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Colegio Nacional de Educación Profesional
Técnica del Estado de Yucatán
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Enfermería en Urgencias
«La uremia es un es estado
tóxico producido por la
retención de productos de
desecho»
(Harrington et al. 1987)
La necesidad de elaborar este
protocolo de investigación de
enfermería es para detectar los
factores de riesgo que existen en
el paciente con coma/sx urémico y
llevar a cabo ciertos cuidados
para mejorar el estado de salud
en el servicio de urgencias
Ausencia total del conocimiento de si mismo y del
ambiente aún cuando el sujeto es estimulado
externamente, es decir, sin respuesta psicológica,
estímulos externos o necesidades internas, sin
fenómeno de despertar
Existen padecimientos metabólicos que
causan alteraciones en el estado de
conciencia (incluido el coma), mismo que
puede ser reversible si se trata en forma
oportuna, de lo contrario es
potencialmente letal.
La urea es el metabolismo final del catabolismo
proteínico, se forma exclusivamente en el hígado y es
excretada por el riñón. En presencia de un filtración
glomerular que desciende progresivamente, la única
manera de mantener la excreción de urea constante es a
expensas de una elevación progresiva de la urea
sanguínea.
Sustancia generada a partir del metabolismo de la
creatina, presente normalmente en la sangre, en la orina
y en el tejido muscular.
Este, a su vez: Compuesto nitrogenado importante
producido por los procesos metabólicos del cuerpo.
Combinada con el fósforo produce fosfatos de alta
energía.
En la figura se puede
observar que la uremia
se corresponde con la
fase final en la
evolución de la
insuficiencia renal
crónica, es decir con la
insuficiencia renal
crónica terminal, solo
susceptible de
tratamiento mediante
diálisis y/o trasplante
renal.
La azotemia también puede ser producida por la disminución
del flujo sanguíneo lo que causa disminución de la filtración
renal sin necesariamente significar que los riñones no
funcionen.
Puede ser causada por: quemaduras, afecciones que causen
el escape de líquido circulando, deshidratación, vómitos o
diarrea prolongado.
La uremia, también llamado síndrome urémico, es
un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios,
circulatorios, digestivos, etc., producido por la
acumulación en la sangre de los productos tóxicos
que, en estado general normal, son eliminados por el
riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del
funcionamiento renal.
Es un nivel anormalmente elevado de desechos
nitrogenados en la sangre.
“AZOTEMIA”
Los desechos nitrogenados (CREATININA Y
UREA) se acumulan en la sangre, y éstos
actúan como tóxicos en el cuerpo,
dañando los tejidos y el funcionamiento
de otros órganos.
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
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PULMONARES
NEUROLOGICAS
DIGESTIVAS
DERMATOLOGICAS HEMATOLOGICAS
La urea por si
misma no
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toxina
Algunas toxinas posiblemente
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guanidosuccínico y ácido
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>>Escherichia Coli
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• Hepatitis
• Ascitis idiopática
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congestiva
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• Hipotensión y arritmias
• Calcificación vascular
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• Caquéctico
• La piel está seca
• Pueden observarse finos depósitos de urea como
harina (inducido por el prurito)
• Manifestaciones hemorragíparas (púrpura),
descamación (escarcha urémica).
• Existe el típico fetor urémico .
• La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de
labios.
Los síntomas iniciales de ataque al sistema nervioso
central son aquellos asociados con la depresión de la
actividad cerebral manifestada por trastornos
cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión,
disminución en el periodo de atención, pérdida de la
memoria y disminución en la capacidad de un esfuerzo
intelectual prolongado.
La neuropatía urémica periférica es una complicación
importante con el advenimiento de la diálisis y el trasplante.
Afecta primero a las extremidades inferiores y después a las
superiores, es una lesión mixta sensitiva y motora.
Encefalopatía
Urémica
Neuropatía
Periférica
• El síndrome urémico puede definirse como una
alteración en las funciones bioquímicas y
fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia
renal en estadio terminal.
La arginina es de los aminoácidos más versátiles en las células, no sólo como
precursor para la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea,
glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, el metabolismo de la arginina es
importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico.
• Los aspectos fisiopatológicos de las toxinas
urémicas y los mecanismos de acumulación que
incluyen una función renal disminuida, estrés
oxidativo, respuesta inflamatoria, y proteínas
modificadas que resultan en anormalidades en las
funciones biológicas en pacientes con falla renal
crónica.
