA<br />POR DULCE PEREDO VILLA<br />
CARDIOPATIA  ISQUEMICA<br />Grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica (desequilibrio ...
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS<br />Inicio<br />Cambio, impredecible y brusco:<br />Placa ateroesclerótica estable ->Lesión a...
trombosis intraluminal sobre placa ateroesclerótica rota
agregación plaquetaria
espasmo vascular</li></li></ul><li>OCLUSION AGUDA DE ARTERIA CORONARIA<br />Consecuencia de varios factores:<br />1. Placa...
Circulación colateral al corazón<br />Grado de daño ← Grado de circulación colateral que se haya desarrollado o pueda abri...
INFARTO DE MIOCARDIO<br />Zona infartada. Zona de musc con flujo 0 o poco x lo que no puede mantener la func musc card<br ...
Infarto subendocardico<br />Infarto transmural<br />Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mit...
CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA<br />Descenso del gasto cardiaco<br />Estancamiento de la sangre en los ...
Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)<br />Estancamiento de sangre en aur y vasos sang de p...
Rotura de la zona infartada<br />Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc m...
ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN IM<br />Zona isquémica <br />Pequeña – muerte de miocitos escasa o nula, parte del musc no fu...
ANGINA DE PECHO<br />Complejo de sx caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de molestia subesternal o precordi...
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA<br />Desarrollo de insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico i...
DIAGNOSTICO<br />Angina de pecho – aparición siempre q la carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo ...
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Cardiopatia Isquemica

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  1. 1. CARDIOPATIA <br />ISQUEMICA<br />POR DULCE PEREDO VILLA<br />
  2. 2. CARDIOPATIA ISQUEMICA<br />Grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica (desequilibrio en el suministro de sangre y demanda del corazón)<br />90% casos -> reducción del flujo sanguíneo coronario por obstrucción coronaria ateroesclerótica (ARTERIOPATIA CORONARIA)<br />Manifestaciones clínicas de CI:<br />Infarto de miocardio<br />Angina de pecho: estable, de Prinzmetal, inestable<br />CI crónica con insuficiencia cardiaca<br />Muerte súbita cardiaca<br />SINDROMES CORONARIOS AGUDOS<br />IM, angina de pecho inestable, muerte súbita cardiaca<br />
  3. 3. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS<br />Inicio<br />Cambio, impredecible y brusco:<br />Placa ateroesclerótica estable ->Lesión aterotrombótica inestable -> isquemia miocárdica distal<br />*erosión de la superficie, ulceración, fisuración, rotura o hemorragia profunda, habitualmente con trombosis superpuesta.<br />Patogenia<br />Interacción compleja y dinámica entre:<br /><ul><li>estenosis ateroesclerótica fija de arterias coronarias
  4. 4. trombosis intraluminal sobre placa ateroesclerótica rota
  5. 5. agregación plaquetaria
  6. 6. espasmo vascular</li></li></ul><li>OCLUSION AGUDA DE ARTERIA CORONARIA<br />Consecuencia de varios factores:<br />1. Placa aterosclerótica -> coagulo de sangre en la zona (trombo) -> oclusión de arteria<br />Rotura de la placa y contacto directo con la sangre circulante<br />Adhesión de plaquetas, deposito de fibrina, eritrocitos atrapados (coagulo)<br />Rotura del coagulo, desprendimiento y dirigimiento a una rama mas periférica donde bloquea la arteria<br />2. Espasmo muscular local de arteria coronaria<br />Consecuencia de:<br />Irritación directa del musculo liso de la pared art <br />Bordes de una placa aterosclerótica<br />Reflejos nerviosos locales que provocan contracción excesiva de la pared vascular coronaria<br />
  7. 7. Circulación colateral al corazón<br />Grado de daño ← Grado de circulación colateral que se haya desarrollado o pueda abrirse minutos después de la oclusión<br />Oclusión súbita de arteria coronaria mayor<br />Dilatación de anastomosis pequeñas<br />Flujo menos de la mitad necesario<br />2-3 dias - ↑ flujo hasta nivel normal o casi normal (1 mes)<br />Desarrollo de vasos colaterales al mismo tiempo que ↑ aterosclerosis<br />Estenosis por ateroesclerosis en periodo de muchos años<br />Insuficiencia cardiaca<br />Vasos sanguíneos colaterales desarrollan aterosclerosis<br />TC gravemente limitado<br />
  8. 8. INFARTO DE MIOCARDIO<br />Zona infartada. Zona de musc con flujo 0 o poco x lo que no puede mantener la func musc card<br />Infarto de miocardio. Proceso global<br />Oclusión de arteria coronaria<br />↓ flujo sang en vasos distales a la oclusión<br />Filtración de peqcant de sangre colateral en zona infartada<br />Dilatación progresiva de vasos sang locales<br />Exceso de sangre estancada<br />Desoxigenación completa de Hb<br />Fibras musc utilizan últimos vestigios de O2 de la sangre<br />Coloración azul de zona infartada<br />Vasos sanguíneos ingurgitados<br />Etapas posteriores <br />Paredes mas permeables - salida de liquido - tej musc local edematoso - miocitos cardiacos, hinchazón -> muerte<br />
  9. 9. Infarto subendocardico<br />Infarto transmural<br />Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola art coronaria<br />Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.<br />Aterosclerosis coronaria – cambio agudo de la placa – trombosis superpuesta<br />Rotura de placa – trombosis coronaria – lisis (antes de que la necrosis del miocardio se extienda a todo el grosor de la pared)<br />
  10. 10.
