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Caso clinico dolor abdominal
 

Caso clinico dolor abdominal

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Caso clinico dolor abdominal Caso clinico dolor abdominal Presentation Transcript

  • DOLOR ABDOMINAL Carmen Hernández Kathy Fdez Castillo
  • CUADRO CLÍNICO • Mujer de 20 años sin antecedentes de interés • Dolor abdominal de 1 mes de evolución, inicialmente intermitente y posteriormente más continuo, en hipogastrio, que no parece variar con la ingesta, la defecación y los movimientos. • No fiebre ni focalidad infecciosa. Heces normales, no alteraciones menstruales ni flujo patológico • Durante este periodo la paciente pierde peso de manera moderada y desarrolla HTA
  • EXPLORACION FÍSICA – Buen estado general, leve palidez, normohidratada. – ACP normal. – Abdomen: blando, depresible, con dolor a la palpación profunda en todo el abdomen siendo mayor en hipogastrio. – No estigmas cutáneos. – Neurológico básico: normal – No edemas en mmii con pulsos conservados PA 177/93 mmHg. FC 110 lpm
  • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Hemograma: normal. – Sedimento urinario: normal – Hormonas: tiroideas, catecolaminas, cortisol normal – Analíticas Química: urea 27 mg/dl, creatinina 0.77 mg/dl, anteriores: Na+ 128 mEq/L, K+ 3.6 mEq/L, 127, 130. mg/l. Na+: PCR 0.8
  • EVOLUCIÓN -DIAGNÓSTICO: Dolor abdominal inespecífico. TRATAMIENTO: -Omeprazol -Medidas 20 mg 1c/día. higiénico-dietéticas. -Observación domiciliaría.
  • EVOLUCIÓN A la semana vuelve a la consulta presentando: - Alteraciones visuales intermitentes que la paciente define como pérdida parcial de visión. -Agitada - Debilidad en ambos miembros inferiores, que incluso habían obligado a estar encamada durante los últimos 2 días.
  • Dolor Abdominal Hiponatremia Crisis HTA de novo ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
  • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Dolor abdominal agudo de origen intraabdominal  Intoxicación por plomo  Hemoglobinuria paroxistica nocturna  Porfirias  Guillain-Barre
  • DOLOR ABDOMINAL         Apendicitis Diverticulitis Cólico nefrítico Colecistitis aguda Obstrucción intestinal Cólico nefrítico Perforación Dolor de causa ginecológica
  • INTOXICACIÓN PLOMO  Adultos: Aumentar la presión sanguínea. Infertilidad. Trastornos nerviosos: agitación, convulsión, ataxia… Dolor muscular en las articulaciones. Afectar su capacidad para concentrarse y recordar.  Niños: Anemia. Dolor abdominal. Debilidad muscular. Lesión cerebral.
  • HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA Las células sanguíneas carecen del gen PIG-A, que permite la fijación de proteínas. Esto produce la destrucción de las células sanguíneas lo cual aumenta la liberación de hemoglobina a la sangre, la cual puede eliminarse por la orina, siendo más probable por la noche. Síntomas: Dolor abdominal, de espalda y de cabeza Orina oscura intermitente Tendencia al sangrado y a la formación de hematomas Pruebas: Prueba de Coombs Prueba de Ham (hemolisina ácida) Haptoglobina y hemoglobina en suero Análisis de orina y Hemosiderina en orina
  • PORFIRIAS AGUDAS INTERMITENTES - Forma más frecuente de las porfirias agudas. - Déficit de Hidroximetilbilano sintetasa (HMBs). - Herencia AD, CS11. En mujeres entre 20-45 años. - Se estima en 1-2/15.000 su prevalencia general. - “Porfiria sueca” por la prevalencia en 1/1000. - Menos del 10-20% de los portadores del gen mutado presentan síntomas clínicos de la enfermedad.
  • Sdr. Guillain Barré - Empeoran de manera muy rápida (en horas) -La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados del cuerpo. -En la mayoría de los casos, la debilidad muscular comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos (parálisis ascendente) -Los pacientes pueden notar hormigueo, dolor en la pierna o la mano y torpeza. -Si afecta al diafragma y al torax, puede requerir asistencia respiratoria.
