Crisis adissoniana

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  • A los 57 años en CCEE C.Especialidades tras clínica de un mes de duración consistente en cefalea frontal asociado a polidipsia-poliuria de 10 L sospechan Diabetes Insípida y posible adenoma hipofisario. Por ello, solicitan RMN cerebral. Ante resultado de lesión hipocaptante sospechosa de adenoma de 10x12 mm, con hormonas tiroideas N. Se remite a CCEE Endocrinología HCUV en Abril de 2001 tras ingreso en planta de endocrinología.
    En Mayo de 2001 tras control analítico se sospecha de panhipopituitarismo. Se propone QX que el paciente rechaza y se inicia tto sustitutivo. En enero de 2012 cto tumoral con tumor de 14x 18, con afectación quiasmática y hemianopsia homónina contralateral. De nuevo rechaza cirugía
  • No alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico con iones y ph normal
    ECG normal, no disminución de diuresis ni disnea ni edemas en MMII, no soplos cardíacos, no dolor torácico
    Rx tórax normal, no taquipnea en reposo, no disnea brusca ni posee factores de riesgo para el TEP
    Sincope………
    6. SRIS : Tª > 38º o < 35º; Fc >90lpm; Fr > 20rpm o pCO2<32mmHg Leucocitosis > 12000 o leucopenia <4000 o > 10% de neutrófilos no segmentados.
    Sepsis: SRIS debido a infección. Grave si asocia signos de disfunción orgánica o hipoperfusión – Lactato > 2mmol/L; Diuresis < 0,5 ml/Kg; Confusión; CID; Distress respiratorio, disfunción cardíaca.
    No toma alfa ni betabloqueantes
  • Pasa a Observación para administrar fluidoterapia y vigilar evolución
  • Dada la persistencia de cifras tensionales bajas pese a reposición de fluídos se sospecha ISRA
  • Ante el diagnóstico de insuficiencia corticoidea en paciente con Panhipopituitarismo en tratamiento con Dacortín que ha respondido bien al tratamiento, se decide alta y control ambulatorio.
  • Consiste en un síndrome causado por el déficit de producción o secreción de glucocorticoides con o sin déficit de mineralcorticoides por parte de la corteza suprarrenal. Es por tanto, una hipofunción de ésta. Tiene una prevalencia de entre 9-14 casos por 100000 habs y es +frecuente entre los 30 y 50 años. En condiciones normales, el eje HT-HF-suprarrenal desempeña un papel importante en la respuesta al estrés o infección, ya que ante estos estímulos se libera CHR por parte del HT que estimula la síntesis de ACTH por parte de la HF y aumentan rápidamente los niveles de cortisol en sangre.
  • En este corte anatómico vemos como la corteza suprarrenal produce 3 clases principales de esteroides: 1º los mineralcorticoides que se sintetizan en la capa glomerular (la más externa), 2º glucocorticoides que lo hacen en la fascicular o media y 3º los andrógenos en la reticular (la más interna)
  • Los casos de IS se pueden dividir en dos grandes grupos:
    Incapacidad 1ª de la corteza suprarrenal para elaborar hormonas en cantidad suficiente. Es decir, la glándula no responde al estímulo de la ACTH, por lo que las secreciones de cortisol y aldosterona están abolidas, siendo la ACTH normal. Se debe o bien a una destrucción o disfunción progresiva de la suprarrenales, que debe alcanzar a más del 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste o bien a defectos enzimáticos. Es bastante rara. Puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos sexos por igual. Comparte la misma clínica salvo la existencia de hiperpigmentación que la diferencia de la IS2ª en la que no aparece xq los niveles de ACTH son bajos.
    Se caracteriza por una formación o liberación inadecuada de CRH o ACTH debido a una alteración en la región hipotálamo o hipofisaria. Debido a la frecuencia con que se emplean los corticoides como agentes terapéuticos, la ISP 2ª es bastante frecuente.
    En este caso, el eje renina-angiotensina-aldosterona permanece inalterado.
  • En la actualidad, la causa más frecuente de IS1ª es la adrenalitis o atrofia suprarrenal autoinmune/idiopática (presente en el 70% de los casos). Estos pacientes presentan anticuerpos frente a la glándula suprarrenal en un 50% de casos.
    Puede aparecer sola o asociada a otras endocrinopatías constituyendo los síndromes poliglandulares autoinmunes I y II.
  • Como causa infecciosa tenemos la TBC que hoy en día sólo es responsable del 20% de casos, constituyendo la 2ª causa. En los pacientes con SIDA, puede existir por afectación glandular por CMV o Cryptococcus.
