Urgencias pediátricas parte 2

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urgencias, pediatria

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Urgencias pediátricas parte 2

  1. 1. 9 Pautas diagnóstico-terapéuticas en urgencias pediátricas (parte II) Laringitis aguda (fig. 1) La laringitis aguda es un cuadro de obstrucción de vías altas que cursa con afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.A pesar de que la mayoría de los casos son leves, en ocasiones puede provocar una obstrucción grave de la vía aérea. Etiología La etiología es predominantemente viral: virus pa- rainfluenza de tipo 1 (75% de los casos), parain- fluenza de tipos 2 y 3, virus de la influenza A y B, virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, rinovi- rus, enterovirus, etc. Puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana por gérmenes como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, neumococo, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis. Afecta principalmente a varones (2:1) entre 3 meses y 3 años, con un pico estacional en otoño-invierno. Manifestaciones clínicas Puede haber síntomas catarrales previos, y de forma más o menos brusca, generalmente por la noche, aparece la tríada clásica: tos perruna, afonía y estri- dor inspiratorio. El llanto y la agitación empeoran los síntomas, al igual que el decúbito. Puede acompañar- se de fiebre. El cuadro clínico típico del crup dura 2- 3 días, aunque la tos puede persistir un período mayor. La valoración de la gravedad del cuadro se puede realizar con la clasificación de Taussig (tabla 1). De 0 a 6 puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos, moderado, y más de 9 puntos, grave. Actitud diagnóstica Anamnesis y exploración física Tranquilizar al niño y molestarlo lo menos posible. No se debe explorar la orofaringe si el niño no colabora, ya que puede empeorar el cuadro. Toma de constantes Frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, pul- sioximetría. Pruebas complementarias Son habitualmente innecesarias; el diagnóstico es fundamentalmente clínico: con fiebre elevada o sospecha de proceso séptico, previo al inicio de antibioticoterapia parenteral. - piratoria importante. puede observar una estenosis subglótica (imagen en reloj de arena). Radiografía de tórax: si se sospecha de aspiración de cuerpo extraño o bronconeumonía. Diagnóstico diferencial Véase tabla 2. Tratamiento (fig. 1): 1. Medidas generales: posición semiincorporada, oxi- genoterapia a 2 litros.
  2. 2. 10 FMC – Protocolos 2. Fármacos: Dexametasona oral (0,15 mg/kg) en dosis única. Tiene una alta efectividad, bajo coste y es de fácil administración. Se ha comparado la efectividad de la dosis única oral de 0,15 mg/kg con una dosis única de 0,6 mg/kg en niños con laringitis moderada a gra- ve, no encontrándose diferencias significativas en la mejoría de los síntomas en ambos grupos.Asimismo, otro estudio concluye que la administración intramus- cular de dexametasona no aporta ninguna ventaja en cuanto a menor duración de los síntomas que su administración oral. (2 mg): tiene una eficacia similar a la de la dexametasona, existe mayor dificul- tad de administración y el coste es mayor. Constituye una alternativa en niños con vómitos o con dificultad respiratoria grave. (3 ml en solución 1:1.000 + 2 ml de suero fisiológico nebulizado con oxígeno a bajo flujo, 4-6 l/min): efecto rápido (10-30 min), aunque transitorio; vigilar el efecto rebote. Se puede repetir, aunque es preciso monitorizar la frecuecia cardíaca. Está indicada en casos graves asociada a dexame- tasona. 1. Oxigenoterapia 2. Adrenalina nebulizada (0,5 mg/kg) Observación 3-4 h Laringitis leve Taussig < 6 1. Medidas generales (humidificación, tranquilizar) 2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) Laringitis moderada Taussig 6-8 aquipnea 1. Humidificación 2. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) y/o budesonida nebulizada (2 mg) ¿Derivación? Laringitis grave Taussig > 8 y supraclavicular graves aquipnea 1. Oxigenoterapia 2. Adrenalina nebulizada a 4-6 litros de O2 por min) 3. Dexametasona v.o. (0,15 mg/kg) Derivación hospitalaria AL Figura 1. Algoritmo de actuación en laringitis aguda. SF: suero fisiológico. Tabla 1. Puntuación en la escala de Taussig para la valoración de la gravedad de la laringitis agudaa 0 1 2 3 Estridor No Mediano Moderado Intenso/ausente Entrada de aire Normal Levemente disminuida Disminuida Muy disminuida Color Normal Normal Normal Cianosis Retracciones No Escasas Moderadas Intensas Conciencia Normal Decaído Deprimido Letargia a Laringitis leve: 0-6; laringitis moderada: 7-8; laringitis grave: 9-15.
