Caso clinico de neurología

568 views
447 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
568
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
7
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Caso clinico de neurología

  1. 1. CASO CLÍNICO Remei Raga Marí Kate Herrero Manley CS REPÚBLICA ARGENTINA 7/10/2013
  2. 2. ANTECEDENTES PERSONALES  Varón de 73 años  Ex-ferroviario jubilado, diestro  Epilepsia hace 27 años llevado en la privada: episodios de pérdida de tono y probablemente conciencia de segundos  de duración con recuperación completa inmediata.  Hipoacusia neurosensorial bilateral  Parálisis facial dcha en la juventud.
  3. 3.   Retirada de FAE hace 8 años.  Comienzo a los 2 años de episodios de mirada fija, y movimientos rítmicos de sacudidas muy breves en las cuatro extremidades, sin incontinencia de esfínteres, sin mordedura   de lengua.   Es remitido a Neurología y trás tratamiento permanece libre de episodios.   TTo habitual: enalapril 20, lamictal 100mg/12h y atorvastatina 10mg/ noche.
  4. 4. ENFERMEDAD ACTUAL  Refiere FALLOS DE MEMORIA ANTERÓGRADA  Episodios breves paroxísticos de INCOORDINACIÓN al caminar  con dificultad para mover el brazo izquierdo y ocasional caída de los objetos.  TRASTORNO DEL SUEÑO: insomnio de conciliación y de mantenimiento  NO ha presentado sdr constitucional, ni pérdida de peso, ni cefalea, ni fiebre ni alucinaciones.
  5. 5. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA -Orientado en las tres esferas: cálculo con muchos fallos. -Afectación clara en series de memoria inmediata y reciente. -Recuerda hechos recientes pero le cuesta explicar el contenido. -Sensibilidad conservada -Tono conservado, fuerza normal
  6. 6. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA -ROT vivos especialmente en MMII.  MMII -Muy INTRANQUILO, MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS de tipo coreico que oculta con pseudointencionalidad. -Romberg al cerrar los ojos con algún titubeo. Marcha correcta. Tandem con lateralización a ambos lados e inestabilidad. -EPISODIOS DE SACUDIDAS CLÓNICAS aisladas en ESD o bien en MMII.
  7. 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENCEFALITIS POR VHS1-2????? ENCEFALITIS POR VARICELA ZOSTER??? ENCEFALITIS LIMBICA???
  8. 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  BIOQUÍMICA: Normal excepto Na: 131 mmol/mL  HEMOGRAMA: NORMAL  COAGULACIÓN: NORMAL  LCR: Aspecto claro y transparente, glucosa 64mg/dL, proteínas: 38mg/dL
  9. 9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC CRANEO   No se evidencian lesiones focales en parénquima cerebral ni cerebeloso ni áreas de sangrado, edema o desplazamiento de la línea media. Sistema ventricular normal. normal
  10. 10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RM CEREBRAL Sistema ventrículo cisternal de características  morfológicas normales. Focos puntiformes de gliosis inespecifica.   Discreto adelgazamiento a nivel de hipocampo izquierdo con respecto al contralateral con discreta hiperintensidad de señal en secuencia Flair, que plantea posibilidad de esclerosis.  
  11. 11. RM CEREBRAL
  12. 12. TAC CEREBRAL
  13. 13. VARICELA La meningoencefalomielitis por VHZ es una complicación rara con CRISIS frecuentes.  Síntomas neurológicos próximos a la aparición de la erupción cutánea.  LCR:   pleocitosis linfocitaria. La PCR es necesaria para diagnóstico linfocitaria definitivo.  Lesiones en la sustancia blanca profunda, alguna de ellas hemorrágicas.  Anti-IgG  anti varicela-zoster: positivo, Anti-IgM: NEGATIVO  SE DESCARTA