• Los factores que contribuyen al síndrome urémico
incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de
líquidos, acumulación de productos finales del
catabolismo de proteínas, desnutrición,
desequilibrios hormonales, pero particularmente
solutos de retención urémica o toxinas urémicas
Las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones
son variadas: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva,
estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urémica y
en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopatía
dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las más importantes
desde el punto de vista clínico son 4:
la pericarditis
uremica
la hipertensión
arterial
la disfunción
miocárdica
las alteraciones del metabolismo de
los carbohidratos y de los lípidos
asociadas con una ateroesclerosis
acelerada
Examen físico
Hepatomegalia o esplenomegalia
Cambios en el sistema nervioso
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Biopsia de riñón Coprocultivo
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Exámenes de la coagulación de
la sangre (TP y el TPT)
Grupo de pruebas metabólicas
completas que puede mostrar aumento
en los niveles de BUN ycreatinina
Análisis de la orina que puede revelar
sangre y proteína en la orina
Se puede usar un examen de
proteinuria para mostrar la cantidad
de proteínas presentes en la orina
El conteo de plaquetas
generalmente está reducido
Un conteo sanguíneo
completo (CSC)
1.- Solución dializante al 1.5% 1000 a 2000 ml los tres primeros recambios de entrada por salida
posteriormente con 30 min en cavidad llevarlo de 24 a 30 recambios.
2.- Intercalar solución dializante al 4.25% 1000 a 2000 ml si requiere que los balances sean
negativos.
a) En hipokalemia agregar 8 mEq de KCl en cada bolsa dializante.
b) Datos de fibrina agregar heparina 1000 U en cada bolsa dializante
c) En dolor en la entrada de la bolsa agregar lidocaína al 1% 2 ml.
d) El balance debe ser neutro a menos que haya retención hídrica donde deberá ser
negativo.
e) En deshidratación puede tener balances positivos.
f) En diálisis con líquido turbio y/o hemático y/o datos de dolor abdominal se deberá
tomar estudio de citoquímico, citológico y cultivo
g) Si hay leucocitos >150 con neutrofilia y dolor abdominal iniciar tratamiento
antibiótico
3.- En caso de peritonitis iniciar antibiótico.
ES UN MANEJO ALTERNATIVO, EN LO QUE SE TIENEN LAS
CONDICIONES PARA DAR EL TRATAMIENTO IDEAL AL PACIENTE
CON SÍNDROME UREMICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
SOBRECARGA HIDRICA
• Diuréticos Tiacídicos
• Clorotiazida 100 a 500 mg c / 12 Hr.
• Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg / Día.máx. 200 mg
/ día.
HIPERPOTASEMIA
• Gluconato de Calcio al 10%. 10 ml IV
• II.Bicarbonato de sodio 50 a 100 mg IV
• III.Albuterol Spray 10 a 20 mg/ día
• IV.Glucosa c/ Insulina 10 a 20 U / 100 gr. de
• Glucosa
• V.Kayexalato 25 gr. en 25 ml de Sorbitol al 70% c/
6 Hs. + 50 mg en 50 ml de sorbitol al 70% x
enema de retención
ACIDOSIS METABOLICA
• Gluconato de calcio óCarbonato Cálcico
10 a 20 ml al 10%
HIPOCALCEMIA
• Bicarbonato de Sodio 1 mEq / Kg / Hr.
ALTERACIONES PULMONARES
>>Edema Pulmonar
• 1.Oxigeno 60 al 80%.
• 2.Morfina 0.01 mcg/Kg/Hr sin exceder 10μ.
• 3.Diuréticos.
• 4.Nitroglicerina.
• 5.Nitroprusiato 0.3 a 0.5 mcg / Kg / Hr.
• 6.Dobutamina 3 a 20 mcg / Kg / min.
• Requiere de diálisis peritoneal con soluciones
hiperosmolares (glucosa al 4,5 %)con baños de corta
duración (30 minutos)
• 1) gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa a 0.5
ml/kg/dosis muy lentamente con monitoreo de la
frecuencia cardíaca. La duración del efecto es de 30
minutos.
• 2) Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la corrección
se debe realizar con 3 mEq/kg en 30
minutos
• 3) Glucosado teniendo en cuenta que 1 g. de glucosa debe
aplicarse con 0.3 unidades de insulina por kg. Pasar en 4
horas. Comienza a actuar a los 5 minutos. Su acción se
prolonga por aproximadamente 2 horas.
• 4) Nebulizaciones con Salbutamol durante 10 minutos a
dosis de 2.5 mg. en los menores de 25 kg. y de 5 mg. en los
mayores de 25 kg. Comienza a actuar dentro de los 30
minutos y su efecto se prolonga durante 4 a 6 horas.