  3. 3. 11 FMC – Protocolos : en niños asmáticos suele ha- ber broncoespasmo asociado. sulmetín papaverina (espas- molítico, sedante, antitusígeno; no se dispone de evidencias suficientes para recomendar su uso); (escasa evidencia científica, disminuye la sequedad de la superficie mucosa in- flamada y fluidifica las secreciones proporcionando una sensación de confort); (dismi- nuye la resistencia de la vía aérea, produce mejoría clínica rápida en distrés grave, aunque son necesa- rios más estudios). Criterios de derivación Está indicado el ingreso hospitalario en casos con puntuación en la escala de Taussig superior a 6, fal- ta de respuesta al tratamiento, afectación del estado general o intolerancia oral. Bronquiolitis aguda La es la principal causa de ingre- so por infección respiratoria aguda de vías bajas en niños menores de 2 años. Según los criterios clási- cos de McConnochie, es el primer episodio agudo de dificultad respiratoria aguda con sibilancias, precedi- do de un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos, con o sin fiebre) en niños menores de 24 meses. Laringitis aguda respiratorias altas de etiología generalmente vi- ral. perruna, afonía y estridor inspiratorio (en grado variable). - liza mediante la puntuación en la escala de Taus- sig, que recoge signos clínicos como el estridor, el grado de retracciones supraesternales, la en- trada de aire en la auscultación, la coloración y la afectación del nivel de conciencia. De 0 a 6 puntos se considera de carácter leve; 7-8 puntos, moderado, y más de 9 puntos, grave. - damentalmente clínico. En casos graves se debe evitar el empleo de depresor lingual en la explo- ración otorrinolaringológica por riesgo de depre- sión respiratoria. (posición semiincorporada, mantener abierta la vía aérea superior y oxigenoterapia).El empleo de fármacos se reduce a casos moderados y graves: tratamiento antiinflamatorio nebulizado y/u oral (budesonida y dexametasona, respectivamente) y adrenalina nebulizada en los casos más graves. Criterios de derivación al hospital: – Puntuación en la escala de Taussig superior a 6. – Falta de respuesta al tratamiento instaurado. – Afectación del estado general. – Intolerancia oral. Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la dificultad respiratoria de vías altas Laringitis viral Laringitis espasmódica Epiglotitis aguda Traqueítis bacteriana Absceso retrofaríngeo Edad 6 meses a 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años > 5 años Días previos Catarro de vías altas No No Catarro de vías altas Faringitis aguda Inicio Gradual Brusco Brusco Variable Lento Disfagia +/– +/– +++ +/– +++ Fiebre +/– No Elevada Elevada Variable Estridor +++ ++ ++ +++ + Babeo No No +++ +/– +++ Postura Normal Normal Sentado Variable Variable Radiografía Estenosis subglótica Estenosis subglótica Supraglotis agrandada Irregularidad subglótica Retrofaringe ensanchada
