PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) & Asma

38,246 views
37,992 views

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
38,246
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
30
Actions
Shares
0
Downloads
387
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) & Asma

  1. 1. MODUL VII RESPIRASI (PERNAFASAN) SKENARIO-4 NAPAS BERBUNYI D I S U S U N OLEH : SGD 22Ketua : Nahrisyah (7111080155)Sekretaris : Mima Nasution (7111080210)Anggota : Ridiarno Jamelau (7111080326) Berrlan Saputra (7111080180) Ima Arum Lestari (7111080134) Herman Zuhdi Rambe (7111080082) Muhammad Fadli (7111080174) Anditha Fellywavinska (7111080351) Desi Mayank Sari (7111080214) Ditha Aulia Susanto (7111080115) Fatia Dinasya (7111080126) Agus Santoso (7111080118)Tutor : dr. Indri Maharani Nasution FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA TAHUN AJARAN 2011/2012
  2. 2. LEMBAR PENILAIANPARAF NILAI
  3. 3. KATA PENGANTAR Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan dan melimpahkan segenap rahmatdan hidayahnya kepada kita semua. Dan tak lupa pula shalawat beriring salam kita panjatkankeharibaan nabi Muhammad SAW beserta sahabat dan keluarganya. Adapun tujuan pembuatan makalah ini untuk membantu mahasiswa dalam menghadapiproses belajar mengajar di fakultas kedokteran UISU dan membantu proses pemahaman tentangPPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dan Asma serta berbagai hubungan yang terkandungdidalamnya. Dalam penyusunan tugas ini, kami telah berusaha semaksimal mungkin sesuai dengankemampuan kami. Namun sebagai manusia biasa, kami tidak luput dari kesalahan dan kekhilafanbaik dari segi tekhnik penulisan maupun tata bahasa. Tetapi walaupun demikian kami berusahasebisa mungkin menyelesaikan tugas ini meskipun tersusun sangat sederhana. Demikian, semoga tulisan makalah PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dan Asmadapat bermanfaat bagi kami selaku penyusun dan para pembaca pada umumnya. Kamimengharapkan saran serta kritik dari berbagai pihak yang bersifat membangun. Medan, 10 Mei 2012 Tim Penyusun SGD 22 i
  4. 4. Daftar isiKata pengantar.................................................................................................................................iDaftar Isi.........................................................................................................................................iiBab I Pendahuluan.........................................................................................................................1 Definisi…………………………………………………………………………………….1 Penyebab…………………………………………………………………………………..2Bab II Pembahasan………………………………………………………………………………..4 Skenario...............................................................................................................................4 Klarifikasi Data……………………………………………………………………………4 Problem List……………………………………………………………………………….4 Problem Solution………………………………………………………………………….5 Skema……………………………………………………………………………………...6 Learning Objective………………………………………………………………………...6Bab III Kesimpulan………………………………………………………………………………19Daftar pustaka……………………………………………………………………………………20 ii
  5. 5. BAB I 1. PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Telah lama diketahui bahwa penyakit pada saluran pernafasan atas dan bawah yangsebelumnya diperlakukan berbeda ternyata memiliki hubungan yang sangat erat satu sama lain.Berbagai penelitian mengenai hubungan antara penyakit-penyakit saluran pernafasan atas danbawah telah dilakukan, namun, penelitian mendalam baru dilakukan dalam beberapa tahunterakhir. Berbagai konsep dan istilah pun digunakan untuk menggambarkan hubungan erat antarapenyakit yang melibatkan saluran pernafasan atas dan bawah. Asma merupakan manifestasialergi berat yang melibatkan saluran pernafasan bawah. Prevalensi asma terus meningkat daritahun ke tahun. Asma menimbulkan masalah biaya dan dapat mengganggu tumbuh kembanganak. Asma juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat dan menurunkan kualitas hiduppenderitanya. Sebagaimana manifestasi alergi lainnya, asma juga dapat diderita seumur hidupdan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untukmenanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi danderajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab. Pengertian asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yangdikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas).(Polaski : 1996). Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan denganbronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafasobstruktif intermiten reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadapstimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001). Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakitgangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanyaperiode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsanganyang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Asma merupakan suatu keadaan di mana salurannafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yangmenyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Kata asma (asthma) berasal daribahasa Yunani yang berarti “terengah-engah”. Lebih dari 200 tahun yang lalu, Hippocrates 1
