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Hipertension arterial
 

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    Hipertension arterial Hipertension arterial Presentation Transcript

    • Definición Es la elevación de las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica por encima de los valores igual o mayor a 140 mmHg (sistólica) y 90 mmHg (diastólica), registradas en tres consultas separadas, con tres tomas promedio en cada visita.Hipertensión arterial/ Cuaderno de trabajo; pág. 07Claudio Almonte Germán, Elaine Ayala
    •  La hipertensión se define como la existencia de un valor de presión arterial elevado que aumenta el riesgo de que los pacientes sufran lesiones de órganos diana en diverso lechos vasculares, como la retina, el encéfalo, el corazón, los riñones y las arterias de gran calibre.Manual Washington de Terapéutica Medica; 33 ed. Pág.. 65
    • Hipertensión Factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Los niveles de HTA aumentan por el envejecimiento. En USA la presión sistólica media es > en ♂ que en ♀ al comenzar la vida adulta, aunque en personas > de 60 años en las ♀ es mayor el incremento. En adultos la presión diastólica aumenta hasta los 55 años luego tiende a decrecer. Los factores ambientales y genéticos pueden contribuir a las variaciones regionales y raciales de la P.A.
    • Historia En el siglo VI a. C. Sushruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas que podrían ser coherentes con la HTA. La comprensión moderna de la misma, se inició con el trabajo del médico William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón.
    •  William Harvey ( 1578-1657) Image of veins from Harveys exercitatio Sigerist, Henry E. (1965). Große Ärzte. München, Deutchland: J.F. Lehmans Verlag (5. auflage) (1. auflage 1958). plate 26 p 120
    •  En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia. En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedad. El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial, se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt.
    •  Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona f ueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial.
    • Transición Epidemiológica Antes del 1900 desnutrición y Enfermedades infecciosas Actualmente vivimos la era de las enfermedades provocadas por el hombre Era de las Enfermedades degenerativas en los países desarrollados 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1950 1960 1970 1980 1990 2000
    • Aspectos Epidemiológicos Afecta a todas las poblaciones, excepto un reducido numero de individuos que viven en sociedades primitivas culturalmente aisladas. Representa el 6% de los fallecimientos a nivel mundial. Según resultados de NHANES, 28.75 de los adultos estadounidense (o en promedio 58.4 millones de personas) tienen HTA.
    • Su prevalencia es de: 33.5% en sujetos de raza negra de extracción no hispánica, 28.9% en sujetos de raza blanca de extracción no hispánica, Y 20.7% en los mexicoestadounidenses.
    •  Es el más grave y mayor problema de salud a nivel mundial. Se calcula que hay mas de 1,000 millones de hipertensos en el mundo. Se estima que el 90% de las personas >55 anos desarrollará HTA en su vida En la Rep. Dom. según el estudio Efricard, el 29% de la población total es hipertensa.
    •  >2/3 de los hipertensos no lo saben o no están adecuadamente tratados 95% es causa desconocida En mujeres la prevalencia ↑ en >50 años.
    • Según el JNC-7Informe del Sistólica DiastólicaJNC-7PA Normal < 120 < 80Pre- 120-139 80-89HipertensiónEstadio I HTA 140-159 90-99Estadio 2 HTA > 160 > 100Chobanian AV et al JAMA 2003; 289:2560-72
    • Clasificación EuropeaCategoría Sistólica DiastólicaOptima < 120 <80Normal 120-129 80-84Normal Alta 130-139 85-89HTA Estadio I 140-159 90-99HTA Estadio 2 160-179 100-109HTA Estadio 3 > 180 > 110HTA Sistólica > 140 < 90AisladaClasificación del comité de expertos europeos.
