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Patología endometrial

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  • 1. Haronid Vargas 08-0376Laura Santana 07-0633Merian Lajara 08-0236PATOLOGÍAS DEL ENDOMETRIO
  • 2. ANATOMÍA DEL ÚTEROÓrgano fibromuscular que consta de cuerpo y cuello, con el istmo que une ambos. • Fondo  por encima de la cavidad endometrial • Cuernos uterinos  porción intersticial de trompas de Falopio • Endometrio  mucosa interna, epitelio columnar conCuerpo estroma especializado, capa superficial tiene arteriolas sensibles a hormonas. • Miometrio  fibras musculares lisas entrecuzadas. • Capa basal profunda  aporte arterial diferente, permanece inalterada. • Longitud de 2-4 cm • Portio vaginal • Portio supravaginalCuello • Se compone de tejido conectivo fibroso rodeado por musculo liso donde se insertan ligamentos cardinales, uterosacross y pubocervicales.
  • 3. PATOLOGÍAS BENIGNAS DEL ENDOMETRIO
  • 4. ENDOMETRITIS
  • 5. ENDOMETRITISInflamación Se 75% de los No tienecrónica del caracteriza pacientes ningúnendometrio, por ser como con EPI patróngeneralment un estado 40% de las genético.e de origen intermedio pacientes Se presentainfeccioso. en con cervicitis en pacientes infecciones mucopurulen en edad ascendentes ta fértil. .
  • 6. ETIOPATOGENIACausas: Factores de riesgo Inflamación aséptica del  Uso de DIU endometrio, presente  Instrumentación frecuentemente en intrauterina (biopsia, mujeres que usan DIU. histerosalpingografía, Las infecciones legrados) ascendetes del cérvix y  Cervicitis tracto inferior son  ETS frecuentes (C. trachomatis, N.  Retención de restos de la gonorrhoae, U. concepción. urealyticum y S. agalactiae).
  • 7.  Restos ovulares
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomática Hemorragia uterina disfuncional (intermenstrual) Hemorragia poscoital Secreción fétida cervical/vaginal Enfermedad inflamatoria pélvica Dolor pélvico crónico Absceso tuboovárico Infertilidad (causa infrecuente)
  • 9. ESTUDIOS Y VALORACIÓN DX. DIFERENCIAL Laboratorio: hemograma,  Accidentes en el embarazo cultivo cervical.  Enfermedad trofoblástica Técnicas de imágenes:  Cáncer endometrial sonografía indica  Tumor productor de engrosamiento de estrógenos exógenos endometrio.  Mioma Biopsia endometrial  Lesión cervical/cervicitis  DIU olvidadoDIAGNÓSTICO
  • 10. TRATAMIENTO Aconsejar sobre las  Doxiciclina 200mg v.o., ETS inicialmente 100 mg/d Tx. Antibiótico v.o. x 10d Extracción del DIU si es necesario Contraindicados en Reposo pélvico (evitar alergia y en el 2do tampones, duchas y trimestre del embarazo. relaciones sexuales)
  • 11. PÓLIPOS ENDOMETRIALES
  • 12. PÓLIPOS ENDOMETRIALES
  • 13. ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONESFactores de riesgo:  Asintomáticos Uso de estrógenos no (mayoría) compesados.  Hemorragia anormal: Tratamiento con • menorragia tamoxifeno. • hemorragia intermenstrual • Hemorragia perimenopáusica
  • 14. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL  Ecografía trasvaginal Pólipo endocervical  Muestra endometrial Cáncer endometrial  Histeroscopía o Mioma prolapsado legrado. Retención de restos de la concepción DIU retenido y olvidado El riesgo de cáncer endometrial aumenta el doble.
  • 15. Engrosamiento inespecífico, masaintra-cavitaria, única o múltiple rodeada de líquido o endometrio normal
  • 16. TRATAMIENTO Extirpación por legrado o histerescopía.