  4. 4. 12 FMC – Protocolos Se asocia a infecciones virales. El principal es el VRS, seguido de rinovirus, adenovirus, metapneu- movirus, virus de la influenza, virus de la parainfluen- za y bocavirus. Clínica y diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y se basa en una historia clínica y una exploración física compatibles. Anamnesis Refieren signos de infección respiratoria superior (ri- nitis, estornudos, tos, fiebre), seguidos, aproximada- mente a los 3 días, de la afectación del tracto res- piratorio inferior, con distintos grados de distrés respi- ratorio. Pueden acompañarse de rechazo de tomas e irritabilidad. Algunos antecedentes son indicadores de importan- te riesgo de gravedad, por lo que deben registrarse: prematuridad (edad gestacional inferior a 35 sema- nas), cardiopatía congénita o adquirida, displasia broncopulmonar, episodios previos de sibilancias (que excluyen el diagnóstico), edad (inferior a 3 me- ses) y presencia de apneas y/o cianosis. Exploración física Se deben registrar la pulsioximetría y la frecuencia respiratoria, ya que la taquipnea es el signo clínico que mejor se relaciona con la gravedad y la hipoxe- mia. La auscultación respiratoria puede identificar sibilancias, subcrepitantes y diferentes grados de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje subcostal, intercostal o supraesternal). Para valorar la gravedad del cuadro se dispone de varias escalas; una de las más utilizadas es la de Wood-Downes, modificada por Ferrés (tabla 3). Pruebas complementarias Ninguna de ellas debe hacerse de forma rutinaria, ya que la bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico. Tanto el estudio analítico (hemograma, ionograma, reactantes de fase aguda y gasometría capilar) como la radiografía de tórax se reservan para los casos más graves, en los que la puntuación clínica sea su- perior o igual a 8, en caso de sospecha de neumonía o de otra infección bacteriana potencialmente grave en lactantes (lo más frecuente es la coexistencia de una infección del tracto urinario), si presentan riesgo de deshidratación por escasa ingesta, o afectación del estado general. Diagnóstico microbiológico Mediante el estudio de virus (inmunofluorescencia o PCR-rt) en el aspirado nasofaríngeo; se reserva para cohortes hospitalarias. Tratamiento 1. Medidas de soporte: en muchas ocasiones son el único tratamiento necesario, con gran unanimidad en cuanto a su eficacia. menos antes de las tomas y del sueño, y antes de cada tratamiento inhalado si se indica, empleando suero fisiológico o cloruro sódico al 3% (suero hiper- tónico) en medio hospitalario. - becera de la cama) y el fraccionamiento de las tomas. Tabla 3. Puntuación en la escala de Wood-Downes-Ferresa Sibilancias 0: no 1: final de la espiración 2: toda la espiración 3: inspiración y espiración Tiraje 0: no 1: subcostal + intercostal inferior 2: previo + supraclavicular + aleteo nasal 3: previo + intercostal superior + supraesternal Entrada de aire 0: buena, simétrica 1: regular, simétrica 2: muy disminuida 3: tórax silente (ausencia de sibilancias) Cianosis 0: no 1: sí Frecuencia respiratoria 0: < 30 1: 31-45 2: 46-60 3: > 60 Frecuencia cardíaca 0: < 120 1: > 120 a Bronquiolitis leve: 1-3; bronquiolitis moderada: 4-7; bronquiolitis grave: 8-14.