    • Fisiopatología
    • Factores determinantes de laPA
    • Volumen IntravascularFlujo sanguíneo= Presión en el lecho vasc./ Resist. Periférica. Las sales sódicas solas no ejercen efecto importante en la Presión arterial. El balance del NACL se conserva a expensas de un de la presión “ Natriuresis tensional” (N.T) Esta N.T puede incluir un del Filtrado glomerular; menor absorción de los túbulos renales y posiblemente factores hormonales. La Hipertensión dependiente de NACL puede ser porque los riñones no pueden excretarlo o por una > producción de hormonas que retienen NA.
    • Sistema Nervioso Autónomo Conserva la homeostasia cardiovascular por envió de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto plazo, y la función adrenérgica de manera concertada con factores hormonales y de volumen, a largo plazo. Las catecolaminas endógenas son importantes en la regulación cardiovascular tónica y fásica. La actividad de los receptores adrenérgicos son mediados por proteínas G.
    • Receptores adrenérgicos Los sitios receptores muestran especificidad relativa en relación con la sustancia transmisora. La adrenalina y la noradrenalina son agonistas de los receptores adrenérgicos, aunque con afinidad variable. Los α1 desencadenan vasoconstricción. Los α2 aminora la corriente simpática. Los β1 del miocardio estimula la rapidez y la potencia de contracción. Los β2 por parte de la adrenalina relaja el musculo de fibra lisa.
    • Receptores adrenérgicos La de adrenorreceptores se debe a un sostenido de catecolaminas. eje: feocromocitoma. El de adrenorreceptores o la plusregulación se debe a la de catecolaminas. Algunos reflejos modulan la PA de un minuto a otro. Por ejemplo los barorreceptores. Los barorreceptores son sensibles a la distensión y su efecto es una del flujo simpático.
    • Renina-Angiotensina- Aldosterona Contribuye a la regulación de la PA por las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y la capacidad de retención del NA. Gran parte de la renina es sintetizada en la arteriola aferente renal. Se conocen 3 estímulos primarios para la secreción de renina:1. < transporte de NACL en asa ascendente de henle.2. Disminución de la presión dentro de la arteria aferente renal.3. Estimulación del SNS de las células reninogenas a través de los β1.
    • Angiotensina II La ang. II inhibe de manera directa la secreción de renina y por el bloqueo de los receptores de la ECA y o de angiotensina II La renina activa en la circulación desdobla el angiotensinogeno para formar ang I. Luego la ECA convierte la ang I en ang II y separa otros péptidos, que incluyen la bradicinina y lo inactivan.Efectos de la angiotensina II: Es una sustancia presora potente al estimular los AT1 Es el ppal. factor trópico de la secreción de aldosterona. Potente mitógeno.
    • Angiotensina II
    • Angiotensina II La ang II puede intervenir en la patogenia de la aterosclerosis. Se han identificado un receptor ang II de tipo 2 (AT2) y genera efectos funcionales opuestos a los AT1. El bloqueo del receptor AT1 incrementa la actividad en el receptor AT2. Los tumores secretores de renina son ejemplos de HTA que dependen de dicha sustancia.
    • Angiotensina II y Aldosterona En muchos tejidos se sintetizan localmente angiotensinógeno, renina y angiotensina II como en encéfalo, hipófisis, aorta y riñones. La angiotensina II puede sintetizarse por vías independientes de la renina, mediante la conversión enzimática de angiotensinógeno en angiotensina I por la calicreina y la catepsina G. La producción tisular de angiotensina II también puede ocurrir por medio de vías independientes de la ECA, mediante la activación de quimasa.
    • SRAA
    • Angiotensina II y Aldosterona Existen receptores de mineralocorticoides en colon, glándulas salivares y sudoríparas. El cortisol es convertido en cortisona por la enzima deshidrogenasa de 11β hidroxiesteroide tipo 2. La aldosterona puede intervenir en la hipertrofia y en la ICC. La > actividad del eje renina-angiotensina- aldosterona no se acompaña invariablemente de HTA.