  6. 6. menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernapasan yang pendek-pendek(shortness of breath). Sejak itu istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan gangguanapa saja yang terkait dengan kesulitan bernafas, termasuk ada istilah asma kardial dan asmabronkial. Menurut National Asthma Education and Prevetion Program (NAEPP) pada NationalInstitute of Health (NIH) Amerika, asma (dalam hal ini asma bronkial) didefinisikan sebagaipenyakit inflamasi kronik pada paru. Sedangkan PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakanudara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif, Emphysemadan Asthma Bronkiale. Di Indonesia menurut Departemen Kesehatan 2008 Angka penderitaPPOK Mencapai 12 % dengan angka kematian 2 %, hal itu menjadi suatu perhatian tersendiridimana penyakit PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik ) merupakan suatu penyakit yangcukup tinggi menyerang masyarakat di Indonesia. Oleh Karena itu peningkatan pelayanan kesehatan mengenai penyakit tersebut perlu ditingkat baik dalam bentuk preventif,kuratif maupun rehabilitative. Penyakit Obstruksi Kronik(PPOK ) merupakan suatu penyakit dimana merupakan suatu kondisi dimana aliran udara padaparu tersumbat secara terus menerus. Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau3 kondisi berikut ini (Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengansuatu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer. (Enggram, B.2006). Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) mermpunyai tanda dan gejala yakni Batuk(mungkin produktif atau non produktif), dan perasaan dada seperti terikat, Mengi saat inspirasimaupun ekspirasi yang dapat terdengar tanpa stetoskop, Pernafasan cuping hidung, Ketakutandan diaforesis, Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang biasanyaterjadi pada pagi hari, Inspirasi ronkhi kasar dan whezzing, Sesak nafas.(JaapCATrappenburg,2008) 2
  7. 7. BAB II PEMBAHASAN SKENARIO-4 NAPAS BERBUNYI Seorang pasien usia 55 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan sesak napas disertaimengi dan batuk 2 hari ini. Menurut pasien sudah 3 tahun ini ia sering mengalami batuk dansesak napas. Hasil pemeriksaan auskultasi didapat suara pernapasan ekspirasi memanjangdisertai wheezing. Riwayat keluarga yang menderita penyakit sesak napas (-). Riwayat merokok2 bungkus/hari sejak pasien masih muda dijumpai. Setelah dilakukan foto rontgen toraks kesanemphysematous. Dokter yang memeriksa menganjurkan pasien menjalani tes fungsi paru.1. Klarifikasi Data 1. Emphysematous : Berkumpulnya udara secara patologis dalam jaringan atau organ 2. Mengi/wheezing : Suara bersiul yang dibuat dalam bernapas2. Problem List 1. Pasien usia 55 tahun, sesak napas + mengi + 2 hari batuk → 3 tahun 2. Auskultasi : wheezing 3. Merokok (+) 4. RPK sesak napas (-) 5. Rontgen : emphysematous 6. Tes fungsi paru 3. Problem Solution 1. Mengapa pasien mengalami sesak napas? 3
  8. 8. 2. Apa hubungan sesak napas dengan kebiasaan merokok? 3. Mengapa dilakukan foto toraks? 4. Mengapa bisa terjadi emphysematous pada foto toraks? 5. Mengapa dilakukan tes fungsi paru? 6. Mengapa terdengar wheezing pada pemeriksaan auskultasi? 7. Penyakit apa yang diderita oleh pasien? 8. Bagaimana gambaran emphysematous pada foto rontgen? 9. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya? 10. Apakah kebiasaan merokok dapat memperberat keluhan? 11. Apa saja yang menyebabkan pasien mengalami keluhan?Jawab : 1. Mungkin dikarenakan ada gangguan atau ketidaknormalan pada saluran pernapasannya 2. Hubungan nya terletak pada asap rokok, dimana asap rokok ini mengandung suatu zat-zat kimia berbahaya yang dapat merusak saluran pernpasan 3. Untuk mendukung diagnosa, menegakkan diagnosa, dan mengukur tingkat keparahan suatu penyakit yang dialami pasien 4. Karena terjadi penumpukan udara pada paru yang mengakibatkan gambaran foto toraks menjadi emphysematous (hiperluscent) 5. - Mengukur volume paru - Mengukur volume udara masuk dan keluar - Mengukur kecepatan udara masuk dan keluar - Mengukur perfusi oksigen COPD/PPOK 6. Karena adanya kelainan pada saluran pernafasan, terjadinya hambatan pada jalan nafas pasien 7. Kemungkinan Asma atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) 8. Berwarna hitam pekat 9. Ada, contoh nya uji faal paru 10. Dapat. Karena merokok biasanya juga termasuk factor pencetus timbulnya penyakit pada paru 11. Udara dingin, debu, stress dll. 4