    Otras causas menos frecuentes son metástasis adrenales, cirugía o hemorragia bilateral, enfermedades genéticas o inducido por fármacos
  • En la IS2ª la causa más frecuente es el tto prolongado con corticoides exógenos en exceso (> 30 mg/día de hc o durante más de 4 sems) que ocasionan una supresión del eje HT-HF-Suprarrenal con ausencia de ACTH endógena. La mayoría de estos pacientes acaba recuperando al cabo de unos meses la funcionalidad del eje.
    Tb puede deberse a una patología HT-HF con déficit de liberación hormonal, a un déficit total de las hormonas hipofisarias (panhipopituitarismo) como sucede en nuestro paciente.
  • Ante la sospecha clínico-biológica se debe realizar un test de confirmación diagnóstica mediante la prueba rápida de estimulación de ACTH que evalúa la capacidad de reserva de las suprarrenales para producir esteroides. Consiste en administrar 0,25 mg de ACTH iv en bolo y determinar a los 60 min el cortisol plasmático. Se considera normal si el pico máximo es > 20 mcg/dl.
    Si la respuesta es anormal (cortisol < 20 mcg/dl), se puede diferenciar la IS1ª y 2ª midiendo los niveles de ACTH y aldosterona en sangre a los 30 min. En la ISP1ª el incremento de la aldosterona es anormal y dada la falta de cortisol, se produce un aumento compensatorio de la síntesis de ACTH por la pérdida del feed-back negativo sobre el eje hipotálamo-hipófisis, dando lugar a la hiperpigmentación mucocutánea característica de estos pacientes.
    En la ISP2ª el incremento de la aldosterona es normal y los niveles de ACTH son bajos.
  • CRISIS ADDISONIANA: Se trata de una emergencia médica caracterizada por el fallo súbito y global de la corteza suprarrenal, que ya no es capaz de abastecer las necesidades de gluco y mineralcorticoides del organismo que en condiciones normales se segregan ante situaciones de estrés. Supone una intensificación rápida y fulminante de una ISCrónica.
    Es un cuadro grave y potencialmente mortal que requiere un diagnóstico y tto de forma adecuada y precoz. La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar estas crisis.
    El diagnóstico en urgencias es eminentemente clínico, basado en la detección de síntomas y signos propios de esta patología.
    La causa más frecuente es la interrupción brusca de los corticoides en pacientes con atrofia suprarrenal debida a un tto prolongado con estos.
    Sucede tb cuando una persona que padece una ISC se enfrenta a una situación de estrés concomitante grave como….y no posee los niveles de corticoides necesarios para superarlo.
    Puede aparecer tb en sujetos previamente sanos que sufren una hemorragia o infarto adrenal bilateral.
  • La clínica depende del grado de pérdida de función adrenal y de estrés.
    Síntomas de ISCrónica. Puede haber un agravamiento extremo de estos síntomas previos.
    HipoTA e incluso shock rebelde al tratamiento con fluidoterapia y drogas vasoactivas. Es la clínica predominante y en ocasiones desproporcionada en relación con la gravedad que presenta el enfermo.
    Afectación GI caracterizada por náuseas y vómitos repetitivos acompañados de dolor abdominal agudo. Puede simular un cuadro de abdomen agudo por lo que habrá que hacer un diagnóstico diferencial con esta patología
    Fiebre: Suele ser alta y puede deberse a la propia crisis o a una infección intercurrente que haya actuado como factor precipitante. Debemos interpretarlo inicialmente como sinónimo de infección.
    Alteración del sistema nervioso central que puede cursar con síndrome confusional.
  • En urgencias debemos solicitar una serie de pruebas complementarias encaminadas a detectar tanto las alteraciones de la propia crisis suprarrenal como su factor desencadenante.
    Puede haber una hiponatremia e hiperpotasemia en la IS1ª. Sin embargo, en la IS2ª aparece tan sólo hiponatremia leve dilucional con normopotasemia.
    Si hay un proceso infeccioso concomitante puede haber leucocitosis con neutrofilia. Puede observarse tb una anemia normocítica-normocrómica.
    Se detectarán alteraciones en la coagulación si el desencadenante ha sido una hemorragia adrenal bilateral.
    La rx de tórax se solicita para detectar alteraciones compatibles con un proceso infeccioso. En la rx de abdomen pueden observarse calcificaciones suprarrenales que orientan hacia una TBC.
  • Ante la sospecha clínica debemos instaurar el tto específico de forma precoz, sin esperar la confirmación diagnóstica.
