Depresion

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Depresion

  1. 1. Guillermo A. Arcila Julián HernándezIván Camilo Betancourt William Fabián Valero
  2. 2. GENBERALIDADES DEPRESIÓN No existe una frontera delimitada entre los estados de animo normales y las depresiones anormales La incidencia, el predominio y otros indicios básicos La intensidad la duración, el factor desencadenante y tipo de rasgo psicopatológico.
  3. 3. GENERALIDADES DE LA DEPRESIÓN Existencia de ciertos rasgos característicos (alucinaciones, delirios, perdida de peso e intento de suicidio, insomnio, retraso psicomotor, perdida de energía, falta de concentración)
  4. 4. DEPRESIÓN MAYOR Llamado también depresión unipolar primaria episódica de grado moderado. Asociaciones con otras enfermedades. Trastorno afectivo primario (no tienen causa conocida) Trastorno afectivo secundarios Se diferencia de la tristeza o aflicción por ser mas recurrentes, mas severos y duraderos.
  5. 5. DEPRESIÓN MAYOR Perdida del placer de las actividades normales (comer, trabajar, relaciones sexuales, diversión, actividades familiares o de amigos y falta de autoestima, lentitud en el lenguaje y función psicomotora)
  6. 6. CAUSAS ORGANICAS
  7. 7. CAUSAS ORGANICAS CAUSAS ABUSO DE ENDOCRINAS YMEDICAMENTOS NUTRICIONAL NEUROLOGICAS DROGAS METABOLICAS
  8. 8. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD De un episodio no tratado varia de 7 a 14 meses y una minoría duran mas de dos años. Con el tratamiento optimo se reduce de 4 a 8 semanas Del 15 al 20% sufren evolución crónica. El primer episodio tiene a aparecer antes de los 20 años
  9. 9. FACTORES DE RIESGO Perdida de un familiar en condición prematura La presión de las situaciones actuales no se ha demostrado como factor de riesgo, al igual que factores sociales.
  10. 10. SUBTIPOS DE DEPRESIÓN Melancolía Depresión con rasgos psicóticos Depresión con patrones de recurrencia estacional Depresión atípica Distímia
  11. 11. BIOQUIMICA DE LA DEPRESIÓN En estado afectivo deriva del equilibrio entre las actividades de diversas neuronas que contiene aminas y acetilcolina. En muchos casos no esta demostrado la causa primaria del desequilibrio, también se trata con electro convulsiones que modifican los niveles de aminas en el encéfalo
  12. 12. SEROTONINA Las personas con trastornos depresivos tienes niveles muy bajos de serotonina en el liquido cefalorraquídeo (acido 5-hidroxildonacetico) que presumiblemente se debe a la ausencia de triptófano, siendo los niveles de la sangre de este ultimo normales. Es una sustancia inhibidora de los núcleos amigdaloides los cuales generan sensación de ansiedad y depresión
  13. 13. CATECOLAMINAS La conducta de la depresión también esta relacionada con el mal funcionamiento de las catecolaminas, como en lo anterior una deficiencia de este tipo de compuestos se asocia a enfermedades depresivas mientras que cuando se presenta hiperactividad se produce un comportamiento totalmente contrario
  14. 14. AMP-CICLICO Es el segundo mensajero, en los pacientes depresivos se ha evidenciado en el cerebro, y se ha visto aumentado después de haberse tratado con antidepresivos triciclicos por su efecto sobre la fosfodiesterasa
  15. 15. DEPRESION Y ANTIDEPRESIVOSTRASTORNO BIPOLAR
  16. 16. Trastorno BipolarEl trastorno afectivo bipolar (TAB), también conocido comotrastorno bipolar y antes conocido como psicosis maniaco-depresiva; es el diagnostico psiquiátrico que describe untrastorno del estado de animo caracterizado por la presencia deuno o mas episodios con niveles anormalmente elevados deenergía, cognición y del estado de animo. Clínicamente serefleja en estados de manía o en casos mas leves, hipomaníajunto con episodios concomitantes o alternantes dedepresión.