  11. 11. CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA<br />Descenso del gasto cardiaco<br />Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)<br />Fibrilación cardiaca<br />Rotura cardiaca<br />Descenso del GC: distensión sistólica y shock cardiogénico<br />Fibras musc card no funcionantes<br />Demasiado débiles para contraerse con gran fuerza<br />Capacidad global de la bomba muy deprimida<br />Shock cardiogénico<br />Incapacidad de contracc para bombear sangre hacia el arbol art perif – insuficiencia cardiaca – muerte del tejperif<br />40% del ventrizq infartado<br />Distensión sistólica<br />Porción isquémica del musculo obligada a salir x la P del ventr cuando las porciones normales se contraen<br />
  12. 12. Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos (edema de pulmón)<br />Estancamiento de sangre en aur y vasos sang de pulmones o perif<br />↑ P capilar (>pulmonar)<br />↓ GC -> ↓ Flujo Sang Renal -> ↓ excreción orina -> ↑ volumen circulante -> sx congestivos<br />*Edema de pulmón<br />Fibrilación de los ventrículos tras un infarto de miocardio<br />Tendencia del corazón a fibrilar:<br />1. Perdida del aporte de sangre – depleción rápida de K – ↑ K liqextracel – ↑ irritabilidad musc card<br />2. Musc isq no puede repolarizarmembdespués de un latido cardiaco – impulsos anormales<br />3. Reflejos simpáticos potentes - ↓ volsang hacia arterias<br />4. Debilidad del musc card– dilatación del ventr – ↑ trayecto del impulso<br />
  13. 13. Rotura de la zona infartada<br />Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica – rotura del corazón<br />Perdida de sangre en espacio pericardio<br />Taponamiento cardiaco<br />Compresión del corazón desde el exterior (la sangre no puede fluir - ↓ GC)<br />
  14. 14. ETAPAS DE RECUPERACIÓN DE UN IM<br />Zona isquémica <br />Pequeña – muerte de miocitos escasa o nula, parte del musc no funcionante<br />Extensa – fibras del centro mueren rápidamente, alrededor zona no funcionante en la que fracasa la contracción y conducción del impulso, zona q se contrae débilmente<br />Fibras muertas – tejido fibroso (isquemia – fibroblastos)<br />Musculo no funcionante– recuperacion (circulacion colateral)<br />Zonas normales – hipertrofia gradual<br />*Reposo<br />↑ TC - > O2 y nutr<br />Vasos colaterales no son suficientes para cubrir la demanda del corazón <br />Corazon normal – 300 a 400% + de sangre/min de la necesaria<br />Aunq la reserva cardiaca ↓ al 100% – capacidad de realizar act normal<br />
  15. 15. ANGINA DE PECHO<br />Complejo de sx caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de molestia subesternal o precordial (constricción, apretón, sofocación o puñalada), causada x isquemia miocárdica transitoria (15 seg – 15 min), sin llegar a producir necrosis celular.<br />Angina Estable (típica)<br />↑ demanda de O2 miocárdico<br />Supera la capacidad de arterias coronarias con estenosis marcada para ↑ suministro de O2<br />2. Angina Inestable (creciente)<br />Cambio súbito en morfología de la placa – agregación plaquetaria parcialmente oclusiva o trombo mural<br />Vasoespasmo<br />*peligrosamente cerca de IM – angina preinfarto<br />3. Angina variante de Prinzmetal<br />Patrón poco común de episodios anginosos en reposo, debidos a espasmo arterial coronario.<br />*tx - nitroglicerina, bloq de can de Ca<br />
  16. 16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA<br />Desarrollo de insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico<br />Descompensación cardiaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado<br />Dx – CIC en px con episodios previos de IM o crisis de angina<br />MUERTE SÚBITA CARDIACA<br />Muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los sx (1 hr)<br />Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas, estenosis valvular aortica, prolapso de válvula mitral, miocarditis, cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, hipertensión pulmonar, anomalías del sist de conduccard, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida<br />Arritmia letal – irritabilidad eléctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalías celulares.<br />
  17. 17. DIAGNOSTICO<br />Angina de pecho – aparición siempre q la carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo sang coronario disponible<br />Dolor – x debajo de la parte sup del esternón, sobre el corazón, referido hacia zonas superficiales a distancia (brazo y hombro izquierdos, cuello, lado de la cara)<br />IM – pulso rápido y débil, sudoración profusa, disnea, dolor<br />Lab -> mioglobina, troponina T e I, creatinincinasa, lactato deshidrogenasa.<br />*Electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética<br />
  18. 18. TRATAMIENTO<br />Cirugía de derivación aortocoronaria<br />Angioplastia coronaria <br />
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