    1º Reposición h-e mediante la perfusión de fluidoterapia
    2º Tto Hormonal Sustitutivo mediante la restitución con corticoides: Hidrocortisona (Actocortina) 100 mg iv en bolo y posteriormente 100 mg/6h/iv en perfusión continua durante 24 h. Si el enfermo mejora, puede pasar a esteroides orales reduciendo la dosis poco a poco en los días siguientes hasta llegar a la dosis de mantenimiento. En la insuficiencia suprarrenal 2ª no es necesario administrar mineralcorticoides, pues se conserva la secreción de aldosterona.
    Para que el tto de la hipoT sea eficaz es preciso reponer el déficit de glucocorticoides.
    3º Corrección del/los factor precipitante que descompensó la Iscrónica, si se detecta. Si no se encuentran, administrar atbs de amplio espectro iv.
  • Todos los enfermos deben recibir educación acerca de la enfermedad. Instruirles que ante situaciones de estrés, deben triplicar la dosis habitual durante 3 días. Si aparecen vómitos administrarse el tto corticoideo por vía im. Si pese a ello existe empeoramiento, debe acudir al hospital.
  • Crisis adissoniana

    1. 1. HIPO…… TENSIÓN Cristina López López Carmen Hernández Espinosa R-3 MFy C (CS República Argentina) CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN
    2. 2. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN CASO CLÍNICO • Motivo de atención: o Varón de 68 años, remitido a UMED desde el PAC por síncope e hipotensión 2
    3. 3. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN ANTECEDENTES PERSONALES • • • • • No reacciones adversas medicamentosas HTA desde 2008, no DM ni DL Obesidad grado 1 (IMC 32) Esteatosis hepática Macroadenoma hipofisario no productor con panhipopituitarismo. Diagnosticado en 2001. En seguimiento en CCEE Endocrinología HCUV. Última revisión en Diciembre/12: 14 mm de diámetro con compresión quiasmática. • TTº ACTUAL: Dacortín 7,5 mg/24h; Reandrón 1 amp trimestral (testosterona); Eutirox 75 1/24h; Minurín 0,5c/24h (desmopresina); Olmesartán+Amlodipino 40/5 1 comp/24h; Zantac 300 1c/24h. Paracetamol 1g /8h + Flumil 1c/24h desde hace 7 días, por IVRS. • • • • • IQ: Apendicectomía No antecedentes familiares Niega hábitos tóxicos Independiente para ABVD. Vive en familia. Asegura buena adherencia a sus tratamientos. 3
    4. 4. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN ENFERMEDAD ACTUAL • Hombre de 68 años que acude a UMED remitido desde el PAC, por presentar en relación con defecación o dolor abdominal tipo cólico, difuso, no irradiado o náuseas, sudoración fría, palidez, mal estado general o pérdida de conocimiento de 1 min recuperada, sin convulsión ni relajación esfínteres o hipotensión arterial (TA 65/48 mmHg) recuperada en domicilio o sensación distérmica o cuatro vómitos alimenticios que alivian el dolor • • • Niega dolor precordial, disnea o palpitaciones No síndrome miccional. No fiebre Hábito deposicional y diuresis conservadas • Hace una semana, su médico le diagnosticó nasofaringitis aguda. En la actualidad, refiere tos productiva y esporádica con mucosidad blanquecina En el entorno familiar hay casos de viriasis con afectación GI • 4
    5. 5. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN EXPLORACIÓN FÍSICA • TRIAGE: TA 94/59mmHg FC 64 lpm SatO2 98% Glu 123mg/dl Tª 35º • RAG. COC. NC-NH. Lenguaje conservado. Eupneico. Distermia • ACR: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos. MVC sin ruidos sobreañadidos • ABDOMEN globuloso a expensas de panículo adiposo, blando, depresible, RHA+, palpación profunda dolorosa a nivel epigástrico. No signos de irritación peritoneal MMII sin edemas ni signos de TVP. Pulsos periféricos presentes y simétricos ORL: discreta hiperemia faríngea, sin exudados No focalidad neurológica No signos meníngeos ni rigidez de nuca Se objetiva un vómito alimenticio • • • • • 5
    6. 6. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN EN EL BOX • • Se inicia hidratación con SF, primperán y omeprazol ev. Se solicitan pruebas complementarias (analítica, gasometría venosa, rx tórax-abdomen y orina) • En su evolución, presenta mejoría de su estado general y disminución del dolor abdominal. A las dos horas se objetivan cifras de TA 180/85 mmHg y Tª 37ºC. Se interrumpe perfusión y nuevo control de TA en 45 min. • 6
