2. Conocer la frecuencia y tipos de
taquiarritmias que nos podemos encontrar.
Diferenciar dichas arritmias según sus
trazados en ECG
Conocer las que requieren tratamiento y cuál.
Saber cuales requieren una actuación
inmediata o diferida.
4. Ritmo sinusal con frecuencia > 100 pm
(<180pm).
Morfología de la onda P sinusal. RR regulares.
Inicio y terminación gradual
Enlentecimiento ligero con
maniobras vagales.
Relación con patología
extracardíaca: Ejercicio,
ansiedad, hipertiroidismo,
anemia, hemorragias.
5. ECG: Ritmo acelerado de actividad cardiaca
normal (>100lpm).
Tratamiento: según la causa.
7. MONOMORFA:
Ondas P de morfología
distinta a la sinusal.
Intervalos isoelectricos
entre Ps
Conducción AV variable
(la más frecuente 1:1 ).
MSC y maniobras vagales: enlentecen pero no suelen
finalizar la arritmia.
La taquicardia auricular con bloqueo AV variable se asocia a
la intoxicación digitálica.
8.
9. MULTIFOCAL:
Se debe a la presencia de 3 o más focos auriculares ectópicos (ondas P
de distintas morfologías)
Linea isoeléctrica entre las ondas P.
Con frecuencia evoluciona a FA
RR irregulares, PR variables.
Relacionada con alta frecuencia con
patología pulmonar ( EPOC severo ).
Maniobras vagales enlentecen la taquicardia.
10.
11. Suele normalizar al revertir la hipoxia.
Si ritmo ventricular elevado, puede valorarse
el uso de frenadores de NAV (B Bloqueantes,
Ca antagonistas, digoxina)
13. Frecuencia auricular rápida
(entre 400-700lpm)
desordenado y desincronizado
con diversos frentes
eléctricos
Sintomática (embolismos,
palpitaciones, dolor torácico, disnea,
síncope…)/asintomática
Ondas P son sustituidas por
ondas f
Destaca la irregularidad de latidos
ventriculares.
Respuesta a maniobras vagales: enlentecimieto de
frecuencia ventricular.
Etiología: cardiopatía evolucionada, edad avanzada,
hipertiroidismo, tóxicos…
14. Características ECG:
Ausencia de ondas P
Línea basal ondulante: múltiples ondas «f» de
distinto tamaño y morfología
Intervalos RR irregulares
QRS estrecho
15. Solicitar:
◦ ECG
◦ Rx torax PA y lateral (buscando derrame pleural,
alteraciones en silueta cardiaca, signos ICC…)
◦ Gasometría arterial si Sat O2 <90% o posible shock
o taquipnea
◦ Bioquimica y hemograma (valorar Hb, iones,
función renal…)
◦ Coagulación (especialmente si ya está
anticoagulado, para asi valorar INR).
◦ Estudio de intoxicación farmacológica si procede
(antderpresivos triciclicos, inotropicos +…)
16. 1. Paciente inestable:
◦ Cardioversión eléctrica sincronizada.
2. Paciente estable:
◦ 2.1 Control frecuencia cardiaca (<110lpm)
Si no hay depresión sistólica: Verapamil/ diltiacem/B Bloqueantes
Cardiopatía isquémica: B Bloqueantes
EPOC: Verapamil/ diltiacem/digital
WPW: no usar frenadores de NAV (al aumentar ásí el uso de vía acc.)
◦ 2.2 Reversión a ritmo sinusal (solo si <48h y eco
transesofágica normal o ACO > 3 semanas correcta)
CV farmacológica (flecainida/propafenona/sotalol)
CV eléctrica
*Si >48h control respuesta ventricular y CV programada
<48h cardioversión.
*CV si no IAM previo: flecainida//CV e IAM previo: amiodarona
◦ 2.3 Prevención embolismo arterial:
FA persistente: anticoagular 3 semanas, pre y posCV
FA permanente: calcular CHAD2VASC2
◦ 2.4 Prevención de las recurrencias: valorar flecainida,
amiodarona, sotalol, propafenona.
Tratamiento en Urgencias
18. Taquicardia auricular de muy
alta frecuencia organizada en
torno a una macrorreentrada .
Ritmo auricular entre
200- 300 pm, generalmente
regular.
Respuesta ventricular: Sin fármacos suele ser
a 150 lpm- Flúter 2:1. (pero puede existir conducción AV
variable- 3:1, 4:1..).
NO SIEMPRE ES RÍTMICA!
Ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre ellas (
ondas F ).
Respuesta a maniobras vagales: enlentecimiento de la
frecuencia ventricular.
19. Características ECG:
Intervalos RR
irregulares: múltiplos
de la frecuencia auricular
QRS estrecho
Ausencia de ondas P
Presencia de ondas F:
Sin línea basal entre ellas.
Onda F «típica»: Dientes de sierra.