  5. 5. 13 FMC – Protocolos mediante sonda nasogástrica o rehidratación por vía intravenosa. - ves (puntuación superior a 8), pacientes de riesgo, y 2) mediante pulsioxime- tría inferior al 93%. - ministrado solo o como vehículo de medicaciones nebulizadas, ha demostrado reducir la tasa de in- greso y la estancia media hospitalaria, por lo que se recomienda su empleo de forma sistemática. Es re- comendable administrarlo acompañado de un bron- codilatador, por el riesgo descrito de broncoespasmo secundario. - gar de forma escrita y estandarizada las recomenda- ciones indicadas. 2.Fármacos: el tratamiento farmacológico es muy con- trovertido y no se recomienda de forma sistemática. salbutamol (0,03 ml/kg/dosis; mínimo 0,25 ml); adrenalina (1:1.000-0,25 ml/kg/do- sis), ambos diluidos en 2-4 ml de suero hipertónico al 3%. Únicamente se deben emplear si se documenta una respuesta positiva tras la administración de la primera dosis, por lo que es precisa la reevaluación clínica tras su administración. – El salbutamol parece más efectivo en lactantes ma- yores de 6 meses, con antecedentes familiares de asma o atopia, y en casos de sibilancias recurren- tes. Deben administrarse como máximo 3 dosis en la atención urgente, separadas por al menos 20 min; se recomienda su uso inhalado mediante cámara espa- ciadora sólo si se aprecia una mejoría en la puntua- ción clínica de al menos 2 puntos. – La adrenalina, de uso hospitalario, se recomienda en lactantes más pequeños, o con bronquiolitis más graves, y en aquellos casos que no respondan al sal- butamol. Quedará pautada a intervalos variables de 2, 4 o 6 h, tras ensayar un máximo de tres nebuliza- ciones, separadas por al menos 20 min. Tabla 4. Criterios de ingreso en bronquiolitis aguda Criterios de alta hospitalaria (todos los siguientes) 2 basal > 93% Criterios de hospitalización (alguno de los siguientes) 2 basal < 93% cardiopatías, displasia broncopulmonar, enfermedades neuromusculares Criterios de ingreso en UCI (alguno de los siguientes) 2 superior al 40% 2 hospitalario (puntuación superior a 8) 2 2: presión parcial de 2 2: saturación de oxígeno; UCI: unidad de cuidados intensivos. Bronquiolitis aguda sibilancias, preferentemente durante el primer año de vida, precedido por un cuadro respira- torio de origen viral. lactante pequeño que tras 2-3 días de cuadro catarral presenta accesos de tos metálica, di- ferentes grados de dificultad respiratoria, y cre- pitantes que pueden acompañarse de roncus o sibilancias en la auscultación. - den tratarse ambulatoriamente con humedad, posición semiincorporada, fraccionamiento de tomas y aspirado de secreciones; puede pro- barse también la respuesta a broncodilatado- res en cámara espaciadora. – Formas moderadas o graves (tablas 3-4). – Rechazo importante de tomas. – Valorar en menores de 3 meses. – Factores de riesgo asociados: prematuridad, cardiopatía, problemas sociales (dificultades para la observación domiciliaria, vivienda ale- jada del hospital).
  6. 6. 14 FMC – Protocolos Corticoides sistémicos: no deben emplearse en ninguna de sus formas de administración porque no aportan beneficios clínicos en la fase aguda, ni tam- poco en la evolución posterior. de un foco bacteriano documentado. - colíticos, etc. no se recomienda en ningún caso. En la tabla 4 se exponen los criterios para el manejo ambulatorio u hospitalario. Crisis asmática Según el III Consenso Internacional Pediátrico, el asma se define como la presencia de sibilancias re- currentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. La crisis o exacerbación asmática es un episodio agu- do o progresivo de tos, opresión torácica, sibilancias y dificultad respiratoria, o cualquier combinación de los síntomas anteriores, que obedece a la obstrucción al flujo aéreo. Puede ser leve y responder favorablemen- te al tratamiento, o grave desde su inicio o su progre- sión, llegando a poner en peligro la vida del paciente. Los virus son los agentes que más frecuentemente provocan exacerbaciones asmáticas en la infancia. Tanto los rinovirus como el VRS desencadenan cri- sis de asma a cualquier edad, pero pueden estar im- plicados muchos otros virus y bacterias. También la exposición a un alérgeno al que previamente se está sensibilizado, o el deterioro paulatino de la función respiratoria por fallo o incumplimiento del tratamiento de base. Últimamente se está estudiando la influen- cia de la contaminación atmosférica y las variaciones