• Mientras se toman estas medidas de urgencia se debe
instituir el tratamiento dialítico.
Seguimiento del Tx
Diálisis
Medicamentos como los
corticosteroides
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eritrocitos y plaquetas
• Aplicación de medicamentos (metilprednisolona,
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• Vigilar estado neurológico y datos de sangrado a
cualquier nivel
• Vigilar T/A
Pero siempre es bueno evitar problemas
metabólicos comenzando con cuidar de
nuestro organismo: hacer ejercicio y
tener una buena alimentación.
• El coma urémico en urgencias no es muy común,
pero es importante conocer de esta patología y a
qué está relacionada ya que de no recibir
tratamiento, como antes se mencionó, podría ser
letal.
• ‘COMA HEPATICO Y COMA UREMICO’ de Ortiz Vences Omar Alejandro,
FES ZARAGOZA UNAM, HGM MARZO 2003
• [PDF] Guías clínicas de Dx y Tx de Medicina Interna: Insuficiencia Renal
Crónica
• [PDF] Guías diagnósticas de Nefrología: Insuficiencia Renal Crónica
• ‘Conceptos Actuales de la Fisiopatología del Síndrome urémico: Una
revisión’. MedULA. Revista de Facultad de Medicina. Universidad de los
Andes. Vol. 7 Nº 1-4. 1998. Mérida. Venezuela.
• [PDF] ‘Tratamiento farmacológico en el Síndrome Urémico’. SOCIEDAD
MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA. Dr EDUARDO G.
GUTIERREZ GIJON. Hospital General de Zona 1ª, DF, México
Se caracteriza por ser profunda y forzada,
este patrón respiratorio está asociado con
acidosis metabólica severa, y
particularmente con cetoacidosis diabética,
pero también con insuficiencia renal.
Adolph Kussmaul
El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y
anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica
y daño renal consecuencia de una microangiopatía de localización renal
predominante pero que puede afectar también otros parénquimas como
sistema nervioso central, intestino, páncreas, etc.
Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se encuentran:
• - Enfermedades infecciosas bacterianas como las
producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella,
Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram
negativos.
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Coma urémico | Enfermería

  • 1. Colegio Nacional de Educación Profesional Técnica del Estado de Yucatán • • • •
  • 3. «La uremia es un es estado tóxico producido por la retención de productos de desecho» (Harrington et al. 1987)
  • 4. La necesidad de elaborar este protocolo de investigación de enfermería es para detectar los factores de riesgo que existen en el paciente con coma/sx urémico y llevar a cabo ciertos cuidados para mejorar el estado de salud en el servicio de urgencias
  • 5.
  • 6. Ausencia total del conocimiento de si mismo y del ambiente aún cuando el sujeto es estimulado externamente, es decir, sin respuesta psicológica, estímulos externos o necesidades internas, sin fenómeno de despertar
  • 7. Existen padecimientos metabólicos que causan alteraciones en el estado de conciencia (incluido el coma), mismo que puede ser reversible si se trata en forma oportuna, de lo contrario es potencialmente letal.
  • 8. La urea es el metabolismo final del catabolismo proteínico, se forma exclusivamente en el hígado y es excretada por el riñón. En presencia de un filtración glomerular que desciende progresivamente, la única manera de mantener la excreción de urea constante es a expensas de una elevación progresiva de la urea sanguínea.
  • 9. Sustancia generada a partir del metabolismo de la creatina, presente normalmente en la sangre, en la orina y en el tejido muscular. Este, a su vez: Compuesto nitrogenado importante producido por los procesos metabólicos del cuerpo. Combinada con el fósforo produce fosfatos de alta energía.
  • 10. En la figura se puede observar que la uremia se corresponde con la fase final en la evolución de la insuficiencia renal crónica, es decir con la insuficiencia renal crónica terminal, solo susceptible de tratamiento mediante diálisis y/o trasplante renal. La azotemia también puede ser producida por la disminución del flujo sanguíneo lo que causa disminución de la filtración renal sin necesariamente significar que los riñones no funcionen. Puede ser causada por: quemaduras, afecciones que causen el escape de líquido circulando, deshidratación, vómitos o diarrea prolongado.
  • 11.
  • 12.
  • 13. La uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal.
  • 14. Es un nivel anormalmente elevado de desechos nitrogenados en la sangre. “AZOTEMIA” Los desechos nitrogenados (CREATININA Y UREA) se acumulan en la sangre, y éstos actúan como tóxicos en el cuerpo, dañando los tejidos y el funcionamiento de otros órganos.
