Your SlideShare is downloading. ×
Capitulo 79 hormona paratiroidea,calcitonina,  metabolismo del  calcio y  el fosfato,  vitamina d, huesos y dientes
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Introducing the official SlideShare app

Stunning, full-screen experience for iPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Capitulo 79 hormona paratiroidea,calcitonina, metabolismo del calcio y el fosfato, vitamina d, huesos y dientes

18,895
views

Published on

Esta todo el 79 execto lo que concirne a la fisiopatologia

Esta todo el 79 execto lo que concirne a la fisiopatologia

Published in: Education

1 Comment
10 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total Views
18,895
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
868
Comments
1
Likes
10
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. La fisiología del metabolismo del calcio y delfosfato la función de la vitamina D, y la formacióndel hueso y los dientes están vinculados unsistema común con dos hormonas reguladoras:Hormona Paratiroidea(PTH) Calcitocina
  • 2. Regulación de calcio y fosfato en el liquido extracelular y plasma Concentración de calcio extracelular: 9.4 m g/dl lo que es equivalente a 2.4 mmol/L. Su control es importante debido a que desempeña un papel importante en: la contracción del musculo- esquelético, cardiaco y lis, coagulación sanguínea y transmisión de los impulsos nerviosos. Hipercalcemia : Aumento en la concentración de iones calcio Hipocalcemia : Disminución de la concentración de iones calcio
  • 3. Calcio extracelular = 0.1% Calcio intracelular = 1% El resto se encuentra en los huesos como reservorio, liberado cuandodisminuye la concentración de calcio en el LEC y almacenándolo en situaciones de exceso.
  • 4. Calcio en el plasma y en liquidointersticial El calcio existe en el plasma de tres formas: 40% en Proteínas plasmáticas. (No difunde a través de la membrana capilar). 9% del calcio (0.2mmol/L) difunde a través de la membrana capilar. 50% difunde a través de la membrana capilar. Concentración normal de calcio en el plasma y líquidos intersticiales: 1.2 mmol/L
  • 5. Fosfato inorgánico en los líquidosextracelulares Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos formas: HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L Debido a lo difícil que es determinar las cantidades de HPO4 y H2PO4 la cantidad total se expresa en miligramos de fosforo por decilitro (100mL) de sangre. Cantidad media total de fosforo representados por iones fosfato: 4mg/dl en adultos 5mg/dl en niños
  • 6.  La hipercalemia deprime la actividad del SN y del musculo: Aumento de los niveles de calcio por encima de 12 mg/dl. Deprime el SN y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas. Disminuye el intervalo Q T del corazón
  • 7. Efectos fisiológicos extra óseos de las variaciones de las concentraciones de calcio y de fosfato en los líquidos corporales. La Hipocalcemia causa excitabilidad del sistema nervioso y tetania: La disminución de las concentraciones de calcio permite que el SN se vuelva progresivamente mas excitable debido a que aumente la permeabilidad de los iones de sodio. Tetania: Descenso de la concentración sanguínea de calcio hasta 6mg/dl.
  • 8. Excreción renal de calcio y fosfato: El 10% del calcio es eliminado por la orina. 41% esta unido a proteínas plasmáticas 9% Como aniones de fosfato 50% es filtrado por los glomérulos (reabsorbido en los túbulos proximales de Asa de Henle. De pende de la concentración de calcio en la sangre El factor que controla la reabsorción de calcio es la PTH. La excreción renal de fosfato es controlada por un mecanismo de rebosamiento: Concentraciones de fosfato en plasma en cantidades menores a1mmol/L Regulación de fosfato en el LEC a partir del riñón.
  • 9. HUESOS Y SU RELACION CON EL CALCIO Y EL FOSFATO Y EXTRECELULAR
  • 10. • El hueso se • El compone de una huesoestacompu • El hueso neo matriz orgánica esto30% de su formado que se fortalece peso por matriz y puede gracias a los en el 70% depósitos por sales. tener un desales de porcentaje calcio. mayor de matriz.