climáticas como desencadenantes del asma. Valoración de la crisis y actitud diagnóstica Anamnesis Se deben recoger brevemente las circunstancias que desencadenaron la crisis, el tiempo de evolución, el tratamiento recibido y la respuesta a éste (incluidos dispositivos empleados), así como tratamientos de fondo y reagudizaciones previas y sus característi- cas. Exploración física Son esenciales la auscultación y las medidas de la frecuencia cardíaca y la pulsioximetría. La valoración de éstas, la presencia de sibilancias y la existen- cia de retracciones del esternocleidomastoideo se re- gistran en el Pulmonary Score, que evalúa la grave- dad de la crisis (tabla 5), con muy buena correlación con el deterioro de la función pulmonar. El registro de la saturación inicial de oxígeno indica la necesidad de administrar oxígeno suplementario y determina la gra- vedad para establecer la necesidad de tratamiento. Función pulmonar En los niños mayores, en los que se pueda obtener la medida del flujo espiratorio máximo, se considerará que la crisis es leve si el registro es superior o igual al 70% del predicho o de su mejor valor personal, moderada entre el 40% y el 70%, y grave si es inferior al 40%. Pruebas complementarias No se indica ninguna de rutina. Se reserva la radio- grafía de tórax en caso de sospechar neumonía o neumotórax, y la gasometría para pacientes candi- Tabla 5. Pulmonary Score para la valoración clínica del asmaa Puntuación Frecuencia respiratoria Sibilancias Empleo de músculos accesoriosb < 6 años > 6 años 0 < 30 < 20 No No 1 31-45 21-35 Final de la espiración 2 46-60 36-50 Toda la espiración Muy aumentado 3 > 60 > 50 aCrisis leve: Pulmonary Score 2 2: 91-94%; crisis grave: PS 2 < 91%. b Se refiere únicamente al esternocleidomastoideo (ECM), el único que se ha relacionado claramente con el grado de obstrucción
  7. 7. 15 FMC – Protocolos datos a ingresar en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Fuera de la crisis, se puede realizar el estudio de posible asma, mediante valoración funcional en ni- ños colaboradores (espirometría basal y pruebas broncodilatadoras), estudio alergológico (mediante prick-test o estudio de IgE específica de antígenos) y valoración de la situación inflamatoria (determinación de óxido nítrico en aire exhalado). No se recomien- da la utilización de medidores portátiles de pico-flujo espirado para el diagnóstico funcional de asma, ya que se debe estudiar la reversibilidad y el grado de hiperrespuesta. Actitud terapéutica (fig. 2) El tratamiento debe ser precoz y enérgico, encami- nado a recuperar la situación basal del paciente, im- pidiendo la progresión del cuadro y la necesidad de ingreso. Es imprescindible reevaluar constantemente la respuesta al tratamiento instaurado. Oxígeno suplementario 2 es infe- rior al 94%, con mascarilla o gafas nasales. Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta (salbu- tamol y terbutalina): deben administrarse incluso an- tes de llegar al centro sanitario, de primera elección. La forma más eficaz de administración es mediante el empleo de dispositivos presurizados con cámara espaciadora (con mascarilla o con pieza bucal a par- tir de los 5 años). Cuando se trate de crisis graves, se pueden administrar en forma de aerosol, utilizando oxígeno a alto flujo (8 l/min). está indicado en combina- ción con los agonistas β-adrenérgicos en crisis mo- deradas/graves, administrados en aerosol, en las primeras 24-48 h. Corticoides sistémicos: preferentemente por vía oral (salvo en crisis muy graves), están indicados en crisis moderadas o graves, en dosis de 1-2 mg/kg/día Crisis grave Oxígeno hasta SatO2 > 94% Prednisona 2 mg/kg v.o. o i.v. INGRESO HOSPITALARIO VALORAR UCIP + + 3 dosis de salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg + bromuro de ipratropio 250-500 μg Salbutamol a demanda ALTA Crisis leve Salbutamol inhalado + cámara espaciadora 1 dosis de 3-4 puff Salbutamol nebulizadoo 1 dosis de 0,15 mg/kg. Máx. 5 mg De elección De elección Alternativa Reevaluar a los 15 min Responde No responde Salbutamol a demanda + prednisona 1 mg/kg, 3-5 días ALTA Crisis moderada Salbutamol inhalado + cámara espaciadora Hasta 3 dosis de 6-8 puff Salbutamol nebulizadoo Hasta 3 dosis de 0,15 mg/kg Reevaluar cada 15 min Responde No responde Figura 2. Algoritmo de actuación terapéutica ante una crisis de asma. SatO2: saturación de oxígeno; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos.
