Your SlideShare is downloading. ×
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Pathogenicità
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Pathogenicità

2,734

Published on

pathogenicita

pathogenicita

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
2,734
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Microbiologia Bruno Maresca
  • 2. Patogeni e Patogenicità
    • Patogeno qualsiasi agente che causa una malattia
    • Patogenicità à capacità di causare una malattia
    • La Patogenicità dipende dalla:
    • Capacità di riuscire a penetrare
    • Capacità di riuscire ad aderire
    • Capacità di evadere le difese dell’ospite
    • Capacità di colonizzare e moltiplicarsi
  • 3.
    • Ingresso :
    • La maggior parte delle infezioni comincia nelle membrane dell’:
        • Apparato respiratorio
        • Apparato gastrointestinale
        • Apparato genitourinario
        • Congiuntive
        • Pelle
        • Epidermide tagliata e mucose danneggiate
    Patogenesi - meccanismi
  • 4. Patogenesi - Ingresso
    • Apparato respiratorio :
    • Una delle principali porte d’ingresso
    • Inalazione di aereosol e polvere
    • Malattie frequenti: raffreddore, morbillo, tuberculosi, influenza, varicella, e polmoniti.
  • 5.
    • Apparato gastrointestinale:
    • Ingestione di cibi e acqua contaminati.
    • Molti microbi sono distrutti nello stomaco da HCl, enzimi, e bile
    • Malattie frequenti: dissenterie causate da protozoi e batteri (colera , tifo, shighella)
    • Patogeni vengono eliminati con le feci che possono ricontaminare cibo e acqua
    Patogenesi - Ingresso
  • 6.
    • Apparato genitourinario:
    • Modalità di ingresso di malattie trasmesse sessualmente.
    • Malattie frequenti: HIV, verruche urogenitali, clamidia, herpes, sifilide e gonorrea.
    Patogenesi - Ingresso
  • 7. Patogenesi - Ingresso
    • Pelle : Un adulto medio ha ca. 2 m 2 di pelle.
    • Pelle intatta è praticamente impenetrabile alla maggior parte dei microbi. Quindi i patogeni penetrano attraverso:
    • Pelle danneggiata;
    • Follicoli dei capelli;
    • Ghiandole sudorifere
    • -Alcuni penetrano attraverso la pelle. Es: vermi;
    • - Alcuni crescono sulla pelle. Es: funghi
  • 8. Patogenesi - Ingresso
    • Via parenterale: infezioni che comprendono diretto accesso alle mucose o tessuti alterati:
    • Punture di insetti, ferite, tagli, chirurgia, altri danni.
  • 9. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione
    • Sito preferito di ingresso:
    • Streptococci sp causano la polmonite se inalati, ma non creano problemi se assunti attraverso il cibo o acqua.
    • Salmonella typhi causa la malattia solo se ingerita e non se inalata.
    • 2. Numero di microbi:
    • Dipende dal numero di patogeni
    • Il numbero varia tra gli organismi.
    • Es: Salmonella sp = 10 6 per una infezione
    • Shigella sp. = 10 –100 sono sufficienti
  • 10. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione
    • Infectious dose ( ID 50 ): numero di microbi in una dose che causa infezione nel 50% degli animali.
    • Virulenza o potenza delle tossine: espressa come LD 50. Numbero di microbi in una dose che uccidono il 50% degli animali inoculati.
  • 11.  
  • 12.
    • Specificità dei Tessuti: un agente infettivo non aderisce ugualmente a tutte le cellule. Es: Neisseria gonorrhoeae , aderisce fortemente all’epitelio urogenitale ma non ad altri tessuti.
    • Specificità dell’ Ospite : un patogeno che normalmente infetta l’uomo aderisce maggiormente a cellule specifiche dell’ uomo rispetto a quelle di un altro animale.
    Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione
  • 13. Patogenesi Fattori che influenzano l’infezione
    • Adesione:
    • Un patogeno deve aderire alle cellule ospiti;
    • Patogeni possiedono adesine o ligandi;
    • I ligandi sono glicoproteine o lipoproteine;
    • I ligandi o adesine sono presenti sulle, fimbrie o pili;
    • I ligandi specificamente si legano ai recettori dell’ospite ;
    • I recettori sono zuccheri, es. mannosio.
    • L’ adesione non è sufficiente per causare una malattia
  • 14. Adesione
  • 15. Meccanismi di Colonizzazione
    • La colonizzazione è un pre-requisito perché
    • si instauri una malattia
    • Formazione della Capsula:
    • La capsula resiste alle difese dell’ospite limitando la fagocitosi.
    • Gli organismi con capsule sono virulenti e quelli senza capsula non lo sono.
  • 16.
