Causas de hipercalcemia

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Causas de hipercalcemia

  1. 1. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EQUIPO 3 CRUZ GRANADOS DIANA DE LA CERA RODRÍGUEZ MARINA FERNÁNDEZ LÓPEZ IRVING GONZÁLEZ FRANCO ERENDIRAGUERRA HIDALGO SANDRA STEFANY RAMOS CHOREÑO MURIEL
  2. 2. Es el ión más importante queinterviene en el metabolismo mineralEl 99% se localiza en el hueso y solo el1% es extraóseo
  3. 3. El calcio orgánico se distribuyeen tres compartimentos:  Plasmático  Celular  Esquelético
  4. 4. El calcio circula en el plasma En forma libre Unido a proteínasLa fracción libre es la fisiológicamente activa, se encuentra bajo control hormonal y permanece invariable. la forma unida a proteínas va a disminuir en los casos de hipoalbuminemia, lo que conlleva una disminución del calcio total.
  5. 5. VALORES DE REFERENCIA8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l
  6. 6. La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasiones un valor de manifestacionescalcemia superior clínicas evidentesa 10,5 mg/dl O 2.9 a 3 mmol/L
  7. 7. Manifestaciones dehipercalcemia Fatiga Depresión Confusión mental Anorexia Nauseas Vómitos Estreñimiento Defectos tubulares renales reversibles Diuresis abundante Acortamiento del intervalo QT Arritmias*
  8. 8.  Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L (13mg/100ml) pueden aparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y estómago, además de insuficiencia renal
  9. 9.  La hipercalcemia grave, suele definirse con una cifra de 3.7 a 4.5 mmol/L (15 a 18 mg/100ml) o más, es una urgencia médica; puede aparecer coma y paro cardiaco.
  10. 10. CLASIFICACIÓN DE LAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIAI Relacionadas con la paratiroides A. Hiperparatiroidismo primario 1. Adenomas solitarios 2. Neoplasia endocrina múltipleB. Tratamiento con litioC. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 90% de los casosII. Relacionadas con cáncer A Metástasis de tumores sólidos (mama) B. Tumores sólidos con efectos hipercalcemiantes mediados humoralmente(pulmón, riñón) C. Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple, linfomas y leucemias)III Relacionados con la vitamina DA. Intoxicación por vitamina DB. Aumento de la 125 (OH2)D, sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosasC. Hipercalcemia idiopática de la infanciaIV Asociada a recambio óseo elevadoA. HipertiroidismoB. TiazidasC. Intoxicación por vitamina AV Asociada a insuficiencia renal
  11. 11.  Losantecedentes dietéticos y de ingestión de vitaminas y fármacos suele ser útil para diagnosticar algunas causas menos frecuentes
  12. 12. Siempre que se descubre hipercalcemia hayque establecer un diagnóstico definitivoAntes de realizar otros estudios hay queasegurarse que la hipercalcemia es verdadera• Hipercalcemia positiva falsa suele deberse a hemoconcentración inadvertida durante la recogida de sangre o elevación de proteínas séricas
  13. 13. Síndromes clínicos y mecánicos de la hipercalcemia
  14. 14. Frecuente: 10 al 15% (carcinoma de pulmón)Intensa y difícil de tratar, confusa en cuanto a suetiologíaA veces difícil de distinguir del hiperparatiroidismoprimario
  15. 15. Se creía que la hipercalcemia del cáncer eracausada por invasión y destrucción delhueso por las cels del tumor Casos secundarios a la elaboración por las células cancerosas de mediadores tumorales de la hipercalcemia En la mayor parte de los tumores solidos el agente humoral causante es un péptido relacionado con la hormona paratiroidea
  16. 16. Es mas importante la naturalezahistológica que la metástasis óseaEl carcinoma de células pequeñasy el adenocarcinoma de pulmónraras veces producenhipercalcemiaHasta el 10% de los pacientes concarcinoma escamoso del pulmóntienen hipercalcemia
  17. 17. Tumores solidos asociados ahipercalcemia (renales y epidermoides) Secretan y producen PTHrP Que aumentan la resorción ósea y originan hipercalcemia a través de efectos generalizados sobre el esqueleto
  18. 18. Hay invasión directa de la medula ósea Neoplasias hematológicas Leucemias, linfomas y mieloma múltiple Las linfocinas y citocinas favorecen la resorción ósea a través de la destrucción local del hueso
  19. 19. Mecanismo mas frecuente Hipercalcemia humoral del cáncer Secretan PTHrP PTH1R Fisiopatología parecida al hiperparatiroidismo
  20. 20.  El cuadro clínico se asemeja al hiperparatiroidismo primario (la hipercalcemia se acompaña de hipofosfatemia) La eliminación o la regresión del tumor primario se caracteriza por la desaparición de la hipercalcemia Presentan excreción urinaria elevada de AMP cíclico nefrogenico, hipofosfatemia, y mayor eliminación de fosfato urinario
  21. 21.  A diferencia del hiperparatiroidismo hay niveles indetectables o muy disminuidos de la PTH inmunorreactiva Eliminación renal de calcio alta En un paciente con síntomas mínimos remitido por hipercalcemia, una PTH indetectable o baja podemos pensar en un cáncer oculto
  22. 22.  La sospecha clínica de que la causa de una hipercalcemia es un cáncer es que se asocie con algunos síntomas neoplásicos
  23. 23. HIPERCALCEMIA RELACIONADACON VITAMINA D Ingestión Metabolismo excesiva de anormal de vitamina D vitamina D
  24. 24.  Se necesita una ingestión prolongada de cantidades que superen 50 a 100 veces las necesidades normales de vitamina D (más de 50,000 a 100,000 U/día) para que los individuos sanos presenten hipercalcemia.