  • 17. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  • 18. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Proliferación anormal de los elementos estromales y 5% de las pxs con hemorrágia glandulares del endometrio posmenopáusic con una alteración a histológica de sus tejidos. Edad fértil tardía Edad menopáusica temprana
  • 19. FACTORES DE RIESGOS MANIFESTACIONES Estimulación estrogénica no  Asintomática compensada del útero  Hemorragia intermenstrual (anovulación crónica) sin oposición de progesterona  Metrorragia Tx. estrogénico (riesgo 4-8  Hemorragia veces mayor) posmenopáusica Obesidad x aumento de estrógenos Nuliparidad Diabetes Síndrome del ovario poliquístico Administración de tamoxifeno Tumores de la granulosa ovárica por secreción de Estrógenos.
  • 20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO Y VALORACIÓN Endometrio proliferativo  Sonografía: detecta o secretor normal. engrosamiento Adenocarcinoma endometrial. endometrial (G1, por  Histeroscopía presencia de invasión  Dilatación y legrado estromal)  Biopsia endometrial Pólipos endometriales Carcinoma endocervical Trastornos asociados: pólipos endometriales, metaplasia escamosa, carcinoma endometrial
  • 21. CLASIFICACIÓN Estructural, citológica y evolución natural. TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESO HASTA CÁNCER (%) SIMPLE (QUÍSTICA SIN ATIPIA) 1 COMPLEJA (ADENOMATOSA SIN 3 ATIPIA SIMPLE (QUÍSTICA CON ATIPIA) 8 COMPLEJA (ADENOMATOSA CON 29 El tiempo de progresión de la hiperplasia sin ATIPIA) atipia a adenocarcinoma es de 10 años, con atipia es de 4 años.
  • 22. HIPERPLASIA SIMPLE HIPERPLASIA COMPLEJA Proliferación de los  Proliferación de elementos elementos estromales y estromales y glandulares. glandulares sin atipia. Con o sin atipia celular. Las glándulas forman  La atipia celular se quistes de pequeños a caracteriza por maduración grandes tapizados por ordenada, pleomorfismo escaso epitelio. nuclear y mitosis.  Aumentan las glándulas con aspecto de “hacinamiento”. Puede coexistir conHALLAZGOS ANATOMO-PATOLÓGICOS adenocarcinoma.
  • 23. TRATAMIENTO histerectomía (con salpingo-ooforectomía bilateral).
  • 24. Carcinoma de endometrio
  • 25. •Más frecuente de los tumoresinfiltrantes del tracto genital femenino.•4to de los canceres más comunes queafectan a la mujer y 7ma causa demuerte por cáncer.•Dx. 39,300 mujeres cada año enEstados Unidos y alrededor de 6,600muertes anuales por esta enfermedad.•El pico de incidencia se sitúa entre la6ta y 7ma década de la vida.•Es fundamentalmente unaenfermedad postmenopáusica y enedad avanzada es mas virulento.
  • 26. ETIOPATOGENIAEl tipo I “Dependiente de El tipo II “Independiente de estrógenos” estrógenos” Responsable de más del 75%  No asociado a estimulación de los casos. estrogénica Ocurre en mujeres  Mal pronóstico perimenopausicas con antecedentes de expo.  Producen en mujeres posmenopáusicas más ancianas Está relacionado con y delgadas. hiperestrogenismo.  Suelen ser de los subtipos Suele ser del tipo histológico histológicos de adenocarcinoma endometrioide hiperplasico. seroso y carcinoma de células Normalmente de bajo grado y claras. estadío. Mejor diferenciados y pronóstico es más favorable. Hiperplasia endometrial, que luego progresa a carcinoma.