  • 11. Matriz orgánica del hueso.La matriz esta formada del 90 al95% por fibras de colágeno y el Este es denominado sustancia resto es un medio gelatinoso. fundamental. Las fibras de colágeno se disponen siguiendo las líneas de fuerza detención y confieren al hueso su gran resistencia.
  • 12. La sustancia fundamentalesta compuesta por La función de cada uno seLEC al que se asocian desconoce, pero ayudan aproteoglicanos como controlar el deposito decondroitin sulfato y acido sales de calcio.hialuronico.
  • 13. Sales óseas.• Las sales se • La formula La proporción depositan en la denominada relativa entre el matriz orgánica Hidroxipatita • Cada cristal del hueso es:‡ Ca10(PO4)6( tiene una forma calcio y el fosforo compuesta por OH)2 de lamina larga y puede cambiar calcio y fosfato. plana.. según las diferentes condiciones nutricionales
  • 14. Cada fibra de colágeno estacompuesta porsegmentos, los cristales deHidroxipatita están situadossobre cada segmento de lafibra y estrechamente ligadoa ella.Las fibras colágenos de loshuesos, como las de los La combinación de estastendones, tienen resistencia propiedades proporcionaa la tensión, mientras que una estructura ósea conlas sales de calcio muestran resistencia extrema a laresistencias a la tensión y a la compresióncompresión. Resistencia del hueso a latensión y a la comprensión.
  • 15. PRECIPITACION Y ABSORCION DECALCIO Y FOSFATO EN LE HUESO: EQUILIBRIO CON LOS LIQPRECIPITACIUIDOS EXTRECALULARES.
  • 16. La fase inicial de la A medida que se forma el formación de hueso es la osteoide, algunos secreción de moléculas osteoblastos quedan de colágeno y de atrapados y entran en sustancia fundamental fase de reposo pasando por los osteoblastos. a llamarse osteocitos. Los monómeros de colágeno se polimerizan A medida que se forma el para formar colágeno; el osteoide, tejido se convierte en osteoide.Mecanismo de calcificación ósea.
  • 17. Intercambio de calcio entre el hueso y el LEC. Mediante la inyección desales solubles de Este Ca+ se encuentra en Esto es consecuencia de calcio por vía intravenosa todas las cls de los que el hueso contiene puede conseguirse que tejidos como las del Ca+ intercambiable . la( ) de Ca se eleve hígado y tubo digestivo. avalores muy altos .
  • 18. La importancia del Ca+intercambiable es que brinda unmecanismo de amortiguamiento paraevitar la ( ) de calcio iónico de loslíquidos extracelulares.Cuando se eleve o desciendademasiado en situaciones transitoriasde exceso o falta de disponibilidad decalcio.
  • 19. Vitamina DLa vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de laabsorción de Ca+ en el tubo digestivo, y en huesos.La vitamina D no es, por sí misma, la sustancia activaque provoca estos efectos, debe convertirseprimero, mediante reacciones sucesivas en el hígadoy riñón, en el producto final activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol
  • 20.  El cole-calciferol(vitamina D3) se forma en la piel. El cole-calciferol se forma en la piel como resultado de la radiación del 7- de hidrocolecalciferol, por los rayos ultravioleta de la luz solar. En consecuencia la exposición adecuada a la luz solar evita el déficit de vitamina.
  • 21. El colecalciferol se convierte en 25- hidroxicolecalciferol en el hígado. El proceso está limitado, debido a que el 25- hidroxicolecalciferol ejerce un efecto inhibidor mediante retroalimentación sobre las reacciones de conversión, cuya importancia radica en: Segundo, esta conversión Primero, el mecanismo de controlada de vitamina D3 en retroalimentación regula con 25-hidroxicolecalciferol precisión la concentración conserva la vitamina Dde25-hidroxicolecalciferol en el almacenada en el hígado para plasma su utilización futura.