    • SRAA
    • Mecanismos Vasculares Radio y distensibilidad de arteria. ↓ pequeña de calibre, ↑ resistencia Hipertensos (cambios estructurales, mecánicos o funcionales ↓ el diámetro). En remodelación ayudan: apoptosis, inflamación mínima y fibrosis vascular. Elasticidad del vaso.
    •  Sujetos hipertensos = arterias mas duras. Sujetos arterioscleróticos = presión sistólica alta y amplias presiones diferenciales .
    •  Endotelio modula tono del vaso. No se sabe si los trastornos vasculares asociados a transporte de iones y la función endotelial son alteraciones primarias o consecuencias de hipertensión.
    • Trasporte de Iones en Musculo Liso VascularAnormalidades Anormalidades de ←pH intracelular→ de tono proliferación en vaso Regulación 1. Intercambio de Na+ H+ 2. Intercambio de HCO3- Cl- dependiente de sodio 3. Intercambio de HCO3- Cl- independiente de cationes
    • Hipertensión ↑ actividad del intercambiador Na+ Cl- Aumento del Tono vascularActiva intercambiador ↑pHi Na+ Ca++ Sensibilización del Aumenta el Ca++ aparato contráctil intracelular Intensifica la contractilidadAumenta el TonoVascular Intensifica sensibilidad a los mitogenos
    • Continuo Cardiovascular Factoresde Riesgo Evolución de Sx Terminal MuerteMetabólico Insuficien-Disfunción ciaEndotelial CardiacaIsquemia Remodelami-Necrosis ento
    • Tipos de HTA
    • • Etiologia desconocida90 % • HTA secundaria o de causa10 % conocida
    • Tipos de HTA Primaria, esencial o idiopática. Secundaria. Especial (ancianos, diabetes ,etc.) HTA Acelerada o Maligna. Crisis Hipertensiva
    • HTA Esencial Etiología desconocida. Representa de 90-95% de todos los casos.
    • HTA Secundaria
    • HTA SecundariaRenal: Enfermedad parenquimatosa renal Nefritis crónica Enfermedad poliquística Nefropatía diabéticaRenovascular: Estenosis de la arteria renal Vasculitis intrarenal
    • Endocrinas: Acromegalia Hipo e hipertiroidismo Hiperpartiroidismo Feocromocitoma Síndrome de cushing Hiperaldosteronismo 1arioAlteraciones Neurológicas: Encefalitis Acidosis respiratoria Tumores Tetraplejia
    • HTA EspecialSe Observa en: Ancianos Niños Diabetes Raza negra
    • HTA Acelerada o Maligna Incremento sostenido de la presión arterial con hemorragias, exudado en la retina o edema papila.ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Trastorno neurológico desencadenado por la elevación severa y brusca de la presión arterial que se recupera completamente al controlar las cifras tensiónales.
    • Crisis HipertensivaEmergencia• Elevación de la PA, con afectación grave de algún órgano diana.Urgencia• Elevación de la presión diastólica por encima de 130 mmHg, sin disfunción de órganos dianas. Se producen en 1% de los hipertensos.