  • En el Hospital… Punción lumbar: normal TAC: Discreta hipodensidad subcortical occipital bilateral asociado a leve atrofia cortical RM cerebral: alteración de señal en sustancia blanca subcortical de la convexidad occipital izquierda sin efecto masa. La imagen se repite con menor extensión en la zona occipital derecha
  • RM DIAGNÓSTICO: LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR ASOCIADA A HTA
  • LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR Etiología: Encefalopatía Hipertensiva, eclampsia, HTA asociada a enfermedades renales, tratamientos con ciclosporina, interferón alfa, tacrolimus. Patogenia : disrupción de la barrera hematoencefálica con edema de sustancia blanca de predominio en regiones posteriores Clínica: cefalea, alteraciones de las funciones mentales, convulsiones, vómitos y pérdida de visión Evolución: desaparición de los síntomas clínicos y normalización de los hallazgos radiográficos. Suelen quedar en RM microinfartos en zona afecta.
  • Ante cuadro de: - HTA de novo - Hiponatremia - Dolor abdominal - Clínica neurológica Se solicitan pruebas específicas... Orina de la paciente tras 48 horas de exposición a la luz
  • Porfirias Grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas, hereditarias, ocasionadas por deficiencia en las enzimas que intervienen en la biosíntesis del grupo hemo, provocando una sobreproducción y acumulo de porfirias.
  • GLICINA PORFOBILINÓGENO 2 ALA 1 3 SUCCINIL-CoA HIDROXIMETIBILANO 4 HEMO 8 Enfermedad hereditaria causada por un déficit enzimático en la producción del grupo hemo, que lleva al acúmulo de porfirinas tóxicas UROPORFIRINOGENO III 5 PROTOPORFIRINA IX COPROPORFIRINOGENO III Clínica fundamentalmente neurológica 7 PROTOPORFIRINOGENO IX 6 Reacciones mitocondriales 1- ALA-sintasa 2- ALAdeshidrogenasa 5- urodecarboxilasa 6- copro-oxidasa 3- uro-sintasa I 7- proto-oxidasa 4- uro-sintasa III 8- ferroquelatasa Mutación p.Gln97x en el exón 1 del gen UROS De manera característica provoca un estado de hiperactividad adrenérgica con HTA y taquicardia COPROPORFIRIA HEREDITARIA
  • FACTORES DESENCADENANTES Pirazolonas Lidocaina Carbamacepina Progestágenos Hidantoinas Ergotaminas Pentazocina Griseofulvina Sulfomidas Barbitúricos Ciclo menstrual Embarazo Ayuno prolongado Alcohol Tabaco Infecciones Intervencioes Qx
  • SINTOMAS - Dolor abdominal (85-90%), distensión, naúseas, vómitos, estreñimiento. La arreflexia aquílea es un signo de inicio precoz y recuperación tardía. - SNA: HTA, taquicardia, sudoración - SNP: neuropatía sensitiva y motora, afectación musculatura respiratoria - SNC: ansiedad, confusión, insomnio, alucinaciones, agitación, convulsiones, depresión, alteraciones de la ADH.
  • TRATAMIENTO - Infusión hematina (hem-arginato) por vía endovenosa, 3-4mg/kg/d. - Infusión iv a altas dosis de glucosa 300-400 grs/d - Beta-bloqueantes (propanolol) - Control del dolor, nauseas - Vigilancia de T.hidroelectrolíticos.
  • PRONÓSTICO La rapidez en el diagnóstico de la PAI es vital, ya que el retraso del tratamiento puede resultar en lesiones neurológicas irreversibles e incluso puede llegar a producir la muerte en casos graves. Evite el embarazo hasta que hayan transcurrido al menos dos años de la última crisis.
  • DIAGNÓSTICO FINAL – Ataque agudo de porfiria – HTA secundaria – Leucoencefalopatía posterior asociada a HTA
  • EVOLUCIÓN - Se inició tratamiento con glucosa IV a dosis altas y posteriormente normosang© (hemina) IV durante 4 días – La paciente mejora de su sintomatología controlándose las cifras de PA – En los controles posteriores en CCEE está totalmente asintomática y sin necesidad de medicación RM A LAS 3 SEMANAS
  • CONCLUSIONES • La porfiria es un grupo de enfermedades invisibles que nunca se nos deben pasar por el buen pronóstico que tienen si se diagnostican a tiempo. • Causa de HTA secundaria en jóvenes • Muy alta sospecha diagnóstica – – Alteraciones neurológicas – HTA – • Dolor abdominal Fotosensibilidad (variable) Tratamiento a pesar de ser genética