  8. 8. 16 FMC – Protocolos (prednisona). El empleo de corticoides inhalados no está indicado en las reagudizaciones asmáticas. - nos, antihistamínicos y sedantes no está indicado de forma rutinaria. Criterios de derivación Al hospital: Pulmonary Score superior a 7). A unidad de cuidados intensivos pediátrica: - nolencia). 2 inferior al 90% a pesar de oxigenoterapia. 2 2 mayor de 45 mmHg. Síncope El síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia y del tono muscular, con recuperación espontánea, rápida y completa. Se debe a una dismi- nución transitoria del riego cerebral, que puede ser secundaria a diferentes causas (tabla 6). Tiene una incidencia de 1,25 por cada 1.000 pacientes en edad pediátrica de forma global, y es todavía más frecuen- te en las consultas de Urgencias.Aunque genera una gran ansiedad en el paciente y sus familiares, el 85% son de naturaleza benigna. Manifestaciones clínicas Una historia clínica detallada es fundamental, y de- berá dirigirse hacia las tres causas más frecuentes de síncope: vasovagal (el más común), hipotensión ortostática e hiperventilación. Síncope vasovagal: se caracteriza por pródromos (mareo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo- rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, general- mente no más de un minuto, con despertar gradual. Suele desencadenarse por estímulos como ansie- dad, un susto, dolor, ayuno, calor, etc. Hipotensión ortostática: historial de reposo prolon- gado en cama, bipedestación prolongada, deshidra- tación o toma de fármacos (antihipertensores, vaso- dilatadores, diuréticos). Epilepsia: puede acompañarse de hipertonía, pérdi- da de control de esfínteres y período poscrítico. Hipoglucemia: de aparición y recuperación más gradual, no ocurre durante o poco después de las Crisis asmática son un signo muy frecuente que aparece en una gran cantidad de procesos (infecciones respira- torias virales, contaminantes ambientales, fac- tores atmosféricos, inmunoalérgenos, etc.). e incluye el registro de la frecuencia respiratoria, la cardíaca y la pulsioximetría. Se incluirá bre- vemente el tiempo de evolución de la crisis, la medicación administrada previamente, el trata- miento de mantenimiento que está recibiendo y la existencia de enfermedades asociadas. Pulmonary Sco- re) se basará en criterios clínicos (presencia de sibilancias, empleo de musculatura accesoria y 2 determinada mediante pulsioximetría. oxígeno cuando la 2 sea inferior al 94%. - tituyen el tratamiento de elección, utilizando un inhalador presurizado aplicado con cámara es- paciadora (nivel de evidencia A). En casos gra- ves se deben emplear nebulizados, y en medio hospitalario, con monitorización. - cados en crisis moderadas y graves. – Crisis graves (Pulmonary Score superior a 7). – Falta de respuesta al tratamiento inicial apli- cado. – Si existe sospecha de complicaciones. – Antecedentes de crisis de alto riesgo. – Imposibilidad de seguimiento adecuado.