    • Urgencias Hipertensivas
    • Formas Mendelianas Raras de Hipertensión Enfermedad Fenotipo Causa GenéticaHiperaldosteronismo Autosómico Dominante Quimera del gen 11β-hidroxilasaremediable con Hipopotasemia leve o Ausente aldosterona en el cromosoma 8glucocorticoidesDeficiencia de 17α-hidroxilasa Recesivo Autosómico Mutaciones aleatorias en el Seudohermafroditismo en gen CYP17 en el cromosoma varones, amenorrea primaria y 10 ausencia de caracteres sexuales sec. en mujeresDeficiencia de 11β-hidroxilasa Autosomico Recesivo Mutaciones del gen CYP11B1 Masculinizacion en crom. 8q21-q22Sindrome de Exceso Manifiesto Autosomico Recesivo Mutaciones en el gen dede Mineralocorticoides Hipopotasemia, hiporrerinemia deshidrogenasa de 11β-(deficiencia de y nivel menor de aldosterona hidroxiesteroides)deshidrogenasa de 11β-hidroxiesteroides)Síndrome de Liddle Autosomico Dominante Mutacion de subunidades de Hipopotasemia, hiporrerinemia los genes SCNN1B Y SCNN1C y nivel menor de aldosterona de los conductos de sodio epitelialesSeudohipoaldosteronismo tipo Autosomico Dominante Ligamento con cromosomasII Sidrome de Gordon Hiperpotasemia y Filtracion 1q31-q42 y 17p11-q21. Glomerular Normal
    • Formas Mendelianas Raras de Hipertensión Enfermedad Fenotipo Causa GenéticaHipertensión Exacerbada Autosómico Dominante Mutación de sentidoen el Embarazo Hipertensión Profunda de equivocado con sustitución los comienzos del de serina en vez de leucina Embarazo en el codon 810 (MRL810)Nefropatía Poliquistica Autosomico Dominante Mutaciones en el gen PKD1 Riñones Quísticos grandes, en el cromosoma 16 y en el Insuficiencia Renal, quiste gen PKD2 en el cromosoma de hígado, aneurismas 4 cerebrales y valvulopatias cardiacas Volver
    • Graficas100 80 60 40 Eas 20 t 0 1st Qtr2nd 3rd 4th Qtr Qtr Qtr
    • HIPERTENSION ARTERIALNATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATIONSURVEYS 70 60 50 40 Conocimiento Tratamiento 30 Control 20 10 0 2004 2006 2008 2010
    • NHANES 2010 La tasa de hipertensión aumentó de 23,9% en 2004 a 35 % 2010. El promedio de presión arterial entre pacientes con hipertensión disminuyó de 143.0/80.4 mmHg a 135.2/74.1 mmHg Las cifras de pacientes tratados se elevaron de 54,0%, a 72,5%; Mejor control de la PA se refleja mejoría en el conocimiento el cual se elevo de 69,1%, a 80,7%.
    • Prevalencia de Factores de Riesgo en EE.UU Vs. Rep. Dom. 40 35 30 29% 25 20 Rep. Dom 15 EE.UU. 10 5 0 HTA Colesterol Obesidad TabacoVII JNC (R.D.)COLESTEROL > 200MG/DLPichardo y Cols. Archivos Dominicanos de Cardiologia, Vol. No. 2, Junio 1998.
    • Basado en: The World Health Report 2003Yach et al. JAMA. 2004:291:2616-2622.
    • Prevalencia, Conocimiento, Tratamien to y Control de la HTA Sistémica en LatinoaméricaPaís Prevalen- Conocimi- Tratamien- Control % cia % ento % to %Argentina 28.1 54 42 14.3Brasil 26.8 50 30 10Chile 22.8 43 26.1 8.2Ecuador 28.7 41 23 8.7México 26.5 28 38 22Paraguay 30.5 33.5 18.3 7.8Perú 22 40 20 10Uruguay 33 68 42 11Venezuela 32.4 47 37 8.5
    • Mortalidad Mundial porEnfermedad según la OMS Diabetes MalariaEnfermedades Infantiles Tuberculosis Enfermedades… Enfermedades…Condiciones Perinatales Mortalidad (Millones) EPOC y Asma Infecciones… Lesiones Neoplasmas Mlignos Enf.Cardiovascular 0 5 10 15 20 World Health Organization. The World Health Report 2003: Shaping The Future. 2003.