  • 22. Formación de 1,25 dihidroxicolecalciferolen los riñones y su control por la hormona paratiroidea La conversión del 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol se da en los túbulos renales proximales. Por tanto: Esta conversión requiere la En ausencia de presencia de la hormona riñones, la vitamina D paratiroidea(P). En ausencia pierde casi toda su de esta hormona, no se eficacia. forma casi nada de 1,25- dihidroxicolecalciferol.
  • 23. Efecto de la concentración de calcio iónico sobre el control de la formación de 1,25 dihidroxicolecalciferolLa concentración plasmática de 1,25-dihidroxicolecalciferol está en relación inversa con laconcentración plasmática de calcio.Existen dos razones:1. El propio ion calcio ejerce un discreto efecto negativo sobre la conversión de 25- hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol.2. El ritmo de secreción de PTH se suprime en gran medida cuando la concentración plasmática de calcio aumenta por encima de 9-10 mg/100 ml. Por tanto, con concentraciones de calcio inferiores a estos valores, la PTH promueve la conversión de 25- hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones.
  • 24. ACCIONES DE LA VITAMINA D Efecto «hormonal» promotorde la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcioLos efectos del 1,25-dihidroxicolecalciferol que puedenfacilitar la absorción de calcio son: 1) Aumenta (durante unos 2 días) la formación de una proteína fijadora de calcio en las células epiteliales intestinales. 2) La formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el borde en cepillo de las células epiteliales 3) La formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales.
  • 25. La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino.El fosfato se absorbe con facilidad, a pesar de lo cual el flujo de fosfatos a través del epitelio gastrointestinal esta facilitando por la vitamina DLa vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato.Incrementa la absorción de calcio y fosfato por parte de lascélulas epiteliales de los túbulos renales, lo que hace que laexcreción de estas sustancias por la orina disminuya.Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con laactividad de la hormona paratiroidea:La administración de cantidades extremas de vitamina Dcausa resorción de hueso.La vitamina D en cantidades más pequeñas promueve lacalcificación ósea.
  • 26. HORMONAPARATIROIDEAConstituye un potente mecanismo para el control delasconcentraciones extracelulares de calcio y fosfato: Constituye un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato Regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular y el hueso. El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa hipercalcemia; por el contrario, la hipofunción de las glándulas paratiroides da lugar a hipocalcemia.
  • 27. Anatomía fisiológica de las glándulas paratiroides Tienen el aspecto macroscópico de grasa parda oscura. El ser humano posee cuatro glándulas paratiroides, situadas inmediatamente por detrás de la tiroides. Cada glándula paratiroides mide unos 6mm de longitud, 3 mm de anchura y unos 2 mm de espesor.
  • 28. Química de la hormona paratiroideaSe sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona. Cadena polipeptídica de 110 aminoácidosSe divide y se convierte en una prohormona de90aminoácidosHormona propiamente dicha, de 84 aminoácidos, en elretículo endoplásmico y el aparato de GolgiSe empaqueta en gránulos secretores en el citoplasma de lascélulas
  • 29. Efecto de la hormona paratiroidea sobrelas concentraciones de calcio y fosfato en el líquido extracelularInfusión brusca de PTH en un animalde experimentación que se mantiene durante unashoras La concentración del ion calcio comienza a elevarse y alcanza una meseta en unas 4 horas. Por otra parte, el descenso de la concentración de fosfato es más rápido que la elevación del calcio y alcanza su valor mínimo en 1 o 2horas
  • 30. El descenso de laconcentración El ascenso de laDe fosfato se debe a un concentración depotente efecto de la calcio se debePTH, que aumenta la sobretodo a dosexcreción renal de este ion efectos: Un efecto de la PTH Un efecto rápido de consistente en la PTH consistente provocar la resorción en reducir la del calcio y del excreción de calcio fosfato del hueso por los riñones
  • 31. La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio y fosfato en el huesoLa PTH parece tener dos efectos sobre elhueso, ambos destinados a favorecer la resorción decalcio y de fosfato‡ Fase rápida inicia en minutos y aumenta progresivamente durante varias hrs. Esta es el resultado de la activación de las células óseas y a existentes (osteocitos) para provocar la resorción de calcio y de fosfato.‡ Segunda fase es más lenta y requiere para su desarrollo pleno varios días o semanas; es el resultado de la proliferación de los osteoclastos. Seguida de un incremento de la resorción osteoclástica del hueso.