  17. 17. Trastorno BipolarClasificación:Trastorno bipolar tipo I: El trastorno bipolar tipo I se da en aquellos individuos que hanexperimentado un episodio maniaco añadido a un episodio depresivo (deacuerdo con el DSM-IV-TR).Trastorno bipolar tipo II: El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por episodios de depresiónmayor así como al menos un episodio hipomaniaco.
  18. 18. Trastorno BipolarDiagnostico. La característica principal es que es «cíclica» (bipolar), es decir etapas normales seguidas de períodos, episodios o etapas maníacas o depresivas, por separado o alternándose. Las personas que padecen de este trastorno viven cuando están con crisis en los dos extremos opuestos de la vida; cuando están «deprimidas», pierden el interés en la vida, llegando a pensar en la muerte y en el suicidio para dejar de sufrir.
  19. 19. Trastorno BipolarTratamiento:Actualmente no existe cura para el trastorno bipolar, peropuede ser controlado. El objetivo del tratamiento consiste enun control eficaz del curso de la enfermedad a largo plazo.Para este fin se toman dos caminos:Tratamiento Psicológico.Tratamiento Farmacológico.
  20. 20. Trastorno BipolarTratamiento Farmacológico.Estabilizantes del estado de animoAnticonvulsivosAntidepresivos: 1. Antidepresivos Triciclicos 2. Antidepresivos Inhibidores de la reabsorción de Serotonina (IRSS). 3. Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs).
  21. 21. DEPRESION Y ANTIDEPRESIVOSANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
  22. 22. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC, TCAs) Núcleo de tres anillos y cadena lateral alquilamina. Derivados de la imipramina (1950). Tratamiento de la depresión mayor. Molécula de carácter anfifilico. Inhibidores no selectivos de serotonina y noradrenalina
  23. 23. HISTORIA Imipramina (50s) como derivado de la clorpromazina. (1958) Descarta su actividad sobre monoaminooxidasa. (finales 50s) potentes inhibidores de recaptación de noradrenalina. Se obtuvo el primer metabolito (desipramina), amitriptilina (notriptilina), doxepina, protriptilina, trimipramina, m aprotilina y amoxapina
  24. 24. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA Ciclo sin heteroátomos: amitriptilina, nortriptilina, butriptilina, protriptilina (derivados de dibenzociclohepteno). Nortriptilina (NE) Butriptilina Amitriptilina (S y metabolitos NE) Protriptilina (NE)
  25. 25. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA Ciclo con un heteroátomo: preferentemente nitrógeno. Imipramina Desipramina (NE) Clomipramina (S) Trimipramina (NE) Opipramol Doxepina Dosulepina
  26. 26. CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA Ciclo con mas de un heteroátomo: Amoxapina (NE) Tianeptina Dibenzepina
  27. 27. RELACION ESTRUCTURA - ACTIVIDAD La perdida de la coplanaridad de la estructura triciclica comparada con la estructura plana de los dos anillos aromáticos de los antipsicoticos le dan el perfil terapéutico. Los derivados monometilicos son mas potentes y tienen comienzo de acción mas rápida
  28. 28. MECANISMO DE ACCION1. INHIBICIÓN DE LA RECAPTACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR Inhibidores potentes de la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina. A concentraciones terapéuticas, no bloquean los transportadores de dopamina.2. ANTAGONISMO SOBRE LOS RECEPTORES: Antagonistas en los receptores serotoninergicos, adrenérgicos α, histaminicos y muscarinicos.( no se le atribuye la actividad). Las acciones a estos receptores son responsables probablemente a los efectos desfavorables.