    • Diagnóstico
    •  Anamnesis y exploración física Medición de la PA Métodos de laboratorio:-Análisis de orina-BUN-Creatinina-Colesterol Total-Triglicéridos-Hematocrito-Electrocardiograma
    • Cuadro 241-6 pruebas básicas de laboratorio para evaluación finalÓrganos y EstudiossistemasRiñones Análisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN, creatinina o ambas en sueroAparato endocrino En suero, sodio, potasio, calcio ¿TSH?metabolismo Glucemia con sujeto en ayunas, colesterol total, colesterol de las HDL y LDL (a menudo por computación), triglicéridosotros Valor hematócrito, electrocardiogramaNota: BUN, nitrógeno de la urea sanguínea {blood urea nitrogen)JSH, hormonaestimulante de tiroides (thyroid-stimulating hormone); HDL, LDL, lipoproteínasde alta/bajadensidad (high/low-density lipoprotein
    • Cuadro 241-5 antecedentes importante del paciente Duración de la hipertensión Tratamientos previos: reacciones y efectos adversos Antecedente familiar de hipertensión y enfermedades cardiovasculares Antecedentes alimentarios y psicosociales Otros factores de riesgo: cambio ponderal, dislipidemia, tabaquismo, diabetes, inactividad física Datos de hipertensión secundaria: antecedentes de nefropatía; cambios de aspecto; debilidad muscular; crisis de sudación, palpitaciones y temblores; sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna, síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo; empleo de agentes que pueden ser hipertensores Signos de daño en órgano "efector": antecedente de TÍA, accidente vascular cerebral, amaurosis transitoria; angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva; función sexual Otros cuadros coexistentes Nota: TÍA, ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack
    • Protocolo en la toma de laPA
    • Posición del paciente Pacientes > 65 años, diabéticos, o recibiendo antihipertensivos, debemos chequear los cambios posturales tomando después de 5 minutos supino e inmediatamente y 2 minutos, después del paciente pararse. Las tomas sentadas son usualmente de rutina en el seguimiento. Los pacientes deben estar tranquilos, con la espalda recostada por 5 minutos y con los brazos a nivel del corazón.
    • Circunstancias No cafeína 1 h antes. No cigarrillo 30 minutos previos. No estimulantes exógenos (descongestionantes nasales). Estar tranquilo. Ambiente adecuado. Lecturas en la casa deben ser hechas en varias circunstancias para el monitoreo de la terapia.
    • Equipamiento Brazalete:1. Debe cubrir 2/3 de la longitud del brazo, y la flecha debe estar colocada sobre la arteria braquial.2. Si es muy pequeño, presiones elevadas pueden resultar falsos negativos. Manómetros:1. Los dispositivos anaeróbicos y electrónicos deben ser ajustados cada 6 meses contra los manómetros de mercurio.2. Para los infantes debemos usar también Doppler de ultrasonido.
    • Técnicas Numero de lecturas1. Dos lecturas por separado. Si las lecturas varían mas de 5 mmHg obtener lecturas adicionales hasta las dos mas cercanas.2. Para el diagnostico obtener al menos 3 set de lecturas con una semana de separación.3. Inicialmente, tomar en ambos brazos. Si la presión difiere, seleccionar el valor mas alto.4. Si la presión esta elevada, medir en piernas, (región poplítea) sobretodo en menores de 30 años.
    • Realización Inflar el brazalete 20 mmHg sobre la sistólica (después de la ausencia del pulso radial). Desinflar 3 mmHg cada segundo. El primer ruido de Korotkoff corresponde a la presión sistólica y el ultimo ruido corresponde a la presión diastólica. Si los sonidos de Korotkoff son débiles, haga que el paciente abra y cierre la mano 5-10 veces, luego inflar el brazalete cuidadosamente.
    • Como hacer el reporte Hacer notar que la tensión arterial, la posición, el brazo, el tamaño del brazalete: (ej., 140/90 mmHg, sentado, brazo derecho, brazalete de adulto). Solamente podemos decirle a una persona que es hipertensa luego de la correcta y documentada técnica de medición de su tensión arterial, luego de ser tomada en varias posiciones y en varios días.