  • 32. Fase rápida de la resorción de calcio y fosfato: osteolisis Este extenso sistema seLos osteoblastos y los denomina sistema deosteocitos forman un membranas Entre lasistema de células membrana osteocítica y elinterconectadas que se hueso existe una pequeñaextiende por el hueso y cantidad de líquido que sesobre todas las denomina simplementesuperficies óseas. liquido óseo.
  • 33. Se denomina osteólisis efectoLa membrana osteocítica bombea calcio desde ellíquido óseo al LEC, creando una concentración decalcio en líquido óseo que equivale a la tercera partede la presente en el LEC. Cuando la bombaosteocítica se activa, la concentración de calcio dellíquido óseo desciende todavía más y se resorbensales de fosfato calcio del hueso.
  • 34. Fase lenta de la absorción ósea yliberación de fosfato cálcico: activación de los osteoclastos La administración o secreción La activación Cuando el exceso prolongada de delos • ‡ Activación de PTH se PTH a lo largo de osteoclastos se inmediata de los mantiene durante un período de produce en dos osteoclastos ya varios días, el meses o años etapas: formados‡ sistema de causa una • Formación de osteoclastos se resorción ósea nuevos desarrolla bien evidente de todos osteoclastos los huesos e incluso el desarrollo de importantes cavidades llenas de grandes de grandes osteoclastos multinucleados
  • 35. La hormona paratiroidea reducela excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato La administración de PTH produce una pérdida rápida e inmediata de fósforo por la orina, debida a la disminución de la resorción tubular proximal de los iones fosfato. La PTH favorece la resorción tubular renal de calcio, al tiempo que disminuye la resorción de fosfato. Incrementa el ritmo de resorción de iones magnesio e iones hidrógeno, al tiempo que reduce la resorción de iones sodio, potasio y aminoácidos
  • 36. La hormona paratiroidea incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfatoUna vez más que la PTH facilita mucho la absorción de calcio y defosfato en el intestino, a través del fomento de la formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol a partir de la vitamina Den los riñones
  • 37. El monofosfato de adenosina cíclico interviene en el efecto de la hormona paratiroidea• Una gran parte del efecto • A los pocos minutos de la • Es probable que, a su de la PTH sobre sus administración de PTH. La vez, este AMPc sea el órganos diana está concentración de AMPc responsable mediado por el aumenta en los defunciones, como la mecanismo de segundo osteocitos, osteoclastos y secreción de enzimas y mensajero del otras células efectoras. ácidos por los monofosfato de adenosina osteoclastos para cíclico(AMPc). provocar la resorción ósea y la formación de l;25- dihidroxicolecalciferol en los riñones.
  • 38. Control de la secreciónparatiroidea por la concentración de iones calcio Las glándulas paratiroides aumentan de tamaño en el raquitismo, en el que la concentración de calcio es ligeramente inferior a la normal: también crecen mucho en la gestación, aunque la disminución de la concentración de calcio en el LEC materno es a penas medible, y son muy grandes durante la lactancia, debido a que el calcio se utiliza para la formación de la leche.
  • 39. Cualquier situación que incremente la concentración de calcio iónico hasta cifrassuperiores a las normales reducirá la actividady el tamaño de las glándulas paratiroides. Entre estas situaciones figuran:La presencia de cantidades excesivas de calcio en la dieta;El aumento del contenido dietético de vitamina D.La reabsorción de hueso causada por factores diferentes de la PTH (p. ejem. resorción ósea debida a la falta de uso delos huesos).