  14. 14. VHS1 -2 Síntomas: fiebre, cefalea , desorientación, alteraciones del habla, cambios de comportamiento, CRISIS, signos neurológicos focales y CRISIS alteración del nivel de conciencia.  LCR: linfocitosis, hiperproteinorraquia y glucorraquia normal.  La TAC es anormal a partir del 4º día pero la RMN es más sensible y precoz mostrando hiperintensidades temporales en T2, difusión y en FLAIR. T2  El EEG: localiza las lesiones en la zona fronto-temporal más precozmente que el TAC.  Ac. IgG anti-VHS1-2:POSITIVO, AC. IgM NEGATIVO SE DESCARTA
  15. 15. En nuestro caso también hicimos despistaje de:  LUES : AC VDRL negativos  Borrelia: AC IgM anti Borrelia burgdorferi NEGATIVO   CMV: IgM anti-citomegalovirus: NEGATIVO  VIH: Anti-VIH 1+2: NEGATIVO  EPSTEIN-BARR: Ac IgM- anti EBV. NEGATIVO SE DESCARTA
  16. 16. EN RESUMEN…  Discreto adelgazamieto a nivel de HIPOCAMPO IZQUIERDO en RMN.  EEG: SIGNOS IRRITATIVO-LESIONALES en regiones frontales y más discretamente sobre ÁREA TEMPORAL IZQUIERDA.  Valores de Na+ repetidamente por debajo de valores de normalidad.  AUSENCIA DE LESIÓN PRIMARIA en estudio de imagen TAC.
  17. 17. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EXTRA AUTOINMUNIDAD: AC-anti canales de potasio LGI-1 en LCR: 32,2pmol/L (Normal<10)   LGI-1 en sangre: 663,60pmol/L (normal <100)  Marcadores tumorales( Alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionario, antígeno carbohidrato 125, CA15.3, CA19.9): valores por debajo del límite superior de referencia. NOS CONFIRMA
  18. 18. CHAN CHAN CHAN!!!!! ENCEFALITIS LÍMBICA POR ANTICUERPOS ANTI CANALES DE POTASIO  POTASIO
  19. 19. ENCEFALITIS LIMBICA POR AC-ANTI CANALES DE POTASIO  Afecta a la región MEDIAL de los lóbulos TEMPORALES, sobre todo hipocampo Cambios en el carácter, irritabilidad, ansiedad, depresión, alteraciones de comportamiento, desorientación, inversión del ritmo sueño-vigilia y alucinaciones, amnesia anterógrada, crisis parciales complejas,trastornos del movimiento hipo-hipercinético.  Ac contra neuropilo del hipocampo Ac anti canales de k+voltaje dependientes asociados a tumor microcítico, timoma o no paraneoplásico. 
  20. 20. ENCEFALITIS LIMBICA POR AC-ANTI CANALES DE POTASIO  Microgliosis, pérdida neuronal e infiltrados inflamatorios del hipocampo.  Trastornos autonómicos y endocrinos, y disminución del nivel de consciencia.    Suele asociar hiponatremia (10% ELP clásica por SIADH).  LCR: normal o con mínimos cambios inflamatorios
  21. 21. ENCEFALITIS LIMBICA POR AC-ANTI CANALES DE POTASIO  EEG: actividad epileptiforme o enlentecimiento focal en región temporal uni o bilateral.  RM :hiperintensidad de señal de los lóbulos temporales, sobre todo en la temporales región medial.  PET:hipermetabolismo en los lóbulos temporales. temporales  El tratamiento: corticoides en combinación con inmunoglobulinas o plasmaféresis. 
  22. 22. ENCEFALITIS LIMBICA ASOCIADA A OTROS AC Anti Hu Anti Ma2 Anti- antifisina Anti CV2/ CRMP5 Anti- RNMDA Ca. Microcítico de pulmón Ca. Testicular, ca. Mama, ca. no microcítico de pulmón Ca mama, ca microcítico de pulmón Timoma, ca pulmón Teratoma de ovario
  23. 23. TRATAMIENTO DURANTE EL INGRESO Ig iv( 0,4gr/kg/d / 5 días) + metilprednisolona (1gr iv / 5 días) Segunda fase de tratamiento con : plasmaféresis+ Rituximab. Al alta no presenta crisis comiciales en los 3 días previos. TRATAMIENTO AL ALTA Lorazepam 1mg/ día Quetiapina 25mg/8h Lacosamida 150mg/12h
  24. 24. RM 28/09/3013 POST-TRATAMIENTO NO ATROFIA DESPROPORCIONADA DE HIPOCAMPOS NI ALTERACIÓN DE SIGNIFICADO PATOLÓGICO.
  25. 25. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

×