  • 16. La urea por si misma no puede ser la toxina Algunas toxinas posiblemente implicadas son la metilguanidina, ácido guanidosuccínico y ácido fenólico) >>Escherichia Coli
  • 17.
  • 18. • Anorexia • Náusea y vómito • Aliento uremico • Gastroenteritis • Úlcera peptídica • STDA y/o B • Hepatitis • Ascitis idiopática • Peritonitis • HTA • Insuficiencia cardiaca congestiva • Pericarditis • Derrame pericárdico • Cardiomiopatía • Ateroesclerosis acelerada • Hipotensión y arritmias • Calcificación vascular
  • 19. El paciente está • Caquéctico • La piel está seca • Pueden observarse finos depósitos de urea como harina (inducido por el prurito) • Manifestaciones hemorragíparas (púrpura), descamación (escarcha urémica). • Existe el típico fetor urémico . • La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de labios.
  • 20. Los síntomas iniciales de ataque al sistema nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la actividad cerebral manifestada por trastornos cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución en el periodo de atención, pérdida de la memoria y disminución en la capacidad de un esfuerzo intelectual prolongado. La neuropatía urémica periférica es una complicación importante con el advenimiento de la diálisis y el trasplante. Afecta primero a las extremidades inferiores y después a las superiores, es una lesión mixta sensitiva y motora. Encefalopatía Urémica Neuropatía Periférica
  • 21.
  • 22. • El síndrome urémico puede definirse como una alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal. La arginina es de los aminoácidos más versátiles en las células, no sólo como precursor para la síntesis de proteínas, sino también de óxido nítrico, urea, glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, el metabolismo de la arginina es importante para un mejor entendimiento del síndrome urémico.
  • 23. • Los aspectos fisiopatológicos de las toxinas urémicas y los mecanismos de acumulación que incluyen una función renal disminuida, estrés oxidativo, respuesta inflamatoria, y proteínas modificadas que resultan en anormalidades en las funciones biológicas en pacientes con falla renal crónica.
  • 24. • Los factores que contribuyen al síndrome urémico incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de líquidos, acumulación de productos finales del catabolismo de proteínas, desnutrición, desequilibrios hormonales, pero particularmente solutos de retención urémica o toxinas urémicas
  • 25. Las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones son variadas: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urémica y en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopatía dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las más importantes desde el punto de vista clínico son 4: la pericarditis uremica la hipertensión arterial la disfunción miocárdica las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos asociadas con una ateroesclerosis acelerada
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Examen físico Hepatomegalia o esplenomegalia Cambios en el sistema nervioso Otros exámenes Biopsia de riñón Coprocultivo
  • 31. Los exámenes de laboratorio Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT) Grupo de pruebas metabólicas completas que puede mostrar aumento en los niveles de BUN ycreatinina Análisis de la orina que puede revelar sangre y proteína en la orina Se puede usar un examen de proteinuria para mostrar la cantidad de proteínas presentes en la orina El conteo de plaquetas generalmente está reducido Un conteo sanguíneo completo (CSC)
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35. 1.- Solución dializante al 1.5% 1000 a 2000 ml los tres primeros recambios de entrada por salida posteriormente con 30 min en cavidad llevarlo de 24 a 30 recambios. 2.- Intercalar solución dializante al 4.25% 1000 a 2000 ml si requiere que los balances sean negativos. a) En hipokalemia agregar 8 mEq de KCl en cada bolsa dializante. b) Datos de fibrina agregar heparina 1000 U en cada bolsa dializante c) En dolor en la entrada de la bolsa agregar lidocaína al 1% 2 ml. d) El balance debe ser neutro a menos que haya retención hídrica donde deberá ser negativo. e) En deshidratación puede tener balances positivos. f) En diálisis con líquido turbio y/o hemático y/o datos de dolor abdominal se deberá tomar estudio de citoquímico, citológico y cultivo g) Si hay leucocitos >150 con neutrofilia y dolor abdominal iniciar tratamiento antibiótico 3.- En caso de peritonitis iniciar antibiótico.
  • 36. ES UN MANEJO ALTERNATIVO, EN LO QUE SE TIENEN LAS CONDICIONES PARA DAR EL TRATAMIENTO IDEAL AL PACIENTE CON SÍNDROME UREMICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
  • 37. SOBRECARGA HIDRICA • Diuréticos Tiacídicos • Clorotiazida 100 a 500 mg c / 12 Hr. • Hidroclorotiazida 12.5 a 100 mg / Día.máx. 200 mg / día.