  • 40. CalcitoninaHormona peptídica secretada La síntesis y la secreción depor la glándula tiroides que calcitonina tienen lugar en lastiende a reducir las células parafoliculares, oconcentraciones plasmáticas células C, situadas en elde calcio y en general, sus líquido intersticial entre losefectos se oponen a los de la folículos de la glándula tiroidesPTH. Polipéptido grande, de un peso molecular aproximado de 3400 y una cadena de 32aminoácidos
  • 41. El ascenso de la concentración plasmática de calcio estimula la secreción de calcitoninaEl estímulo principal para la secreción decalcitonina es el incremento de laconcentración plasmática de calcio iónico.El ascenso de la concentración plasmáticade calcio de alrededor del 10% provoca unaumento inmediato de la secreción decalcitonina, que llega al doble o más.
  • 42. La calcitonina reduce laconcentración plasmática de calcio El segundo efecto dela calcitonina. MásEl efecto inmediato prolongado, reduce laconsiste en reducir la formación de nuevosactividad resortiva de los osteoclastos.osteoclastos y quizás, el También, debido a que laefecto osteolítico de la resorción osteoclásticamembrana osteocítica en del hueso inducetodo el secundariamente lahueso, desplazando así el actividadequilibrio a favor del osteoblástica, cuandodepósito de calcio en las disminuye el número desales de calcio óseas osteoclastos, lo haceintercambiables. también la población de osteoblastos.
  • 43. LA CALCITONINA PRODUCE UN EFECTO DÉBIL SOBRE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE CALCIO EN EL SER HUMANO1) cualquier reducción inicial de la concentración de calcioiónico causada por la calcitonina lleva, en horas, a unapoderosa estimulación de la secreción de PTH que casi efectode la primera.2) en el adulto, los ritmos diarios de resorción y depósito decalcio son bajos e incluso, aunque la calcitonina reduzca lavelocidad de absorción, el efecto sobre la concentraciónplasmática de calcio iónico seguirá siendo escaso.
  • 44.  El efecto de la calcitocina en los niños es mucho mas llamativos, pues la remodelación ósea es rápida en lelos, con una resorción y deposito de calcio de hasta 5 gramos diarios o mas, lo cual supone entre 5 y 10 veces el calcio total en todo el liquido extracelular . También, en ciertas enfermedades óseas, como la enfermedad de papel, en la que esta muy acelerada la actividad osteoclastica.
  • 45. Resumen del control de la concentración de iones calcio En ocasiones, la cantidad de calcio que se absorbe o se pierde es de hasta 0,3 gramos en una hora. La adición o sustracción de 0,3gramos a una cantidad tan pequeña de calcio en el líquido extracelular provocarían una hiper o hipocalcemia grave.
  • 46. Función amortiguadora delcalcio intercambiable en los huesos:la primera línea de defensa. La cantidad de estas sales que está disponible para el intercambio supone entre el 0.5% y el 1 % del conjunto de sales de calcio del hueso, un total de 5 a 10gramos de calcio.
  • 47. La función amortiguadora de los huesos las mitocondrias de muchos tejidos del organismo, sobre todo del hígado y del intestino, contienen una cantidad no despreciable de calcio intercambiablebrinda un sistema amortiguador adicional para ayudar a mantener la constancia de la concentración en el líquido extracelular de calcio iónico.
  • 48. Control hormonal de la concentración decalcio iónico: la segunda línea de defensa. Al mismo tiempo que el mecanismo del calcio intercambiable de los huesos hace de « amortiguador » del calcio en el líquido extracelular, comienzan a actuar los sistemas hormonales
  • 49. Cuando una persona sufre unadeficiencia dietética continuade calcio, a menudo la PTHpuede estimular lo suficiente laresorción de calcio de loshuesos como para manteneruna concentración plasmáticanormal de calcio iónico duranteun año o más, pero en últimainstancia, también los huesosse quedan sin calcio. Portanto, los huesos son, enrealidad, un gran reservoriotampón de calcio que puede sermanipulado por la PTH.