  9. 9. 17 FMC – Protocolos comidas, y los síntomas no mejoran con el paciente en decúbito supino. Síncope cardíaco: se debe sospechar en el síncope provocado por el ejercicio, si se asocia a dolor toráci- co, si hay antecedentes de cardiopatía o anteceden- tes familiares de muerte súbita. El más frecuente es el desencadenado por arritmias. El médico de atención primaria debe también sa- ber reconocer en el paciente aparentemente sano y arritmias que pueden conducir a la muerte súbita (trastornos eléctricos primarios: síndromes de QT largo y corto, síndrome de Brugada, TV polimorfa ca- tecolaminérgica, y miocardiopatías de base genética: miocardiopatía hipertrófica y displasia arritmógena de ventrículo derecho). Actitud diagnóstico-terapéutica Anamnesis Factores precipitantes, signos y síntomas asociados, enfermedades previas, toma de medicación, antece- dentes familiares. Exploración física Debe incluir evaluación cardiológica y neurológica completa. Toma de constantes Frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial, temperatura y pulsioximetría. Se puede incluir aquí el registro de la glucemia capilar, obligatorio. Electrocardiograma Siempre se valorará, al menos, la presencia de las siguientes alteraciones, que requerirán estudio car- diológico: intervalo PR menor de 0,10 s, QTc mayor de 0,44 s, o menor de 31 s, hipertrofia de cavidades, bloqueos de ramas completos o bloqueos AV, y extra- sístoles de alto grado (tabla 7). Tabla 6. Clasificación etiopatogénica del síncope – Vasovagal – Situacional (miccional, tusígeno, deglutorio, etc.) – Por obstrucción en los tractos de salida ventriculares: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar miocardiopatías, anomalías coronarias largo – Epilepsia – Migraña – Tumor cerebral Tabla 7. Valores normales del ECG pediátrico Edad FC (lat/min) Eje QRS (grados) PR (s) R en V1 (mm) S en V1 (mm) R en V6 (mm) S en V6 (mm) 0-7 días 90-180 +60/180 0,08-0,12 5-26 0-23 0-12 0-10 1-12 meses 90-160 +30/135 0,08-0,15 3-20 0-15 2-20 0-10 1-3 años 90-140 0/+110 0,08-0,15 2-18 0-20 5-23 0-7 4-8 años 65-140 0/+110 0,09-0,17 0-16 0-24 5-26 0-5 8-12 años 60-130 –15/+110 0,09-0,17 0-14 0-25 4-25 0-4 12-16 años 60-130 –15/+110 0,09-0,19 0-14 0-21 4-25 0-5 >16 años 50-120 –15/+110 0,12-0,20 0-14 0-23 4-21 0-10
  10. 10. 18 FMC – Protocolos Criterios de derivación y tratamiento situacional, el paciente puede ser remitido a su do- micilio. Se le debe tranquilizar y dar una serie de recomendaciones para evitar un nuevo síncope, es- pecialmente en los situacionales, cuando se haya determinado la causa que lo desencadena. Para su diagnóstico es útil la prueba de la mesa basculante. De entrada no se recomienda el tratamiento farma- cológico (tabla 8). servicio de urgencias para una evaluación más com- pleta. Dolor torácico El dolor torácico en pediatría es una causa poco fre- cuente de consulta tanto en atención primaria como en urgencias hospitalarias (0,25-0,6% del total, se- gún las series). El origen cardiológico del dolor, al contrario de lo que sucede en el adulto, es muy infrecuente (tabla 9). En la mayoría de los casos, con una buena historia clíni- ca y una exploración física completa se podrá realizar una adecuada orientación diagnóstica y evitar prue- bas complementarias innecesarias. En ausencia de síntomas de enfermedad grave asociada, hallazgos anormales en la exploración cardíaca o respiratoria, o síntomas con el ejercicio, es altamente improbable una causa orgánica. Valoración clínica Anamnesis arritmias, miocardiopatía. Tabla 8. Tratamiento farmacológico del síncope vasovagal Pseudoefedrina α-adrenérgico, previene la estasis venosa y la hipotensión 60 mg por vía oral dos veces al día en niños mayores y adolescentes Metoprolol β1 selectivo, inótropo negativo 1,5 mg/kg/día