  29. 29. PODER DE INHIBICION DE FARMACOS Imipramina: inhibe por igual la recaptación de serotonina y norepinefrina. amoxapina, desipramina, trimipramina, nortriptilina y protriptilina, inhiben la recaptacion de norepinefrina. La doxepina es inhibidor moderado de la recaptación de norepinefrina y un inhibidor débil de la serotonina
  30. 30. ACCIONES El efecto sedante se da posiblemente por afinidad por receptores Hi y al bloqueo alfa adrenérgico. Producen hipotensión ortostatica y depresión miocárdica. El mecanismo de acción por el cual alivian el dolor crónico es desconocido: - el alivio al dolor se obtiene al mejorar la depresión - cambio en la concentración de serotonina y su efecto directo o indirecto sobre sistemas endógenos opioides
  31. 31. ACCIONES Los ATC producen gran efecto anticolinergico debido a su afinidad por receptores muscarinicos. En la enfermedad acido péptica, alivian el dolor y cicatrización de las ulceras por bloqueo de receptores de histamina. Elevan estado de animo, mejoran la alerta mental, incrementan e ejercicio físico y reducen la preocupación mórbida en el 50 – 70%
  32. 32. Usos terapéuticos (resumen) Tratamiento de la depresión mayor moderada o grave. Trastorno de angustia Controlar la enuresis nocturna (imipramina) Cefalea migrañosa (amitriptilina) Dolor crónico (dolor neuropatico)
  33. 33. FARMACOCINETICA Absorción: son de rápida absorción tanto en vía oral como intra muscular. Biotransformacion: exclusivamente hepática con efecto significativo de primer paso generando los correspondientes metabolitos activos. Unión a proteínas: es del 90% o mas en plasma y tejidos
  34. 34. FARMACOCINETICA Distribución: - Amitriptilina, amoxapina, desipramina, doxepina y nortriptilina se distribuyen ampliamente incluyendo SNC y leche materna. - La clomipramina, protriptilina y la trimipramina se distribuyen en tejidos lipofilicos.
  35. 35. FARMACOCINETICA Comienzo de acción: Su acción terapéutica tiene un tiempo de latencia entre 2 y 3 semanas y para la amoxapina entre 1 y 2 semanas. Eliminación: - La amitriptilina, la doxepirina y desipramina se eliminan principalmente por vía renal y dan origen a los metabolitos activos - Debido a la alta unión a proteínas no son dializables
  36. 36. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Adrenocorticoides: En la depresión mental inducida por estos, los ATC no presentan alivio y si a pueden exacerbar. Alcohol y depresores del SNC: Puede potenciar los efectos depresores sobre el SNC y presentan alteraciones respiratorias y cardiovasculares. Anticolinérgicos, antihistamínicos, antidiskineticos: potencian efectos Anticolinérgicos (confusión mental, delirio, alucinaciones.
  37. 37. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Anticoagulantes: con amitriptilina y nortriptilina, se aumenta la actividad anticoagulante, por inhibición enzimática en el hígado del metabolismo del anticoagulante Anticonceptivos orales: el uso de la imipramina y de anticonceptivos orales incrementan la biodisponibilidad de la imipramina por la inhibición del metabolismo enzimático hepático, predisponiendo a su toxicidad
  38. 38. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Anticonvulsivantes: incrementa la depresión del SNC y disminuye el umbral de la convulsión. Antitiroideos: aumenta la posibilidad de agranulositosis. Barbitúricos y carbamacepina: causan un incremento del metabolismo y por consiguiente disminuyen las concentraciones sanguíneas de los antidepresivos triciclicos
  39. 39. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Cimetidina y Ranitidina: inhiben el metabolismo de los antidepresivos, incrementando sus concentraciones plasmáticas los cuales se vuelven tóxicos. Clonidina: se ven disminuidos sus efectos antihipertensivos Cocaína: puede incrementar el riego de arritmias cardiacas. Fenotiazinas: potencian su efecto sedante y anticolinergico
  40. 40. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fluoxetina: incremento de las concentraciones plasmáticas de los triciclicos por inhibición de su metabolismo hepático y por lo tanto aumenta el riesgo de intoxicación. Hormona Tiroidea: produce arritmias cardiacas y estimulación del SNC. Inhibidores de la monoaminooxidasa: incrementa los episodios de hiperpirexia, convulsiones, crisis hipertensivas y muerte.
  41. 41. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Terapia electroconvulsiva: se pueden usar los ATC pero se corre el riesgo de la hipertensión endocraneana producida por esta. Simpaticomiméticos: pueden producirse arritmias, taquicardia, hipertensión severa e hiperpirexia.