    • Medidas de la PAModalidades Consulta Monitorización Ambulatoria (MAPA) Monitorización en Domicilio (AMPA)PA Normal < 135/85 mmHgHTA > 140/90 mmHg Preferible esfigmomanómetro de brazo. HTA 2002: 19(Supl30;1-74
    • Indicaciones de MAPA HTA de Bata Blanca. Variabilidad significativa de la PA entre consultas. PA en el consultorio elevada en pacientes con bajo riesgo cardiovascular. Diferencia marcada entre la presión en consultorio y el monitoreo de la PA. Sospecha de HTA resistente. Sospecha de episodios de hipotensión (ancianos y diabéticos). Sospecha de pre-eclampsia en embarazadas.
    • Cifras en Pre-HipertensiónPoblación Total: Hombres 39 % Mujeres 23.1 %20 a 39 años: Afro Americanos 37.4 % Blancos 32.2 % México - Americanos 30.9 % Kurt Grrlun, Arch Intern Med 2004; 164:2113-2118
    • Factores que influyen en lavariabilidad de la PA Obesidad Consumo Factores excesivo de Genéticos sal Tabaquismo Consumo de Alcoholismo Cafeína
    • Factores de pronósticoadverso en HTA
    • Riesgo Cardiovascular
    • Factores de riesgocardiovasculares,arteriosclerosis y resultados Sexo Diabetes Tabaquismo Hipertensión arterial Antecedentes Estilo de vida Obesidad Edad Colesterol familiares sedentario Arterioesclerosis Angina Muerte Insufi- Enfermedad Infarto de Derrame de súbita ciencia vascular miocardio cerebral pecho cardíaca cardíaca periférica Fuente: http://www.abcardio.org/women_learning.htm, American Association for Black Cardiologists20 de Noviembre de 2012 79 (Asociación de Cardiólogos Negros)
    • Complicaciones de la Hipertensión Arterial Hipertensión y complicaciones TIA, stroke LVH, CHD, HF Renal Peripheral vascular failure diseaseTIA = transient ischemic attack; LVH = left ventricular hypertrophy; CHD = coronary heart disease;HF = heart failure.Cushman WC. J Clin Hypertens. 2003;5(Suppl):14-22.
    • Síndrome metabólico. La hipertensión y la dislipidemia a menudo aparecen juntas y también acompañan a la resistencia a la captación de glucosa estimulada por insulina, este agrupamiento de factores de riesgo suele acompañar a la obesidad. Se le llama síndrome metabólico a la coexistencia de resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia.
    • Sin Tratamiento losHipertensos: • 50% muere por cardiopatía 1 isquémica. • 33% muere por ACV. 2 • 10-15% muere por 3 Insuficiencia Renal.
    • Tratamiento
    •  Modificación del estilo de vida Farmacoterapia:-Antagonistas Beta-adrenergicos-Antagonistas Alfa-adrenergicos selectivos-Diuréticos-Calcio antagonistas-IECA-ARAII-Vasodilatadores de acción directa
    • CUADRO 241-7 MODIFICACIONES EN EL MODO DE VIDA PARA COMBATIRLA HIPERTENSIÓNDisminución ponderal Alcanzar y conservar IMC <25 kg/m2Disminución de sodio en los Menos de 6 g de cloruro de sodio al díaalimentosAdaptación de un plan alimentario Dieta abundante en frutas, verduras yde tipo DASH consumo de productos lácteos con poca grasa con un menor contenido de grasas saturadas y totalesModeración en el consumo de Para personas que ingieren bebidasalcohol alcohólicas habrá que consumir dos raciones (copas) o menos al día en varones, y una ración o menos al día en mujeresActividad física Actividad aeróbíca regional como la marcha acelerada durante 30 min/díaNota: BMI, indice de masa corporal {body mass index); DASH, Dietary Approaches toStopHypertension.