  • 27. FACTORES DE RIESGO Cualquier factor que aumente la exposición a estrógenos Nuliparidad Incrementa el riesgo 2-3 veces Obesidad  3 veces en sobrepeso entre 20-50lbs10 veces en las que el sobrepeso es mayor a 50 libras Menopausia tardía  Incrementa el riesgo 2.4 veces Diabetes mellitus Incrementa el riesgo 1.3-2.8 veces. Hipertensión arterial
  • 28. Síndrome de Ovario poliquístico Tumores ováricos Terapia de sustitución estrogénica sin progestágenos Incrementa el riesgo 4 a 8 veces más Tamoxifeno  Incremento de 2 a 3 veces el riesgo Hiperplasia adenomatosa endometrial
  • 29. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL :PARECE SER LA LESIÓN PRECURSORA DELCARCINOMA DEL ENDOMETRIO.La progresión al carcinoma de endometrioes de:1% en la hiperplasia simple3% en la hiperplasia compleja8% en la hiperplasia simple atipica29% en la hiperplasia compleja atipica
  • 30. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Endometroide Indiferenciado (variantes) Mucinoso Seroso Células claras Células escamosas Mixto
  • 31. ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE 80% de todos loscarcinomas endometriales. El patrón histológico es muy variable, dependiendo del grado de diferenciación: Las formas mejor diferenciadas: Proliferación compleja de estructuras glandulares y papilares, los núcleos están estratificados, tienen discreta atipia y algunas mitosis. El estroma es fibroso, desmoplásico. En los tumores menos diferenciados: La neoplasia tiende a formar masas solidas, se identifican pocas glándulas, los núcleos son grandes, atípicos y pleomorficos, y la mitosis frecuente.
  • 32. VARIANTE CON VARIANTE VILLOGLANDULARDIFERENCIACIÓN ESCAMOSA 15-25% de los Carcinomas  2% de los carcinomas endometrioides endometrioides. Tumores con áreas  Las células están escamosas de aspecto distribuidas a lo largo de benigno: Adenoacantomas. pedículos fibrovasculares que ofrecen el aspecto Tumores con elementos papilar, pero que escamosos de aspecto conservan las maligno (en mas de 10% características de las de la superficie tumoral): células endometrioides. Carcinoma adenoescamosos  Bien diferenciadas
  • 33. VARIANTE SECRETOR Es una variante rara, que se produce cerca del 1%. Bien diferenciadas Ocurre en las mujeres que se encuentran en los primeros años del periodo posmenopáusico. Debe distinguirse del carcinoma de células claras, porque ambos tumores tienen células claras predominantes, sin embargo los secretores tienen estructura glandular uniforme con vacuolas intracitoplasmaticas y grado nuclear bajo, en tanto que los de células claras tienen más de un patrón estructural y un grado nuclear alto.
  • 34. CARCINOMA MUCINOSO 5% de los carcinomas endometriales. Las células tumorales contienen mucina intracitoplasmática. Una cuarta parte se originan Es importante distinguirlo del de pólipos endometriales. adenocarcinoma endocervical, los Son generalmente tumores aspectos a favor del carcinoma de bajo grado, bien endometrial son: Fusión del tumor diferenciados, poco con áreas del tejido endometrial normal, Presencia de células de invasivos y con buen estroma endometriales espumosas, pronostico. de metaplasia escamosa o de zonas de carcinoma endometrioide típico.
  • 35. CARCINOMA PAPILAR SEROSO  3-4% de los canceres de endometrio.  Afecta mujeres postmenopausica alrededor de los 70 años.  Útero pequeño y atrófico y el tumor, exofítico y papilar.  Algunos casos se originan sobre pólipos endometriales.
  • 36.  Similar al carcinoma seroso papilar del ovario y tienden a diseminarse por via intraabdominal y actuan con mas agresividad. Las células tumorales se disponen formando papilas, son muy atípicas y pleomorficas, con macronucléolos y frecuente multinucleación. Tiene una marcada tendencia a invadir profundamente el miometrio y los vasos.
  • 37. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS 1 al 5% de los casos de carcinoma endometrial. Suele verse en mujeres mayores, a menudo en estados avanzados y es un tipo muy agresivo de cáncer endometrial, y el pronóstico es semejante o peor al del carcinoma Patrones de crecimiento: solido, seroso. papilar, tubular, quístico, Morfológicamente es glandular; con células similar a los poligonales de citoplasma adenocarcinomas de amplio y claro debido a la células claras del ovario. presencia de glucógeno y/o células “en tachuela” claras o eosinófilas.