    • Ceppi capsulati di Streptococcus pneumoniae à polmonite
    • Klebsiella pneumoniae capsulata ◊ polmonite
    • Bacillus anthracis capsulato ◊ antrace
    • Yersinia pestis capsulata ◊ peste bubonica
    Meccanismi di Colonizzazione
  • 17. Meccanismi di Colonizzazione
    • 2. Cell wall :
    • il cell wall rende alcuni batteri patogeni
    • Streptococcus pyogenes :
    • Protein-M , facilita l’ adesione all’ ospite.
    • Aiuta le cellule a prevenire la fagocitosi .
    • Mycobacterium tuberculosis : Il materiale ceroso e spesso del CW lo rende resistente
  • 18. Meccanismi di Colonizzazione
    • 3. Enzimi o Fattori di Virulenza
    • Leukocidine : Distrugge i leukociti e macrofagi (Staphylococci e Streptococci)
    • Ialuronidasi : Streptococci sp. , Staphylococci sp. , Pneumococci sp. and clostridium sp . producono ialuronidasi che
      • dissolve l’acido ialuronico, un polisaccaride che tiene insieme i tessuti.
  • 19.
    • Emolisine: Lisi degli eritrociti .
    • - Streptococci sp ., Clostridia perfringens.
    • Proteasi, Nucleasi, Lipasi :
    • - Streptococci sp . and Staphylococci sp.
    • Coagulasi: enzimi batterici che inducono la coagulazione del sangue (fibrinogeno) che protegge il patogeno
    • - Staphylococci sp.
    • Kinasi: enzimi batterici che decompongono gli ammassi di fibrina (clot)
    • - Streptococci sp. ◊ Streptokinase
    • - Staphylococci sp. ◊ Staphylokinase
    Meccanismi di Colonizzazione
  • 20. Crescita e Danni
    • Quando i patogeni superano le difese dell’sopite, i microorganismi recano danno in 3 principali modalità :
      • Causano danno nelle immediate vicinanze;
      • Produzione di Tossine;
      • Causano reazioni di ipersensibilità.
  • 21. Crescita e Danni
    • Tossine : Sostanze tossiche prodotte da alcuni microorganismi.
    • Tossine causano febbre, disturbi cardiovascolari, diarrea, e shock.
    • Tossine possono anche inibire la sintesi delle proteine, distruggere cellule del sangue, e distruggere il sistema nervoso causando spasmi.
    • DUE TIPI: esotossine e endotossine
  • 22. Esotossine ed Endotossine
  • 23. continua
  • 24. continua
  • 25. segue
  • 26. Crescita e Danni
    • Esotossine : Esotossine sono proteine o enzimi prodotti principalmente da batteri Gram + .
    • I geni codificanti per le esotossine sono localizzati su plasmidi o fagi .
    • Le esotossine sono solubili, quindi diffondono facilmente nel sangue e vengono trasportate in altre parti del corpo.
    • Le esotossine sono altamente specifiche .
    • 3 tipi di esotossine :
      • citotossine
      • neurotossine, ed
      • enterotossine
  • 27. Esotossine
    • Difteria : Prodotta da Corynebacterium diphtheria, la prima esottosina ad essere scoperta.
    • Una singola tossina può uccidere una cellula ospite.
    • Consiste di due polipeptidi, A e B
    • Polipeptidie B è una binding protein che aiuta a portare il polipeptide A attraverso le membrane.
    • Una volta che il polipeptide A è inserito nella cellula ospite, inibisce la sintesi proteica della cellula ospite .
  • 28. Esotossine
  • 29.
    • Tossina del Botulinum :
    • Clostridium botulinum. Cresce in cibi mal conservati;
    • Neurotossina: inibisce il rilascio di acetilcolina, un neurotrasmettitore
    • Causa la paralisi
    • 1 mg di tossina botulinica è sufficiente per uccidere 1 milione di cavie.
    Esotossine
  • 30. Esotossine
    • Tossina Tetanica :
    • Clostridium tetani : una neurotossina.
    • Cresce in ferite profonde
    • Tetano si lega alle cellulle nervose che controllano le contrazioni di diversi muscoli scheletrici, che risultano incontrollati.
    • Porta a:
      • paralisi, spasmi mascellari, e morte per asfissia .
  • 31. Esotossine
    • Enterotossine :
    • Enterotossine agiscono sull’ intestino breve, causando secrezioni massive di fluidi, e diarrea.
    • Enterotossine sono prodotte da:
      • Staphylococcus aureus
      • Clostridium perfringens
      • Bacillus cereus
      • Vibrio cholera
      • Escherichia coli
      • Salmonella enteritidis
  • 32. Endo tossine
    • Lipopolisaccaridi: La parte esterna dei Gram - può avere endotossine.
    • Endotossine esercitano il loro effetto quando il microrganismo lisa e il LPS è rilasciato.
    • Tutte le endotossine producono gli stessi sintomi indipendentemente dalla specie.
    • La febbre è un sintomo quasi universale di presenza di endotossine.
  • 33. Endotossine e la risposta pirogena
  • 34. Mechanismi di patogenicità

×