  42. 42. INDICACIONES Depresión: depresión mayor, desorden bipolar, la distimia y las depresiones atípicas, además del alcoholismo, la enfermedad de Parkinson, la psicosis. Enuresis Desorden obsesivo – compulsivo Ansiedad y síndrome del pánico. Dolor neurogenico Desordenes por déficit de atención Tratamiento de ulcera gástrica
  43. 43. INDICACIONES Síndrome de Narcolepsia/Catalepsia Bulimia Nerviosa Abstinencia a la Cocaína Tratamiento del prurito
  44. 44. PRECAUCIONES Hipersensibilidad Carcinogenicidad: amoxapina en dosis 10 veces mayores a la terapéutica. Embarazo y reproducción: - Amoxapina en animales: embriotoxicidad, fetotoxicidad - Imipramina: malformaciones congénitas - Trimipramina en animales: embriotoxicidad y malformaciones mayores
  45. 45. PRECAUCIONES - En general puede presentarse problemas cardiacos y respiratorios al nacimiento, espasmos musculares y retención urinaria. - Doxepin: sedación y depresión respiratoria en los lactantes. Pediatría: No se recomienda en menores de 12 años - amitriptilina, disimipramina,imipramina en mayores de 6 años con depresión mayor
  46. 46. PRECAUCIONES Ancianos: requieren una dosis baja, debido a disminución del metabolismo, pueden aparecer efectos adversos como ansiedad debido a problemas como retención urinaria. Dientes: desarrollo de caries , enfermedad periodontal y candidiasis por efectos anticolinergicos
  47. 47. EFECTOS COLATERALES Efectos anticolinergicos. - Visión borrosa, confusión, delirio, alucinaciones, constipa ción, taquicardia o bradicardia, hipotensión, nerviosismo. Con amoxapina: - Disfunción sexual, síndrome de Parkinson, Diskinesia tardía, reacciones extrapiramidales. Efectos poco frecuentes: agranulocitosis, reacciones alérgicas, alopecia, ansiedad, convulsiones, síndro
  48. 48. EFECTOS ADVERSOS (RESUMEN) Sequedad en la boca  Hipotensión postural Estreñimiento  Delirios y alucinaciones Retención urinaria  Desorientación Visión borrosa  Palpitaciones y taquicardia Taquicardia  Crisis convulsivas Arritmias  Aumento de peso Nauseas  Disfunción sexual Somnolencia
  49. 49. DOSIFICACION Amitriptilina: dosis oral inicial: - 25 mg – 2 a 4 veces al día - Paciente hospitalizado: hasta 300 mg/día. - Paciente ambulatorio: hasta 150 mg/día. - Paciente geriátrico: hasta 100 mg/día - Dosis pediátrica: de 10 a 30 mg/día - Parenteral adultos: intramuscular 20 a 30 mg 4 veces al día
  50. 50. DOSIFICACION Amoxapina: dosis adulto oral inicial: - 50 mg a 100– 2 a 3 veces al día - Paciente hospitalizado: hasta 600 mg/día. - Paciente geriátrico: hasta 25 - 50 mg/día
  51. 51. DOSIFICACION Clomipramina: dosis adulto oral inicial: - Como antidepresivo: 25mg – 3 veces al dia - Como antiobsesional: 25 a 250 mg al dia - Adolecentes y geriatrica: 20 - 30 mg/día. - Paciente hospitalizado: 300 mg/dia - Paciente ambulatorio: 250 mg/dia
  52. 52. DOSIFICACION Desipramina: - Dosis adulto oral inicial: 100 a 200 mg/dia - Dosis Pediátrica: 10- 30 mg/dia - Adolecentes y geriátrica: 20 - 50 mg/día. Dosis máxima en adultos: 300 mg/dia.