En ocasiones presenta ondas negativas en DII,
DIII y aVF.
Pensar en esta arritmia ante taquiarritmia QRS
estrecho a 150lpm
20. Generalmente la misma actuación que en FA.
Tratamiento: Cardioversión. Aunque se
considera igualmente importante la
anticoagulación (según CHADS2VASC2) y el
control de frecuencia cardíaca (usando B
Bloquantes/ Ca antagonistas…).
Tratameinto definitivo: ablación quirúrgica.
22. Inicio y terminación brusca.
Generalmente bien toleradas.
Si te encuentras con taquicardia qrs estrecho,
rítmica, sin ondas P, sin ondas de sierra y
frecuencia distinta de 150lpm, habrá que pensar
en estos 2 tipos:
1) Taquicardia por reentrada intranodal.
2) Taquicardia por reentrada a través de una vía
accesoria o WPW.
23. Mujeres. Edad Media. Sobrepeso. (Female,
Forty & Fat.
El circuito de reentrada de la taquicardia se
produce dentro del nodo AV.
Contracción simultánea A y V, provocando
Palpitaciones pecho y cuello “signo de la
rana”.
24. Actividad auricular no sinusal (foco ectópico)
regular y rítmica.
Ondas P retrógadas o enmascaradadespués
del complejo QRS estrecho.
Ondas A cañon regulares en pulso venoso.
TTO: Se interrume por maniobras vagales o
por fármacos que bloqueen la conducción
nodal (Adenosina o Verapamilo ev).
27. Varón Joven.
Preexcitación + taquicardia
Utiliza vía accesoria.
ECG:
PR corto
QRS estrecho generalmente.
Onda Delta (empastamiento).
P retrógada ocasionalmente visible.
TTO: Maniobras vagales finalizan el episodio.
Si no-> frenadores NAV.
28. Ortodromica: QRS estrecho (la conduccion baja por el nodo AV y sube por la vía
accesoria).
Antidrómica: QRS ancho, el estímulo baja por la vía accesoria y sube por el
Nodo AV, el ventrículo se estimula por una via accesoria.
31. Ritmo regular.
QRS ancho.
Todos los complejos en precordiales van
hacia la misma dirección (concordancia en
precordiales).
Ondas P no visibles
Actividad auricular disociada y más lenta.
Alteraciones en la repolarización.
Destaca el antecedente de IAM, o
Miocardiopatía.
32.
33. Tratamiento:
◦ Generalmente mal toleradas hemodinámicamente.
◦ Ante toda taquicardia regular con QRS ancho pensar
en TV y manejarla como tal:
Monitorizar constantes y valorar compromiso
hemodinámico
Asegurar via iv
Cardioversión eléctrica si hay compromiso
hemodinámico.
Cardioversión farmacológica (amiodarona/lidocaina)
como segunda opción
35. Taquicardia ventricular polimorfa helicoidal
QRS cambiante que gira en torno a un eje
Disociación auriculoventricular
QT largo de base (>0,45mseg)
Clínica asociada: sincopes y paradas
cardiacas.
Causas de QT largo:
◦ HIPO-K, MG, CA
◦ Farmacos (antihistaminicos, procinéticos,
antidepresivos triciclicos, macrólidos).
36. Tratamiento:
◦ Supresión fármacos que alargan QT
◦ Corrección hidroelectrolítica
◦ Bbloq si la causa de QT largo es un
síndrome hereditario.
◦ SULFATO MG iv en episodios agudos.
◦ Cardioversión eléctrica si episodio
mantenido (puede derivar en una FV).
38. Ritmo totalmente irregular.
Ondas P y QRS no identificables.
Actividad continua caótica.
Causas: hipoxia grave, arritmias ventriculares
no controladas, SCA, alteraciones iónicas...
39. Tratamiento:
◦ URGENCIA VITAL
◦ Desfibrilación 300-360J
◦ Maniobras RCP desde inicio
◦ Adrenalina y amiodarona iv si no hay
respuesta tras el tercer choque.
40. Existen multiples trazados ECG, en ocasiones
dificiles de interpretar, pero si seguimos una
sistemática de lectura y nos fijamos en las
distinas caracteristicas que presentan,
podemos llegar a un diagnóstico certero.
En AP nos dedicamos a la presunción y
aproximación diagnóstica, no a un dx y
tratamiento definitivo, pero se debe
interpretar correctamente aquellas que
requieran una actuación inmediata.
41. AMF-semfyc: Alteraciones del ritmo
http://drclarmir.blogspot.com.es/
http://www.enfermeriadeurgencias.com/ciber
/PRIMERA_EPOCA/2006/octubre/contraccion
esventriculares.htm
Medicina de urgencias y emergencias 4ª
edición-Luis Jimienez Murillo
Manual de Diagnóstico y Terapeutica Médica
7ª Edición-Hospital Universitario 12 de
Octubre