  9. 9. 4. Skema PPOK ASMA (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Definisi Etiologi Klasifikasi Patofisiologi Symptom & Signs Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan Diagnosa5. Learning Objective 1. Mengetahui, memahami dan menjelaskan definisi PPOK dan Asma PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) atau COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) ditujukan untuk mengelompokkan penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambat nya arus udara pernafasan. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bias terletak pada saluran pernafasan maupun pada parenkim paru. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis. 5
  10. 10. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.a. Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalamsetahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.b. Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolusterminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tandaemfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidakreversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia) Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu (Smeltzer, 2006) Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001) Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan Elemen nya. Inflamasi kronik menyebabkan peningatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala epidosik berulang berupa sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Epidosik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 6
  11. 11. 2. Mengetahui, memahami dan menjelaskan Etiologi dari PPOK dan Asma Etiologi PPOK : Asap Rokok Penyebab utama dari PPOK adalah asap rokok, baik karena dihisap sendiri secara langsung (perokok aktif) maupun karena menghisap asap rokok orang lain (perokok pasif). Asap rokok dapat menekan sistem pertahan saluran napas, paralisis pada silia dan penurunan aktivitas makrofag alveolus, dan produksi mukus yang berlebihan sehingga terjadi obstruksi saluran napas. Polusi Udara Berbagai macam debu, zat kimia, dan serta dalam lingkungan kerja mempunyai pengaruh merugikan pada sistem pernapasan. Selain itu hasil sampingan bahan bakar seperti minyak tanah, batu bara, kayu bakar, dan diesel dapat menjadi faktor resiko PPOK. Infeksi Saluran Napas Bawah Berulang Status Sosial Ekonomi Etiologi Asma : Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) Reaksi antigen-antibodi Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang) Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasma Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur Iritan : kimia Polusi udara : CO, asap rokok, parfum Emosional : takut, cemas dan tegang Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus(Suriadi, 2001) 7
  12. 12. 3. Mengetahui, memahami dan menjelaskan klasifikasi PPOK dan Asma Pada PPOK :Berdasarkan gejala klinis & pemeriksaan faal paru, PPOK diklasifikasikan ke dalam 4 stadium :a.Stadium 1 : Ringan Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Padaderajat ini pasiensering tidak menyadari bahwa fungsi paru mengalami penurunan. Hasil spirometri menunjukkanVEP1/ KVP < 70% dan VEP1 ≥80% nilai prediksi.b.Stadium 2 : Sedang Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk danproduksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulaimemeriksakan kesehatannya. Hasilspirometri menunjukkan VEP1/ KVP <70% dan VEP1 50% - 80 % nilai prediksi.c.Stadium 3 : Berat Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan seranganeksaserbasi semakinsering dan berdampak pada kualitas hidup pasien. Hasil spirometri menunjukkan VEP1/ KVP <70% dan VEP1 30% - 50% nilai prediksi.d.Stadium 4 : Sangat Berat Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal napas atau gagal jantung kanan danketergantungan oksigen. Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasidapat mengancam jiwa. Hasil spirometrimenunjukkan VEP1/ KVP < 70% dan VEP1 < 30% nilaiprediksi atau VEP1 < 50% nilai prediksi disertai gagal napas kronik. Pada Asma :Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yangspesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic danaspirin) dan sporajamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap 8
  13. 13. alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetusyang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkanoleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnyaserangan asma bronkhial.1. Faktor predisposisi Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisaditurunkan.2. Faktor presipitasia. a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : • Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang,serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) • Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan) • Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan) b. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhiasma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinyaserangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, sepertimusim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arahangin serbuk bunga dan debu. 9