  • 38. CARCINOMA ESCAMOSO Es raro. Solo se aceptan como tales aquellos casos en que no existe conexión entre el tumor y el epitelio escamoso del cérvix y no hay carcinoma escamoso cervical. Se asocia con estenosis cervical y piometra e inflamación crónica. Puede originarse de una ictiosis uterina, situación en que el epitelio glandular endometrial es reemplazado por epitelio escamoso queratinizado. Es un tumor agresivo, mal pronóstico, con supervivencia bajas incluso en estadío I.
  • 39. TUMORES SIMULTÁNEOS DE ENDOMETRIO YOVARIOSincrónicos son las lesiones genitales deocurrencia simultánea más frecuentes.Los tumores tanto ovárico comoendometrial son adenocarcinomasendometrioides bien diferenciados de etapabaja, que tienen pronóstico excelente.Su síntoma de presentación es hemorragiauterina anormal y a menudo sonpremenopáusicas.
  • 40. SÍNTOMAS90% de las mujeres experimentan hemorragia osecreciones vaginales como única manifestación.5 a 10% es por hemorragia endometrial y 10%experimenta cáncer endometrial.Sensación de presión o malestar a nivel pélvico queindican aumento de tamaño del útero.Menos del 5% son asintomáticas.
  • 41. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hiperplasia endometrial TÉCNICAS DE IMAGEN: • CA cervical Ecografía transvaginal • Metástasis de CA de ovario al endometrio • Tumor de células de la granulosa HALLAZGOS PRUEBAS ESPECÍFICAS: ANATOMOPATOLÓGICOS: Biopsia endometrial (90% Glándulas atípicas, exactitud) hiperplásicas con o sin estroma. Mitosis frecuente.
  • 42. MÉTODOSDIAGNÓSTICOS1. Clínica2. Métodos basados en Imágenes: • Ecografía transvaginal • Sonohisterografía • Resonancia Magnética Nuclear (RNM)3. Métodos basados en Biopsia: • Biopsia por Pipelle4. Método basado en la visualización de la cavidaduterina:• Histeroscopia
  • 43. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Anamnesis
  • 44. EXAMEN FÍSICO
  • 45. Ecografía vaginalPrimera exploración complementaria arealizar en el estudio de una hemorragiauterina anormal, debido a: Alta fiabilidad para detectarengrosamientos significativos delendometrio Capacidad para analizar las característicasdel contenido de la cavidad endometrial. Sospecha de neoplasia evidente, se debe informar los aspectos relacionados con: • Invasión miometrial • Afectación cervical • Afectación anexial • Presencia de ascitis
  • 46. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
  • 47. LIMITACIONES Correlación entre MujeresCA endometrial grosor endometrial perimenopáusicas:puede ocurrir en medido por ecografía espesor endometrial al transvaginal e in vivo final de fase secretora pctes con LE (post a histerectomía), hasta 20mm, <5mm sólo es correcta en (Importancia de ECO 65% de los casos . en 1ra fase del ciclo).
  • 48. SONOHISTEROGRAFÍA• Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello uterino dilatando la cavidad endometrial• Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible• Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para identificar patología endometrial..• LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad =33,3%
  • 49. SONOHISTEROGRAFIA: PÓLIPO
  • 50. RESONANCIA MAGNETICA NUCLEARTécnica basada en propiedad que tienen los núcleos de los átomoscontenidos en los tejidos lo cual permite estudiar la estructura de los órganos, como el endometrio Alta tecnología  Altos costos Pequeño rol detectando lesiones difusas Solo para establecer Tx en pctes con Dx de CA endometrial
  • 51. Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm dediámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de transición endometrio-miometrial normales (flecha).