  25. 25.  Se recomienda un limite de ingestión diaria de 2,000 U/día a causa del riesgo de los posibles efectos tóxicos que produce la acumulación de dosis suprafisiológicas. El exceso de vitamina D incrementa la absorción intestinal de calcio, y si es grave, también aumenta la resorción ósea.
  26. 26.  La hipercalcemia en la intoxicación por vitamina D se debe a una acumulación biológica excesiva de vitamina, quizá como consecuencia del incremento de las concentraciones del 25(OH)D (25 hidroxicolecalciferol) que es el metabolito activo. Este posee actividad biológica evidente, aunque escasa sobre el intestino y el hueso.
  27. 27.  El diagnóstico se obtiene demostrando niveles de 25(OH)D >100 ng/ml. La hipercalcemia suele corregirse disminuyendo la ingestión de calcio y manteniendo una hidratación adecuada.
  28. 28.  Las reservas de vitamina D en la grasa corporal suelen ser considerables y por este motivo la intoxicación por vitamina D puede persistir durante unas semanas después de interrumpir su ingestión Estos pacientes responden a los glucocorticoides, los cuales en dosis de 100 mg/día de hidrocortisona suelen normalizar las concentraciones de calcio al cabo de unos días
  29. 29.  Sarcoidosis, tuberculosis e infecciones por hongos. La 1,25 (OH)2D es sintetizada por los macrófagos u otras células que se encuentran en los granulomas. Los macrófagos convierten con gran rapidez la 25(OH)D en 1,25 (OH)2D
  30. 30.  En estos pacientes no interviene la regulación habitual de la producción de metabolitos activos por acción del calcio o de la PTH Las concentraciones de PTH son habitualmente bajas y las de 1,25 (OH)2D suelen estar elevadas.
  31. 31.  El tratamiento de la hipercalcemia incluye evitar la exposición excesiva a la luz solar y disminución de la ingestión de calcio y vitamina D
  32. 32.  Sin embargo es de suponer que la sensibilidad anormal a la vitamina D y a la regulación anormal de la síntesis de 1,25(OH)2D persistan mediante la enfermedad se mantenga en actividad.
  33. 33.  Denominado también «síndrome de Williams» Trastorno autosómico dominante. Existen numerosos defectos congénitos del desarrollo como estenosis aortica, retraso mental y cara de duende, que se asocian a hipercalcemia causada por sensibilidad anormal a la vitamina D
  34. 34.  Hay niveles de 1,25 (OH)2D elevados. No se conoce el mecanismo causante de la sensibilidad anormal a la vitamina D, ni de la elevación de los niveles de 1,25 (OH)2D circulantes
  35. 35. -HIPERTIROIDISMOHipercalcemia leve Concentraciones son ligeramente elevadas Predominio de la resorción sobre la formación del hueso-En ocasiones los signos de hipertiroidismo permanecen ocultos-Tratamiento: corregir el hipertiroidismo
  36. 36.  INMOVILIZACION-Muy rara en adultos sin enfermedad cuadriplejia paraplejiaTratamiento: al reanudar la ambulación la hipercalcemia desaparece
  37. 37. -El mecanismo se da por desproporción entre formación y resorción Oseas. Los pacientes que hacen reposo en cama Pueden presentar hipercalciuria Se a asociado en adultos puede asociarse a enfermedad de Paget.