  14. 14. c. Stress Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selainitu juga bisamemperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul haru untukmenyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanyabelum bisa diobati.d. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya seranganasma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukanaktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudahmenimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadisegera setelah selesai aktifitas tersebut.4. Mengetahui, memahami dan menjelaskan patofisiologi PPOK dan AsmaPatofisiologi PPOK : Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet,inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai olehpelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secaraanatomik dibedakan tiga jenis emfisema:• Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama• Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah• Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleuraObstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan strukturalpada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polospenyebab utama obstruksi jalan napas. 10
  15. 15. Konsep Patogenesis PPOK Inhalasi Bahan Berbahaya Inflamasi Mekanisme Mekanisme Perlindungan Perbaikan Kerusakan Jaringan Paru Penyempitan Saluran Destruksi Parenkim Hipersekresi Nafas dan Fibrosis MukusPatofisiologi asma : Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukarbernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda- bendaasing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagaiberikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodyIgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi denganantigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapatpada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronchus kecil. Bilaseseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksidengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkanberbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yangmerupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. 11
  16. 16. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dindingbronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasmeotot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sanga tmeningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasikarena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat daritekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderitaasma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukanekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu parumenjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasidari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.Perbedaan Patogenesis PPOK dan Asma PPOK Asma Bahan Berbahaya Bahan Sensitif Mediator Inflamasi Mediator Inflamasi CD4 + T-Limposit CD4 + T-Limposit Makrofag Neutrofil Eosinopil Ireversibel Hambatan Aliran Udara Reversibel 12
  17. 17. 5. Mengetahui, memahami dan menjelaskan symptom & signs PPOK dan Asma Pada Asma : Gambaran asma secara klasik adalah episodik batuk, mengi dansesak nafas. Pada periodeawal gejala sering tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma tipe alergenik seringdisertai bersin-bersin dan pilek. Walaupun awalnya batuk tanpa sekret dalam perjalanannyaterjadi sekret yang berwarna mukoid sampai dengan purulen. Pada sebagian penderita gejalaklinis hanya batuk tanpa disertai mengi atau dikenal dengan cough variant asthma bila hal inimuncul maka konfirmasi dengan pemeriksaan spirometri dan lakukan bronkodilator tes atauujiprovokasi bronkus dengan metakolin.Pada asma alergenik sering tidak jelas adanya hubunganantara paparan alergen dengan gejala asma yang timbul. Terlebih pada penderita yangmemberikan respon terhadap pencetus non alergenik sperti factor cuaca, asap rokok ataupuninfeksi saluran pernafasan atas.Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaanfisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa dijumpai adanya keluhan batuk, sesak, mengidan rasa tidak enak pada dada. Terdapat riwayat alergi dalam keluarga ataupun pada diripenderita sendiri seperti rinitis alergi, dermatitis alergi. Gejala asma sering timbul pada malamhari tetapi dapat muncul pada setiap waktu tergantung pada ada tidak nya faktor pencetus.Pada PPOK :Klasifikasi Penyakit Gejala SpirometriRingan • Tidak ada gejala waktu istirahat atau bila VEP > 80% prediksi eksersais VEP/KVP < 75% • Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi gejala ringan pada latihan sedang (mis : berjalan cepat, naik tangga) • Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi mulai terasa pada latihan / kerja ringan (mis : berpakaian)Sedang • Gejala ringan pada istirahat VEP 30 - 80% prediksi VEP/KVP < 75%Berat • Gejala sedang pada waktu istirahat VEP1<30% prediksi • Gejala berat pada saat istirahat VEP1/KVP < 75% • Tanda-tanda korpulmonal 13