  53. 53. DOSIFICACION Doxepin: - Como antidepresivo: adultos:25 mg - 3 veces al dia - Como antipruritico: 10 mg maximo 25mg/dia - Dosis geriátrica: 25 – 50 mg/dia- Paciente ambulatorio: 150 mg/dia- Paciente hospitalizado: 300 mg/dia
  54. 54. DOSIFICACION Imipramina:- Dosis adulto: 25 – 50 mg – 3 o 4 veces al dia- Dosis pediátrica: 6 a 12 años: 10 -30 mg/dia en 2 dosis- Adolescentes: máximo 100 mg/dia- Como antieneuretico: 25 mg/dia antes de acostarse.- Paciente ambulatorio: 250 mg /dia (dosis maxima)- Paciente hospitalizado: 300 mg/dia (dosis maxima)- Paciente geriátrico: 100 mg/dia (dosis maxima)
  55. 55. DOSIFICACION Parenteral: IM- dosis adulto: 100mg/dia fraccionada hasta un máximo de 300 mg/dia
  56. 56. DOSIFICACION Nortriptilina:- Dosis adulto: 25mg 3 – 4 veces al dia- Dosis pediatrica (6 a 12 años): 10-20mg/dia- Adolescentes: 25 – 50 mg/dia- Dosis Geriatrica: 30 – 50 mg/dia- Dosis máxima adulto: 150mg/dia
  57. 57. DOSIFICACION Protriptilina:- Dosis adulto: 5 – 10 mg/dia – 3 a 4 veces al dia- Adolescente: 5 mg - 3 veces al dia- Dosis geriátrica: 5 mg – 3 veces al dia- Dosis máxima adulto: 60 mg/dia.- Como anticataleptico: 15 – 25 mg antes de acostarse
  58. 58. DOSIFICACION Trimipramina:- Dosis adulto: 75 – 200 mg/dia- Pacientes hospitalizados: 100 - 300 mg/dia- Adolescentes: 50 – 100 mg/dia
  59. 59. DEPRESION Y ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LAMONOAMINOOXIDASA (IMAOS)
  60. 60. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Este grupo de antidepresivos, incluye toda unaserie de sustancias químicamente heterogéneasque se caracterizan por inhibir lamonoaminooxidasa (MAO) de forma irreversible(antidepresivos de primera generación), oreversible (antidepresivos de segundageneración); y actúan al bloquear ladesaminación oxidativa de las aminas biogenas.
  61. 61. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Irreversibles: Reversibles:•Iproniazida •Moclobemida•Iproclozida •Toloxatona•Tranilcipromina•Fenelzina•Isocarboxacida
  62. 62. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Iproniazida Iproclozida IsocarboxacidaTranilcipromina Fenelzina
  63. 63. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Mecanismo de Acción: Los IMAOs no solo inhiben la actividad de la enzima monoaminooxidasa, sino también otras enzimas, particularmente las hepáticas, razón por la cual, su uso ha sido restringido. La monoaminooxidasa tiene dos sub tipos A y B, son las responsables de la oxidación de aminas biogenas, por conversión de estas a aldehídos y por su oxidación o reducción a ácidos o alcoholes.
  64. 64. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Acciones Farmacológicas: Farmacocinética: Antidepresiva  Absorción Psicotrópica  Distribución Acciones sobre el sueño  Metabolismo Acciones  Excreción Cardiovasculares
  65. 65. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Interacciones:La reacción tiraminica es la interacción más común deestos compuestos, la tiramina es unsimpaticomimético indirecto contenido en altaconcentración en quesos fermentados y en otrosalimentos y bebidas.Debido a la inhibición de la MAO y de otros sistemasenzimáticos microsomales hepáticos implicados en elmetabolismo de muchos medicamentos, los IMAOsirreversibles presentan un gran número deinteracciones con diversos medicamentos.
  66. 66. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Interacciones: Alcohol y depresores del SNC. Anestésicos Locales con Epinefrina. Anticonvulsivantes. IMAOs. Antidepresivos Triciclicos. Antidepresivos Atípicos. Hipoglicemiantes.
  67. 67. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Aplicaciones Terapéuticas:La utilización de los inhibidores de la MAO haaumentado bastante en los últimos años, en partepor el convencimiento de que sus efectos adversosno son tan serios como en un tiempo se pensó y enparte por el desarrollo de nuevos inhibidoresreversibles, selectivos para la forma A de laenzima, que han mostrado eficacia terapéutica.
  68. 68. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Precauciones:Carcinogenicidad: En estudios no controlados a largo plazo, lafenelzina y la isocarboxazida, al igual que otros derivados dehidracina, inducen tumores vasculares y pulmonares en ratones; sinembargo estos datos no son determinantes de la posiblecarcinogenecidad.Embarazo y reproducción: La tranilcipromina atraviesan labarrera placentaria. Estudios preclinicos han mostrado que losIMAOs, en dosis superiores a las máximas recomendadas parahumanos, causan hiperexcitabilidad y una reducción en la velocidadde crecimiento de los neonatos.Geriatría: La experiencia en el uso de estos fármacos, en la terapiade pacientes ancianos, es relativamente limitada. Los riesgos para eldesarrollo de accidentes cerebro vasculares se aumentan enpacientes mayores de 60 años.