  • 38. HIPERPOTASEMIA • Gluconato de Calcio al 10%. 10 ml IV • II.Bicarbonato de sodio 50 a 100 mg IV • III.Albuterol Spray 10 a 20 mg/ día • IV.Glucosa c/ Insulina 10 a 20 U / 100 gr. de • Glucosa • V.Kayexalato 25 gr. en 25 ml de Sorbitol al 70% c/ 6 Hs. + 50 mg en 50 ml de sorbitol al 70% x enema de retención
  • 39. ACIDOSIS METABOLICA • Gluconato de calcio óCarbonato Cálcico 10 a 20 ml al 10% HIPOCALCEMIA • Bicarbonato de Sodio 1 mEq / Kg / Hr.
  • 40. ALTERACIONES PULMONARES >>Edema Pulmonar • 1.Oxigeno 60 al 80%. • 2.Morfina 0.01 mcg/Kg/Hr sin exceder 10μ. • 3.Diuréticos. • 4.Nitroglicerina. • 5.Nitroprusiato 0.3 a 0.5 mcg / Kg / Hr. • 6.Dobutamina 3 a 20 mcg / Kg / min.
  • 41. • Requiere de diálisis peritoneal con soluciones hiperosmolares (glucosa al 4,5 %)con baños de corta duración (30 minutos) • 1) gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa a 0.5 ml/kg/dosis muy lentamente con monitoreo de la frecuencia cardíaca. La duración del efecto es de 30 minutos. • 2) Bicarbonato de sodio por vía endovenosa: la corrección se debe realizar con 3 mEq/kg en 30 minutos
  • 42. • 3) Glucosado teniendo en cuenta que 1 g. de glucosa debe aplicarse con 0.3 unidades de insulina por kg. Pasar en 4 horas. Comienza a actuar a los 5 minutos. Su acción se prolonga por aproximadamente 2 horas. • 4) Nebulizaciones con Salbutamol durante 10 minutos a dosis de 2.5 mg. en los menores de 25 kg. y de 5 mg. en los mayores de 25 kg. Comienza a actuar dentro de los 30 minutos y su efecto se prolonga durante 4 a 6 horas. • Mientras se toman estas medidas de urgencia se debe instituir el tratamiento dialítico.
  • 43. Seguimiento del Tx Diálisis Medicamentos como los corticosteroides Transfusiones de concentrado de eritrocitos y plaquetas
  • 44.
  • 45. • Aplicación de medicamentos (metilprednisolona, prednisolona, omeprazol, etc) • Vigilar estado neurológico y datos de sangrado a cualquier nivel • Vigilar T/A
  • 46.
  • 47. Pero siempre es bueno evitar problemas metabólicos comenzando con cuidar de nuestro organismo: hacer ejercicio y tener una buena alimentación.
  • 48. • El coma urémico en urgencias no es muy común, pero es importante conocer de esta patología y a qué está relacionada ya que de no recibir tratamiento, como antes se mencionó, podría ser letal.
  • 49.
  • 50. • ‘COMA HEPATICO Y COMA UREMICO’ de Ortiz Vences Omar Alejandro, FES ZARAGOZA UNAM, HGM MARZO 2003 • [PDF] Guías clínicas de Dx y Tx de Medicina Interna: Insuficiencia Renal Crónica • [PDF] Guías diagnósticas de Nefrología: Insuficiencia Renal Crónica • ‘Conceptos Actuales de la Fisiopatología del Síndrome urémico: Una revisión’. MedULA. Revista de Facultad de Medicina. Universidad de los Andes. Vol. 7 Nº 1-4. 1998. Mérida. Venezuela. • [PDF] ‘Tratamiento farmacológico en el Síndrome Urémico’. SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA. Dr EDUARDO G. GUTIERREZ GIJON. Hospital General de Zona 1ª, DF, México
  • 51. Se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal. Adolph Kussmaul
  • 52.
  • 53. El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una entidad clínica y anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica y daño renal consecuencia de una microangiopatía de localización renal predominante pero que puede afectar también otros parénquimas como sistema nervioso central, intestino, páncreas, etc. Puede obedecer a diversas etiologías entre las que se encuentran: • - Enfermedades infecciosas bacterianas como las producidas por E.coli productor de Shiga toxina (STEC), Shigella, Salmonella, Campilobacter, Yersinia o Sepsis por Gérmenes gram negativos. • - Hipertensión maligna • - Uso de anticonceptivos orales • - Trasplante de órganos