  18. 18. 6. Mengetahui, memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang pada PPOK & Asma Pada PPOK :a. Pemeriksaan rutin 1. Faal paru • Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP) a. Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. b. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. c. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% • Uji bronkodilator a. Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. b. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. c. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) 14
  19. 19. Pada bronkitis kronik : - Normal - Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasusc. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT) - VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik, Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti, bronkus derajat ringan 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos 15
  20. 20. - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9. bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.Pada Asma : 1. Evaluasi laboratorium Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada penderita asma. Eosinofilia darah > 250- 400sel/mm³. sputum penderita asma sangat kental, elastic, dan keputih-putihan. 2. Skin prick test Skin prick test digunakan untuk mengidentifikasi factor ekstrinsik. Timbulnya urtikaria di sekitar tempat tusukan menunjukkan sensitivitas alergen. Pajanan terhadap alergen yang teridentifikasi harus segera diminimalkan. 3. Tes faal paru Bemanfaat dalm mengevaluasi anak yang diduga menderita asma. Pada mereka yang diketahui menderita asma, tes faal paru berguna dalam menilai tingkat penyumbatan jalan nafas, dan gangguan pertukaran gas. Penilaian fungsi paru pada asma paling bermanfaat bila dibuat sebelum dan sesudah diberikan aerosol bronkodilator. Kenaikan PFR atau FEV1, sekurang-kurangnya 10% sesudah terapi aerosol, sangat memberi kesan asma. Kriteria obstruksi terpenuhi bila ratio FEV1/FVC < 70%. Obstruksi sedang : FEV1 40- 60%, dan berat : FEV1 < 40%. 16
  21. 21. 4. Rontgen thoraksRontgen digunakan untuk mengesampingkan kemungkinan diagnosis lainnya ataupunkomplikasi, seperti atelektasis atau pneumonia.Pada asma akan didapatkan gambaran paru yang lebih lucent akibat gangguan ekspirasi sehingga banyak udara tertinggal di paru. Selain itu, bertambahnya volume udara di paru juga menyebabkan diafragma terdorong ke bawah, sehingga jantung terlihat seperti menggantung (tear drops).5. Penentuan gas dan pH darah arterial Penting dalam evaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Selama masa perbaikan (remisi), tekanan parsial O2 (PO2), tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dan pH mungkin normal. Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang beratatau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazimdiberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanyasingkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam. Gambaran klinis status asmatikus • Penderita tampak sakit berat dan sianosis. • Sesak nafas, bicara terputus-putus. • Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat. • Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma. 17
  22. 22. 7. Mengetahui, memahami dan menjelaskan penatalaksanaan PPOK dan AsmaPada PPOK :Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :a.Edukasib.Obat – obatanc.Terapi oksigend.Ventilasi mekanike.Nutrisif.Rehabilitasi.a.Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Yaitu menyesuaikan keterbatasanaktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Edukasi yang tepat diharapkan dapatmengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun denganketerbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu cara untukmeningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikandengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dankondisiekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikanadalah:1). Pengetahuan dasar tentang PPOK2). Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya3). Cara pencegahan perburukan penyakit4). Menghindari pencetus (berhenti merokok)5). Penyesuaian aktivitas. 18
  23. 23. 2. Obat - obatana. BronkodilatorDiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikandengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakaninhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat beratdiutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( longacting ).Macam - macam bronkodilator :- Golongan antikolinergikDigunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator jugamengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).- Golongan agonis beta - 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaandapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknyadigunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakanuntuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karenakeduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obatkombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.- Golongan xantin 19