  69. 69. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs)Contraindicaciones:Debido a su perfil farmacológico y bioquímico y su posibletoxicidad hepática(particularmente de los derivadoshidrazínicos), los IMAOs están contraindicados en lainsuficiencia hepática grave, en la epilepsia, en laenfermedad cardio o cerebro vascular y en los niños oancianos o pacientes muy debilitado.
  70. 70. Antidepresivos Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs) Fármaco Dosis Fenelzina entre 15 y 45 mg al día Tranilcipromina 20 a 30 mg al día Isocarboxacida Inicial = 30 mg/día; Mantenimiento: 10 a 20 mg/día Moclobemida La dosis inicial es de 300 mg diarios dividida en 2 ó 3 tomas
  71. 71. ANTIDEPRESIVOSANTIDEPRESIVOS ATIPICOS
  72. 72. Antidepresivos atípicos Son un grupo de fármacos que inhiben selectivamente la recaptación de serotonina Presentan menor incidencia de efectos anticolinergicos, además de la ausencia de cardiotoxicidad severa, están indicados cuando el paciente no tolera los efectos sedantes de los ATC, o cuando presenta enfermedad cardiovascular Estructuralmente son diferentes, pero comparten el mismo mecanismo de acción.
  73. 73. Antidepresivos atípicos Dentro de este grupo encontramos: Trazodona Fluoxetina Sertralina Citalopram
  74. 74. Antidepresivos atípicosFármaco Indicaciones DosisTrazodona Depresión, Inicial 150mg/día Desorden esquizofrénicoFluoxetina Depresión, ansiedad, trastorno 20-60mg/día obsesivo convulsivo (TOC)Citalopram Depresión, trastorno 20-60mg/día de pánicoSertralina Depresión, ansiedad 50-100mg/día
  75. 75. Antidepresivos atípicosMecanismo de Acción: son inhibidores potentes de la receptación de serotonina en la neurona presináptica, con acción relativamente más débil sobre la noradrenalina. Esto aumenta la concentración de serotonina en biofase, disminuyendo el recambio de serotonina por estímulo de los autorreceptores 5HT-1A y 5HT-1D.
  76. 76. Antidepresivos atípicosFarmacocineetica: La vida media es de aproximadamente 1 día, en comparación con la fluoxetina 2dias; además el de su metabolito principal, el norfluoxetina es de 2 días. Estos fármacos son metabolizados por las enzimas del sistema citocromo P450, especialmente CYP2D6, 1A2 y 3A4.
  77. 77. Antidepresivos atípicosInteracciones: La administración concomitante con otros fármacos serotoninergicos da lugar al denominado ``síndrome serotoninergico``, una reacción caracterizada por signos de toxicidad del SNC como excitación, rigidez, hipertermia y raramente coma y muerte.
  78. 78. Antidepresivos atípicosOtras interacciones: Alcohol Terapia electroconvulsiva Anticoagulantes Inhibidores de la MAO Triptófano Diazepam Antiparkinsonianos
  79. 79. Antidepresivos atípicosPrecauciones: Pediatría Embarazo y reproduccionEfectos colaterales: Dolor articular o muscular Hipo o hipertermia Dificultad respiratoria Convulsiones
  80. 80. Antidepresivos atípicosContraindicaciones: Diabetes Función renal disminuida Historia de desorden convulsivo Sensibilidad al medicamento
  81. 81. BIBLIOGRAFIA Fernandez P. L., Velasco Martin A., Serrano Molina J.S., "FARMACOLOGÍA DE VELAZQUEZ", 16° Edición, Ed. Interamericana-Mc Graw Hill,pp 342-359. Florez J., "FARMACOLOGÍA HUMANA", 3° Edición, Ed. Masson S.A, pp 549-563 Appleton W.S., Davis J.M., "PSICOFARMACOLOGIA CLINICA PRACTICA", 2° Edición, Salvat Editores S.A., pp 85-121

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