  38. 38.  TIAZIDAS Pacientes con hipoparatiroidismo que a su vez se tratan con altas cantidades de vitamina D. Hiperparatiroidismo primarioTx prolongado con tiazidas Disminución del calcio en orina Por Consecuencia de una agotamiento mayor reabsorción de del Na Na y Ca en el tubulo contorneado proximal
  39. 39.  Incrementa PTH Reajuste de control metabólico Si Se contrarresta acción hipercalcemiante de los tiazidas Los efectos metabólicos desaparecer al suspender el fármaco
  40. 40.  INTOXICACION POR VITAMINA D-Causa rara de hipercalcemia Debido al aporte excesivo de vitamina A aumenta la resorción óseaConcentraciones de calcio pueden incrementarse hasta cifras de 12 a 14 mg/100 ml, esto después del consumo de cifras de 50,000 a 100,000 unidades diarias
  41. 41.  Manifestaciones de hipercalcemia intensa son:-Fatiga-Anorexia-Dolores osteomusculares intensos
  42. 42.  Diagnostico: Historia clínica y medir concentraciones séricas de vitamina A Radiografías: calcificaciones periosticas Tx: suspender la vitamina y desaparecen alteraciones del calcio y esqueléticas. Hidrocortisona 100mg/día normaliza la calcemia
  43. 43. La intoxicación por aluminio y la hipercalcemia como Sus manifestaciones complicación del tx consisten en demencia médico, aparecen en aguda y osteomalacia grave pacientes sometidos a diálisis crónica Cuando estos pacientes se tratan con vitamina D o Puede haber dolores calcitriol, aparece laóseos, fracturas (costillas y hipercalcemia a causa de lapelvis) y miopatía proximal menor capacidad de respuesta del esqueleto Tx: molivizar el aluminio por medio del empleo de desferoxamina.
  44. 44. Se debe a la ingesta excesiva decalcio y antiácidos absorbibles(leche o carbonato de calcio) Es menos frecuente desde que existen antiácidos no absorbibles El incremento del empleo del carbonato cálcico para el tx de la osteoporosis ha hecho q reaparezca el síndrome
  45. 45. La forma crónica de la enfermedad se llama síndrome de Burnett y se asocia a una lesión renal irreversible El desarrollo de la La ligera hipercalcemia qhipercalcemia causa una aparece después demayor excreción de Na y comer en estos cierta pérdida de agua pacientes, favorece la corporal total aparición de alcalosis
  46. 46. Tratamiento
  47. 47. Tratamiento  Varía en relación de su gravedad:  Leve: 12 mg/dL solo con hidratación  Intensa: 13 a 15 mg/dL tx mas intensivo  Por encima de este nivel, puede suponer amenaza para la vida, y es necesario tomar medidas de urgencia.
  48. 48. Hidratación Primera norma del tx. Establecer un grado normal de hidratación. Vía oral/ IV
  49. 49.  Los pacientes hipercalcémicos se deshidratan con vómitos, inanición y los defectos de la capacidad renal.
  50. 50.  Una vez lograda la rehidratación, se puede administrar solución salina o furosemida para inhibir el mecanismo de reabsorción tubular de Ca. Ca
  51. 51. También: Bifosfonatos Calcitonina
  52. 52. En resumen… Mediada por PTH  C. Hipercalcemia idiopática infantil. A. Hiperparatiroidismo primario. B. Litio.  Asociada a un aumento de recambio óseo C. Hiperparatiroidismo secundario intenso  A. Inmovilización. en la insuficiencia renal.  B. Hipertiroidismo.  C. Intoxicación por vitamina A. Asociada a neoplasias  D. Tiazidas. A. Hematológicas.  A.1 Destrucción local de hueso  Otras causas ( mieloma, linfomas).  A. Fase diurética de la insuficiencia renal  A.2 Mediación tumoral (calcitriol, aguda. proteína relacionada con la PTH,  B. Síndrome de leche y alcalinos. linfomas).  C. Intoxicación por eufilinas. B. Tumores sólidos.  D. Intoxicación alumínica en la IRC  B.1 Metástasis óseas con destrucción local del hueso.  E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (benigna familiar).  B.2Mediación humoral (proteína relacionada con la PTH). Por vitamina D A. Intoxicación por vitamina D. B. Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas

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