  24. 24. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untukmengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasieksaserbasi akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.b. AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsimenekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentukinhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaituterdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma di Indonesiac. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :- Lini I : amoksisilinmakrolid- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanatsefalosporinkuinolonmakrolid baruPerawatan di Rumah Sakit :dapat dipilih- Amoksilin dan klavulanat 20
  25. 25. - Sefalosporin generasi II & III injeksi- Kuinolon per oralditambah dengan yang anti pseudomonas- Aminoglikose per injeksi- Kuinolon per injeksi- Sefalosporin generasi IV per injeksid. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagaipemberian yang rutine. MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikaneksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangieksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.f. AntitusifDiberikan dengan hati – hati3. Terapi OksigenPada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakansel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untukmempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ -organ lainnya. 21
  26. 26. 4. Ventilasi MekanikVentilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagalnapas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napaskronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :- ventilasi mekanik dengan intubasi- ventilasi mekanik tanpa intubasi5. NutrisiMalnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energiakibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnimenyebabkan terjadi hipermetabolisme.Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajatpenurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah6. Rehabilitasi PPOKTujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hiduppenderita PPOKPenderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telahmendapatkan pengobatan optimal yang disertai :- Simptom pernapasan berat- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat- Kualiti hidup yang menurunProgram dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang 22
  27. 27. terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihanpernapasan.Pada Asma :Obat pengontrol membantu meminimalkan peradangan yang menyebabkan serangan asma akut.• Beta agonis kerja panjang: obat kelas ini secara kimia berhubungan dengan adrenalin, hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Beta agonis kerja panjang untuk inhalasi bekerja untuk menjaga saluran pernapasan terbuka selama 12 jam atau lebih. Obat asma ini mengendurkan otot-otot saluran pernapasan, melebarkan saluran dan mengurangi resistensi terhadap aliran udara yang dihembuskan, sehingga lebih mudah untuk bernapas. Mereka juga dapat membantu untuk mengurangi peradangan, tetapi obat asma ini tidak berpengaruh pada penyebab yang mendasari serangan asma. Efek samping obat asma ini termasuk detak jantung yang lebih cepat dan kegoyahan. Formoterol , Salmeterol , Arformoterol adalah obat asma beta agonis kerja panjang.• Kortikosteroid inhalasi adalah obat utama untuk obat pengontrol asma. Steroid hirup ini bertindak lokal dengan berkonsentrasi pada efek langsung dalam saluran pernapasan, dengan efek samping yang sangat sedikit di luar paru-paru. Ciclesonide , Beclomethasone , Fluticasone , Budesonide , Mometasone , Triamcinolone , Flunisolide , adalah obat asma kortikosteroid yang dihirup.• Inhibitor leukotriene adalah kelompok lain obat pengontrol asma. Leukotrien adalah zat kimia kuat yang menyebabkan respon inflamasi yang terlihat selama serangan asma akut. Dengan menghalangi bahan kimia ini, inhibitor leukotriene mengurangi peradangan. Inhibitor leukotriene dianggap sebagai lini kedua pertahanan terhadap asma dan biasanya digunakan untuk asma yang tidak memerlukan kortikosteroid oral. Zileuton, zafirkulast dan montelukast adalah contoh inhibitor leukotriene. 23