  • 50. FISIOLOGÍA DE LOS DIENTESLos dientes cortan, trituran y mezclanlos alimentos. Las mandíbulas tienenpotentes músculos capaces deproporcionar una fuerza de oclusiónentre los dientes de 20 a 45kilos y de 70a 90 kilos entre los molares. La hilera dedientes superiores encaja con la de losinferiores (oclusión).
  • 51. FUNCIÓN DE LAS DIFERENTES PARTES DE LOS DIENTESESMALTE. Reviste la superficie externa del diente, formado antes de la erupción del diente por ameloblastos.Esta formado por :Cristales de hidroxiapatita con carbonato, magnesio, sodio, potasio yotros iones adsorbidos, incrustados en una fina malla. Tiene unascaracterísticas físicas similares a las de la queratina del pelo.
  • 52. Dentina.- Compone el cuerpo del diente.Está constituida en su mayor parte porcristales de hidroxiapatita. Esta esdepositada y alimentada por odontoblastos.Las sales de calcio de la dentina la hacenmuy resistente a las fuerzas decompresión, mientras que las fibrascolágenas la hacen dura y resistente a lasfuerzas detención.
  • 53. Cemento: sustancia ósea secretada porcélulas de la membrana periodontal, que revisteel alvéolo dentario. Las fibras de colágeno y elcemento mantienen el diente en su posición.Con la tensión excesiva y la edad la capa decemento se hace más gruesa y resistente.Pulpa. La cavidad interna de cada diente estállena de pulpa, compuesta por tejido conjuntivocon abundante provisión de fibrasnerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos. Lascélulas que revisten la cavidad de la pulpa sonlos odontoblastos.
  • 54. DENTICIÓNCada ser humano desarrolla dos conjuntos dedientes durante su vida. Los primeros son dientes temporales o dientes de leche (20). Brotan entre el 7°mes y el 2° año de vida y duran hasta el 6° al 13° años. Tras la caída de cada diente provisional, éste es sustituido por: Uno permanente y en la parte posterior aparecen de 8 a 12 molares adicionales que en total son (28a32) dependiendo de si terminan por aparecer también las cuatro muelas del juicio o terceros molares.
  • 55. FORMACIÓN DE LOS DIENTES Las células epiteliales de la parte superior dan origen a los ameloblastos (esmalte). Las células epiteliales de la zona inferior se invaginan hacia la parte media del diente, para constituir la cavidad de la pulpa y los odontoblastos (dentina). Por tanto, el esmalte se forma desde fuera del diente y la dentina, desde dentro, dando lugar a un diente precoz.
  • 56. ERUPCIÓN DE LOSDIENTES Al principio de la niñez, los dientes comienzan a hacer relieve hacia fuera, a través del epitelio bucal, hacia la cavidad bucal.La hipótesis más verosímil es que el crecimiento de la raízdentaria, así como del hueso situado bajo el diente, empujanprogresivamente al diente hacia adelante
  • 57. DESARROLLO DE LOS DIENTES PERMANENTESCuando cada diente permanente está completamenteformado, también él, como el diente temporal, empuja hacia fuera através del hueso. Al hacerlo, erosiona la raíz del diente provisional ytermina por hacer que éste sea floje y caiga.Durante la vida embrionaria, se constituye un órgano formador dediente en la lámina dentaria más profunda por cadadiente permanente que deba surgir (6-20 años).
  • 58. FACTORES METABÓLICOS DEL DESARROLLODENTARIO La tasa de desarrollo y la velocidad deerupción de los dientes puede acelerarse tanto por las hormonas tiroideas como por la hormona del crecimiento así como de factores metabólicos, como ladisponibilidad de calcio y de fosfato de ladieta, la cantidad de vitamina D presente y el ritmo de secreción de PTH
  • 59. INTERCAMBIO MINERAL EN LOS DIENTESLa dentina y en el cemento de los dientes se produce un intercambio continuo de minerales, aunque no está claro el mecanismo de este intercambio en ladentina. Por otra parte, el esmalte muestra un intercambio mineral muy lento, por lo que la mayor parte de la dotación mineral inicial se mantiene a lo largo de toda la vida.