  • 52.  Es la primera medida para valorar aBiopsia la paciente que experimenta hemorragiaendometrial uterina anormal, o a la que despierta sospechas de patología endometrial.  Para mejorar el rendimiento diagnostico se aconseja disponer de una ecografía, ya que orientaría la zona a biopsiar.  La sensibilidad para detectar CE varía entre el 67-96%  Ante una biopsia endometrial negativa obtenida con alguno de estos métodos, es obligatorio realizar
  • 53. Biopsia
  • 54. Legrado uterino fraccionado • 10-20% de las lesiones endometriales de diversa naturaleza no se descubren con el legrado uterino. • Un 12.9% de casos de hiperplasia y adenocarcinoma endometrial no se diagnostican cuando practicamos un legrado antes de una histeroscopia. • Probablemente esto ocurra porque en más del 60% de los casos la legra solo alcanza un 50% de la superficie de la cavidad uterina.
  • 55. METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA CAVIDAD UTERINAHisteroscopía • EL mejor método para evaluación HUA • Sensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de 92% (Pólipos) • GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial que pasarían desapercibidos. • Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas. • Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de complicaciones.
  • 56. HisteroscopiaSin duda alguna, es el procedimiento que más hacontribuido al abandono del legrado uterino en elestudio de la patología endometrial. Su eso se hageneralizado en los últimos años gracias a laposibilidad de practicar una biopsia dirigida.
  • 57. HISTEROSCOPIA• Engrosamiento endometrial difusa• Incremento de vascularización superficial• Aumento de la densidad de orificios glandulares• Dilatación de las glandulas endometriales
  • 58. Radiografía simple de TóraxPara información sobre presencia de enfermedad metastasispulmonar.TC abdominal y pélvicaPara el diagnostico de extensión a distancia para descartaradenopatías regionales o retroperitoneales y metástasishepáticaMarcadores tumoralesLa SEGO considera que para el cáncer de endometrio el valorpráctico de los MT es reducido, sin embargo, se encuentranpublicaciones de que el Ca125 parece tener utilidad en losestadios avanzados y como parámetro de seguimiento.
  • 59. TNM FIGO DESCRIPCIONTx No se ha podido estudiar el tumor primarT0 No hay evidencia de tumor primarioTis 0 Carcinoma in situT1 I Tumor localizado en el cuerpo uterino e itsmo.T1A IA Tumor limitado al endometrio (8cm o <)T1B IB Tumor invadiendo menos del 50% del espesor miometrial (>8cm)T1C IC Tumor invadiendo el 50% o más del espesor miometrialT2 II Tumor invadiendo cérvix, pero limitado al úteroT2A IIA Afectación del epitelio endocervicalT2B IIB Invasión del estroma cervical
  • 60. T3 y/o III Invasión local o regional según seN1 especifica en las categorías T3a, b, N1 y FIGO IIIa, b y c.T3A IIIA El tumor afecta serosa y/o anexos (por extensión directa o metástasis) y/o células malignas en liquido ascíticos o en lavados peritoneales.T3B IIIB Afectación vaginal (por extensión directa o metástasis)N1 IIIC Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticosT4 IVA Tumor infiltrando mucosa vesical y/o mucosa intestinalM1 IVB Metástasis a distancia (excluyendo metástasis a vaina, serosa pélvica o
  • 61. Grado Según Tipo Histológico (FIGO, 1989)  G1: adenocarcinoma bien diferenciado. <5% de tumor sólido. G2: adenocarcinoma bien diferenciado con 6-50% de zonas sólidas. G3: Carcinoma indiferenciado >50% sólido. Se incluyen los carcinomas serosos y los de células claras.
  • 62. Etapa ITRATAMIENTO DE CA. DEENDOMETRIO.
  • 63. INTERVENCIÓN QX. Histerectomía abdominal total. Salpingooforectomia bilateral. Laparotomía a través de una incisión abdominal que permita la exploración intraabdominal.
  • 64. HISTERECTOMÍA VAGINAL. Se considera conveniente esta cirugía en px seleccionadas; Obesas, mal estado clínico, o en px con prolapso uterovaginal.
  • 65. TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO. Los progresos recientes en la cirugía endoscópica han permitido la aplicación de esta al tratamiento del cáncer endometrial.