  28. 28. • Methylxanthine adalah kelompok lain obat pengontrol yang berguna dalam pengobatan asma. Kelompok obat asma ini secara kimiawi berkaitan dengan kafein. Methylxanthine bekerja sebagai bronkodilator kerja panjang, dahulu obat asma ini umum digunakan untuk mengobati asma. Saat ini, karena efek samping yang signifikan seperti kafein, obat asma sering digunkaan untk pengobatan asma rutin. Teofilin dan aminofilin adalah contoh obat asma golongan methylxanthine.• Obat asma lain adalah Natrium kromolin yang dapat mencegah pelepasan bahan kimia yang menyebabkan peradangan pada asma. Obat asma ini terutama bermanfaat bagi orang yang mengalami serangan asma akibat respon penyebab alergi. Bila diminum secara teratur sebelum terkena allergen, natrium kromolin dapat mencegah perkembangan serangan asma. Namun, obat asma ini tidak ada gunanya setelah serangan asma tercetus.• Omalizumab adalah kelas baru obat asma yang bekerja dalam system kekebalan tubuh. Penderita asma yang memiliki kadar immunoglobulin E (Ig E) tinggi, sebuah antibody alergi, obat ini diberikan melalui suntikan yang dapat membantu gejala yang sulit dikontrol. Obat asma ini menghambat pengikatan IgE pada sel-sel yang melepaskan bahan kimia yang memperburuk gejala asma. Pengikatan ini mencegah pelepasan mediator ini, sehingga membantu dalam mengendalikan penyakit. Obat penyelamat digunakan setelah serangan asma telah terjadi. Obat asma ini tidak menggantikan obat pengontrol asma. Jangan hentikan obat pengontrol asma selama serangan asma. Obat Agonis beta kerja cepat adalah obat penyelamat yang paling sering digunakan. Beta agonis kerja cepat bekerja cepat, dalam beberapa menit, untuk membuka saluran pernapasan, dan memberi efek biasanya selama empat jam. Salbutamol Sulfat adalah obat asma kerja cepat yang paling sering digunakan dari golongan obat agonis beta. Antikolinergik adalah golongan lain obat asma yang berguna sebagai obat penyelamat selama serangan asma. Obat antikolinergik inhalasi membuka saluran pernapasan, mirip dengan aksi agonis beta. Antikolinergik mempunyai efek sedikit di bawah agonis beta, tetapi efeknya berlangsung lebih lama daripada agonis beta. Obat antikolinergik sering digunakan bersama dengan obat agonis beta untuk menghasilkan efek yang lebih besar daripada efek tunggalnya. Ipratropium bromide dalah obat antikolinergik inhalasi saat ini yang digunakan sebagai obat asma penyelamat. 24
  29. 29. 8. Mengetahui, memahami dan menjelaskan diagnosa PPOK dan Asma Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : A. Gambaran klinis a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisik B. Diagnosis Banding A. Gambaran Klinis a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan • Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai - Penampilan pink puffer atau blue bloater 25
  30. 30. • Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar • Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah • Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.B. Diagnosis Banding • Asma • SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatu berculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. 26
  31. 31. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia,karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. Asma PPOK SPOT Timbul pada usia muda ++ - + Sakit mendadak ++ - - Riwayat Merokok +/- +++ - Riwayat atopi ++ + - Sesak dan Mengi berulang +++ + + Batuk kronik berdahak + ++ + Hipereaktiviti bronkus +++ + +/- Reversibiliti obstruksi ++ _ - Variabiliti harian ++ + - Eosinofil sputum + - ? Neutrofil sputum - + ? Makrofag sputum + _ ? 27
  32. 32. BAB 3KESIMPULAN Asma bronchial adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yangbersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakeadan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan. Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhialyaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress,lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapatdilakukan dengan : a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi b. Menghindari kelelahan c. Menghindari stress psikis d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin e. Olahraga renang, senam asma 28
  33. 33. DAFTAR PUSTAKADorland, W. A. N. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Terjemahan H. Hartanto,et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. TerjemahanIrawati, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.Djojodibroto, R. Darmonto. 2012. Respirologi (Respiratoty Medicine). Jakarta: PenerbitBuku Kedokteran EGC.R. S. Cortran, dan S. L. Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U.Pendit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Glassock, R.J, dan Brenner, B.M., 2000. Penyakit Paruobstrukrif Kronik, dalam Ahmad H.Asdie. Editor bahasaIndonesia, Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi13.Jakarta. Penerbit: Buku Kedokteran EGC.Swierzewski, SJ. 2007. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. (online)http://www.pulmonologychannel.com/PPOK/complication.shtml Diakses 10 Mei 2012GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, andPrevention of ChronicObstructive Pulmonary Disease. USA:2007 http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.aspDiakses 10 Mei 2012 29

×