    7. 7. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES • ECG: RS a 90 lpm. PR 160. QRS 100. Ondas T picudas asimétricas en precordiales. No alteración del ST. • GASOMETRÍA VENOSA: pH 7.32; HCO3 24 mEq/l; Glu 118 mg/dl; K 4,2 mmol/l; Na 142 mmol/l; Cl 108 mmol/l; Lac 5,2 • Pendiente resto de pruebas complementarias 7
    8. 8. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • Deplección de volumen efectivo con /sin trastorno H-E Origen cardíaco o Trastorno del ritmo o Insuf Cardíaca o Valvulopatía o IAM de cara inferior TEP Síncope situacional/vasovagal Fármacos que alteren el tono vascular o la Fc vasodilatadores , B-bloqueantes ) Origen infeccioso ( sepsis ) • Descompensación trastorno endocrinológico • • • (diuréticos, 8
    9. 9. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN RESULTADO OTRAS EXPLORACIONES • BIOQUÍMICA: Glu 114 mg/dl; Urea 60 mg/dl; Cr 1,61 mg/dl Prot 7,4 g/dl; Na 137 mmol/l; K 4,3 mmol/l Bb 0,56 mg/dl; Amilasa 123 U/I; GOT 24 U/I; GPT 26U/I LDH 552U/l; Ca 9,4 mg/dl; PCR 5,8 mg/dl • HEMOGRAMA: Leucocitos:19,5 x 10*/L; Neutrófilos 88,50%; Hb 15 g/dl; Hctº 47%; VCM 90 fl; Plaquetas 193 x 10* /L • ORINA: Densidad 1010; pH 6; hematíes 1+; Prot 1+. Resto negativo • Rx TÓRAX / ABDOMEN : shp 9
    10. 10. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN EVOLUCIÓN EN BOX • 7:30h: TA 49/31 mmHg FC 67 lpm, Tª 38,3ºC y diaforesis •Se pauta SF a chorro con TA posterior de 76 /51mmHg •Se solicitan hemocultivos x 2 + Perfalgan iv •Gasometría venosa de control: pH 7.41, Glu 126 mg/l HCO3 22mEq/l, Lac 2,8 mmol/L •08:20h: Persiste hipotenso, febril y con elevación de las cifras de creatinina PASA A OBSERVACIÓN 10
    11. 11. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN OBSERVACIÓN • ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Esteatosis hepática difusa, leve sin lesiones. Microlitiasis vesicular sin dilatación de la vía biliar. Área pancreática sin alteraciones. Quistes renales bilaterales. No se observa líquido libre. • HEMOCULTIVOS: pendientes 11
    12. 12. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN EVOLUCIÓN EN OBSERVACIÓN • Sospecha de descompensación Insuficiencia suprarrenal aguda endocrinológica / • Se administra tratamiento corticoideo (Urbason 60 mg iv) y el paciente mejora clínicamente con desaparición del dolor abdominal y tolerancia oral. • Mantenimiento de TA 120/70 mmHg, Fc 62 lpm y afebril. 12
    13. 13. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO • DIAGNÓSTICO PRINCIPAL: o INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA • OTROS DIAGNÓSTICOS: o Panhipopituitarismo o IVRS 13
    14. 14. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES • Dacortín 20 mg x 3 días ; 15 mg x 3 días y seguir con 7,5 mg día • Aumentar la dosis de corticoide el doble de su habitual ante situación de stress (fiebre, infección vías respiratorias, urinarias…..) • Resto de la medicación sin cambios. • Seguimiento por su médico de AP para control evolutivo. • Si empeoramiento de la clínica, volver a UMED 14
    15. 15. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN DESTINO AL ALTA • CONSULTAS EXTERNAS: ENDOCRINOLOGÍA (CONSULTA) 15
    16. 16. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA (1ª y 2ª) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA 16
    17. 17. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • Síndrome causado por el déficit de producción/secreción de glucocorticoides +/- mineralcorticoides de la corteza suprarrenal • 9-14 casos /100.000 habitantes • Más frecuente entre 30-50 años 17
    18. 18. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN • La corteza adrenal consta de tres capas: o Glomerular mineralocorticoides (aldosterona) o Fascicular  glucocorticoides (cortisol) o Reticular  andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)) 18
    19. 19. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN CLASIFICACIÓN INSUF SUPRARRENAL 1ª (ENF ADDISON) • • • • • • Incapacidad 1ª suprarrenal para elaborar hs en cantidad adecuada (ACTH normal) Destrucción o disfunción de la cápsula suprarrenal (90%) (Enfermedad de Addison) Defectos enzimaticos en la síntesis hormonal (Hiperplasia Suprarrenal Congénita) Rara Cualquier edad y ambos sexos = clínica + hiperpigmentación INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2ª • Enfermedad HT-HF con déficit en la formación ó liberación de CRH o ACTH • Alteración/supresión del eje HT-HF-suprarrenal tras la exposición mantenida a glucocorticoides exógenos/endógenos por un tumor • Más frecuente por empleo común de terapia con esteroides exógenos • Eje renina-angiotensina19 aldosterona inalterado