    • La terapia antihipertensiva evolucionó durante los últimos 50 añosVasodilatadores (hidralazina) ARA II Diuréticos Calcioantagonistas 1950s 1960s 1980s 1990s 2000s IECA INHIBIDORES IDR Betabloqueantes DIRECTOS DE RENINA Moser M. Am J Hypertens. 1997;10:2S–8S.
    • Fármacos de Elección
    • Continuación
    • Posibles Combinaciones
    • ContraindicacionesObligatorias
    • Antihipertensivos másempleados según la clase funcional
    • Antagonistas Beta-adrenérgicos Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Atenolol Selectivo 50mg v.o./d 25-100 Betaxolol Selectivo 10mg v.o./d 5-40 Bisoprolol Selectivo 5mg v.o./d 2,5-20 Metoprolol Selectivo 50mg v.o. 2/d 50-450 Nevibolol Selectivo 5mg v.o./d 5-40 Nadolol No selectivo 40mg v.o./d 20-240 Propanolol No selecttivo 40mg v.o 2/d 40-240 Propanolol LA No selectivo 80mg v.o./d 60-240 Timolol No selectivo 10mg v.o. 2/d 20-40 Carteolol ASI 2,5mg v.o./d 2,5-10 Penbutolol ASI 20mg v.o./d 20-80 Pindolol ASI 5mg v.o./d 10-60Ll Labetalol α y ß antag. 100mg v.o. 2/d 200-1200 Carvedilol α y ß antag. 6,25 mg v.o. 2/d 12,5-50 Acetabutolol ASI,Selectivo 400mg v.o/d 200-1200
    • Calcio antagonistas Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Amlodipino DHP 5mg v.o./d 2,5-10 Diltiazem 30mg v.o 4/d 90-360 Diltiazem SR 60-120mg o.v 2/d 120-360 Diltiazem CD 180mg v.o. 2/d 180-360 Diltiazem XR 80mg/d 180-480 Isradipino DHP 2,5mg v.o./d 2,5-10 Nicardipino DHP 20mg v.o. 3/d 60-120 Nicardipino SR DHP 30mg v.o. 2/d 60-120 Nifedipino DHP 10mg v.o 3/d 30-120 Nifedipino XL DHP 30mg v.o./d 30-90 Nisoldipino DHP 20mg v.o./d 20-40 Verapamilo 80mg v.o. 3/d 80-480 Verapamilo 80mg v.o./d 180-480 COER Verapamilo SR 120-140mg v.o./d 120-140
    • Inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (IECA) Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Benazepril 10mg v.o. 2/d 10-40 Captopril 25mg v.o. 2-3/d 50-450 Enalapril 5mg v.o./d 2,5-40 Fosinopril 10mg v.o./d 10-40 Lisinopril 10mg v.o./d 5-40 Moexipril 7,5mg v.o./d 7,5-30 Quinapril 10mg v.o./d 5-80 Ramipril 2,5mg v.o./d 1,25-20 Trandolapril 1-2mg v.o./d 1-4
    • Antagonistas del receptor de angiotensina IIARAII Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Candesartán 8mg v.o./d 8-32 Eprosartán 600mg v.o./d 600-800 Irbesartán 150mg v.o./d 150-300 Olmesartán 20mg v.o./d 20-40 Losartán 50mg v.o./d 25-100 Telmisartá 40mg v.o./d 20-80 Valsartán 80mg v.o./d 80-320
    • Diuréticos Fármaco Propieda Dosis inicial Intervalo des dosis (mg) Bendroflumetiazida Tiazidico 5mg v.o./d 2,5-15 Benzotiazida Tiazidico 25mg v.o. 2/d 50-100 Clorotiazida Tiazidico 500mg v.o/d (o i.v) 125-1000 Clortalidona Tiazidico 25mg v.o./d 12,5-50 Hidroclorotiazida Tiazidico 12, 5mg v.o./d 12,5-50 Hidroflumetiazida Tiazidico 50mg v.o./d 50-100 Indapamida Tiazidico 1,25mg v.o./d 2,5-5 Meticlotiazida Tiazidico 2,5mg v.o./d 1,25-5 Politiazida Tiazidico 2mg v.o./d 1-4 Quinetazona Tiazidico 50mg v.o./d 0,5-5 Triclorometiazida Tiazidico 2mg v.o./d 1-4