  • 66. HISTERECTOMÍA RADICAL. Consiste en resecar los parametrios y la parte superior de la vagina. Incrementa también la mortalidad transoperatoria como la posoperatoria y, en consecuencia no debe efectuarse para tratar el cáncer endometrial en etapas tempranas.
  • 67. RADIOTERAPIA. Se ha demostrado que la radioterapia es eficaz para pacientes que tienen Ca. de endometrio inoperable. La decisión del tratar a una paciente con cáncer endometrial mediante radiaciones solo debe caracterizarse por un análisis cuidadoso de los riesgos y beneficios relativos de la operación quirúrgica. Aunque por si solas las radiaciones pueden producir supervivencias y control local excelente.
  • 68. TRATAMIENTO POSOPERATORIOCOADYUVANTE. Se pueden clasificar en:1. Bajo2. Intermedio3. Alto grado.Las opciones del tx posoperatorio en estas px consisten en:1. Observación2. Radiación de la bóveda vaginal3. Radiación pélvica externa4. Radiación de campo extendido (pélvica y para-aórtica)5. Radiación abdominal completa6. Administración de progestágeno7. Quimioterapia general.
  • 69.  Radiación de la bóveda vaginal: disminución de la incidencia de recurrencias vaginales desde 1.4 a 1.7%, y mejoramiento de la tasa de supervivencia a 5 años desde 75 a 90%. Radiación pélvica externa: disminuye el riesgo de recurrencias de la enfermedad pélvica después de la histerectomía en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo. Efectos adversos: diarreas ,proctitis, obstrucción intestinal y fistulas.
  • 70.  Radiación de campo extendido: tasa de supervivencia a 5 años es de 47 y 43% en px que solo tenían metástasis confirmada a ganglios linfáticos para aórticos, y en las que las tenían en estos ganglios y en los linfáticos pélvicos, respectivamente, mediante radiación posoperatoria de campo extendido. Radiación abdominal total: suele reservarse para las px con Ca. endometrial de etapas lll y lV, en px con tumores mullerianos papilares serosos o mixtos que tienen tendencia a la recurrencia en la parte alta del abdomen.Efectos adversos: toxicidad hematológica, diarrea crónica y obstrucción del intestino delgado.
  • 71.  Progestágeno: Receptores de estrógeno y de progesterona; esta modalidad terapéutica es atractiva porque brinda tratamiento general y tiene pocos efectos adversos. Quimioterapia: estudios recientes demuestran que el uso del cisplatina, de la doxorrubicina y ciclofosfamida, han dado un buen resultado en el tratamiento de pacientes de alto riesgo que reciben quimioterapia posoperatoria coadyuvante.
  • 72. TRATAMIENTO DE LA ETAPA LL. Por lo general se han adoptado dos criterios principales para el tx de la enfermedad en etapa ll1. Histerectomía radical, salpingooforectomia bilateral y linfadenectomia pélvica bilateral.2. Combinación de radioterapia e intervención quirúrgica.
  • 73. TRATAMIENTO DE LAS ETAPAS CLINICASLLL Y LV. Intervencion quirurgica con reseccion de todos los ganglios linfaticos, reseccion parcial del epiplon y bolsas peritoneales. Radioterapia segun la enfermedad. Etapa lV:1. Intervencion quirurgica2. Radioterapia3. Tratamiento hormonal4. quimioterapia
  • 74. SEGUIMIENTOLa historia clínica y la exploración física siguen siendo los métodos mas efectivos de seguimiento en pacientes tratadas por Cáncer de endometrio. Examinarlas cada 3-4 meses al principio. Cada 6 meses posteriormente Rx de tórax cada 12 meses
  • 75. •La tasa de supervivencia media a los 5 años es de: El CA de Endometrio es  85% para el estadio I uno de los tipos mas favorables de cáncer por estadio II  70% para el virtud de su tendencia a  50% para lamantenerse contenido ael estadio III superficie.. Por lo que la  18% para el estadio IVinvasión miometrial afecta de manera adversa el pronostico.
  • 76. Haronid Vargas 08-0376Laura Santana 07-0633Merian Lajara 08-0236PATOLOGÍAS DEL ENDOMETRIO