    20. 20. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1ª ETIOLOGÍA • AUTOINMUNE/IDIOPÁTICA: Causa más frecuente (70%) 50% presentan AC contra la glándula suprarrenal Aislada o asociada a otras endocrinopatías constituyendo el Síndrome poliglandular Autoinmune (AI) tipo I, II: o Sdr poliglandular AI I (ISPR1ª, candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo) CASO CLÍNICO: o Sdr poliglandular AI II (ISPR 1ª, DM tipo I, hipotiroidismo, HIPO...TENSIÓN
    21. 21. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN • INFECCIOSA: o o o o • TBC (20%) 2ª causa más frecuente Micosis (histoplasmosis, Cryptococcus) CMV VIH MISCELÁNEA o Metástasis adrenales o Extirpación quirúrgica bilateral o Necrosis o hemorragias bilateral o Hipoplasia suprarrenal congénita o Anticuerpos anti ACTH o Inducida por fármacos: Ketoconazol, etomidato… 21
    22. 22. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2ª ETIOLOGÍA • TRATAMIENTO PROLONGADO CON CORTICOIDES EXÓGENOS: Causa más frecuente > 30mg/día de hidrocortisona/equivalente o durante > 4 semanas • PRODUCCIÓN INADECUADA DE PATOLOGÍA HIPOTÁLAMO RESPECTIVAMENTE • PANHIPOPITUITARISMO CRH O O ACTH POR HIPOFISARIA 22
    23. 23. ALGORITMO DISGNÓSTICO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Medir ACTH y aldosterona a los 30 min 23
    24. 24. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA/CRISIS SUPRARRENAL • EMERGENCIA MÉDICA caracterizada por: - fallo súbito y global de la corteza suprarrenal - intensificación rápida y fulminante de una IS crónica Grave y potencialmente mortal precoz diagnóstico-ttº adecuado y • DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Sintomatología • POSIBLES CAUSAS: o MÁS FRECUENTE: Supresión corticoideo prolongado brusca de un tratamiento o ISC + Situación de stress concomitante grave: infección, cirugía, traumatismo, sin adecuado tratamiento sustitutivo esteroideo o Hemorragia o infarto adrenal bilateral (tratamiento anticoagulante, traumatismo abdominal, trombosis venas adrenales) 24
    25. 25. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN CLÍNICA • Síndrome constitucional: astenia, anorexia, peso, debilidad progresiva (100%) • Hiperpigmentación cutáneo-mucosa (90%) (IS1ª) • • • • • • INS. SUPR CRÓNICA Hipotensión arterial mantenida o shock rebelde al tto (90%) Dolor abdominal (85%) Fiebre elevada (65%) Náuseas, vómitos (45%) Confusión-desorientación (40%) Deshidratación (30%) 25
    26. 26. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Debemos solicitar: 1. Bioquímica, hemograma y coagulación 2. Gasometría venosa 3. Rx tórax/abdomen 4. Ecografía (si precisa) 5. ECG 6. Sedimento orina 7. Hemocultivos x 2 y urinocultivo si sospecha infección 26
    27. 27. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN TRATAMIENTO • ASPECTOS FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO: PRECOZ 1. REPOSICIÓN H-E 2. TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO 3. CORRECCIÓN DEL FACTOR PRECIPITANTE 27
    28. 28. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN CRITERIOS DE INGRESO • • • • • 1ª manifestación de insuficiencia suprarrenal aguda Factor precipitante desconocido Mala respuesta inicial al tratamiento Shock o impresión de gravedad Sepsis confirmada 28
    29. 29. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN CONCLUSIONES • Sospechar en todo paciente que presente un shock inexplicable o un estado desproporcionadamente grave para su proceso de base • Ante la aparición de infecciones, traumatismos o estrés qx debemos elevar las dosis de corticoides inmediatamente hasta 10 veces la dosis habitual • Ante una crisis suprarrenal desencadenante y tratarla • Educación terapéutica: Estrés días debemos buscar una causa triplicar dosis 3 29
    30. 30. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN BIBLIOGRAFÍA 30
    31. 31. CASO CLÍNICO: HIPO...TENSIÓN 31

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