    • Diuréticos Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Bumetanida De asa 0,5mg v.o/d (o i.v) 0,5-5 Acido etacrinico De asa 50mg v.o/d (o i.v) 25-100 Furosemida De asa 20mg v.o/d (o i.v) 20-320 Torsemida De asa 5mg v.o/d (o i.v) 5-10 Amilorida Ahorrador de 5mg v.o./d 5-10 K⁺ Triamtereno Ahorrador de 50mg v.o. 2/d 50-200 K⁺ Eplerenona Antagonista 25mg v.o./d 25-100 Aldosterona Espironolactona Antagonista 25mg v.o./d Aldosterona
    • Antagonistas Alfa- adrenérgicos Fármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Doxazosina 1mg v.o./d 1-16 Prazosina 1mg v.o. 2-3/d 1-20 Terazosina 1mg v.o al 1-20 acostarse Fármacos adrenérgicos de acción centralFármaco Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg)Clonidina 0,1 mg v.o. 2/d 0,1-1,2Parche de 0,1 mg/d 0,1-0,3clonidinaGuanfacina 1mg v.o./d 1-3Guanabenz 4mg v.o. 2-3/d 4-64Metildopa 250mg v.o. 2-3/d 250-2000
    • Vasodilatadores de acción directa Fármacos Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Hidralazina 10mg v.o. 4/d 50-300 Minoxidil 5mg v.o/d 2,5-100Otros Fármacos Propiedades Dosis inicial Intervalo dosis (mg) Reserpina 0,5mg v.o./d 0,01-0,25
    • Fármacos AntihipertensivosParenterales
    • Fármaco Administración Inicio Duración de Dosis la acciónFenoldopam Infusión i.v. <5 min 30 min 0,1-0,3 (μg/kg)/minNitroprusiato Infusión i.v. Inmediata 2-3min 0,5-10(de Sodio (μg/kg)/min (dosis inicial, 0,25 (μg/kg)/min para la eclampsia y la IR)Diazoxido En bolo i.v. 15 min 6-12h 50-100 mg cada 4-10 min, hasta 600 mgLabetalol En bolo i.v. 5-10 min 3-6h 20-80mg cada 5-10min hasta 300 mgNitroglicerina Infusión i.v. 1-2 min 3-5 min 0,5 mg/min
    • Fármaco Administración Inicio Duración de Dosis la acciónEsmolol En bolo i.v. 1-5 min 10 min 500 (μg/kg)/min en el 1er min Infusion i.v. 50-300 (μg/kg) minFentolamina En bolo i.v. 1-2 min 3-10 min 5-10 mg cada 5-15 minHidralazina En bolo i.v. 10-20 min 3-6 h 10-20 mg c/20(Tx eclampsia) minMetildopa (Tx En bolo i.v. 30-60 min 10-16 h 250-500 mgeclampsia)Nicardipino Infusion i.v. 1-5 min 3-6 h 5 mg/h, aumentar 1- 2,5 mg/h cada 15 min hasta 15 mg/hEnalaprilato En bolo i.v. 5-15 min 1-6 h 0,6255 mg cad 6h
    • Pobre Adherencia: Un factor de riesgo no reconocido que amenaza el manejo cardiovascular global32“Los medicamentos no funcionan en los pacientes que no los toman” C. Everett Kopp, previo Surgeon General, EEUU. Genética/ Obesidad Genero Pobre adherencia Hipertensión ñ ó Dislipidemia Edad Diabetes Tabaco GRACIAS Pobre adherencia y pobre constancia… “contribuyen a la falta de un adecuado control en más del 66% de pacientes con hipertensión” JNC VI 32. JNC VI Committee. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.