por vía oral en dos o tres dosis Fludrocortisona Mineralocorticoide Disopiramida inótropo negativo, vasoconstrictor Escopolamina Síncope - ciencia y del tono muscular, con recuperación espontánea, rápida y completa, de fisiopatología generalmente vascular periférica. genera una gran ansiedad en el paciente y sus familiares, el 85% son de naturaleza benigna. - rigirse hacia las tres causas más frecuentes de síncope: vasovagal (el más común), hipotensión ortostática e hiperventilación. - gica y neurológica completas, y la realización de una glucemia capilar. - reo, palidez, palpitaciones, diaforesis, visión bo- rrosa), seguidos de pérdida de conciencia, con despertar gradual, y/o se desencadena por es- tímulos identificables (ansiedad, un susto, dolor, ayuno, calor, etc.). reposo prolongado en cama, bipedestación pro- longada, deshidratación o toma de fármacos (antihipertensores, vasodilatadores, diuréticos). - cicio; se debe sospechar si se asocia a dolor torácico, si hay antecedentes de cardiopatía o antecedentes familiares de muerte súbita. presencia de las siguientes alteraciones, que re- querirán estudio cardiológico: intervalo PR me- nor de 0,10 s, QTc mayor de 0,44 s, hipertrofia de cavidades, bloqueos de ramas completos o bloqueos AV, y extrasístoles de alto grado. situacional pueden darse de alta, tranquilizando al paciente y sus familiares. El resto de casos se deben remitir al servicio de urgencias para una evaluación más completa.
  11. 11. 19 FMC – Protocolos - fermedad respiratoria, gastrointestinal, cardíaca. - cadenantes del dolor (ejercicio, comer, un traumatis- mo, estrés emocional), localización, gravedad, irra- diación y duración, modificación con los cambios de postura o la respiración, sintomatología acompañan- te (componente neurovegetativo, tos, fiebre, síncope, disnea, palpitaciones). Exploración física - maciones, asimetrías de la pared torácica. condrocostal), enfisema subcutáneo, frémito, pulsos, relleno capilar. Deberá examinarse cuidadosamente el abdomen, ya que puede ser la fuente de dolor re- ferido al tórax. - dos respiratorios, estertores, sibilantes), cardíaca (roce pericárdico, tonos apagados, ritmo de galope, soplos). Pruebas complementarias - trofia ventricular izquierda (estenosis aórtica, miocardio- patía hipertrófica), ascenso del segmento ST (pericardi- tis), voltajes disminuidos (derrame pericárdico), signos de isquemia (anomalías coronarias, fístulas). - das, campos pulmonares, silueta y tamaño cardíacos, vascularización pulmonar, presencia de aire ectópico. Actitud diagnóstico-terapéutica (fig. 3) 1. Anamnesis detallada y exploración física completa por aparatos. 2. Toma de constantes: frecuencias cardíaca y respi- ratoria, presión arterial, temperatura y pulsioximetría. Tabla 9. Causas más frecuentes de dolor torácico en niños 12-45% Costocondritis 9-22% Traumatismo musculoesquelético 21% Respiratoria (asma, neumonía, neumotórax) 15-21% Psicógena 5-9% Gastrointestinal 4-7% Cardíaca 0-4% Crisis falciforme 2% Mixta 9-21% DERIVACIÓN HOSPITALARIA Dolor torácico 1. Anamnesis 2. Exploración física 3. ECG 4. Radiografía de tórax 1. Oxígeno Sí No No DERIVACIÓN AL ESPECIALISTA No Figura 3. Algoritmo de actuación ante un niño con dolor torácico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
  12. 12. 20 FMC – Protocolos Puede ser necesaria la monitorización del paciente. 3. conciencia, cianosis, palidez o signos de perfusión periférica alterada. 4. Medidas generales de soporte vital: control de la vía aérea, respiración, circulación (puede precisarse acceso venoso periférico). 5. Pruebas complementarias: - dentes de traumatismo, proceso infeccioso, episo- dios similares previos, relación con el esfuerzo, si se acompaña de pérdida de conciencia, síntomas vegetativos, disnea, etc.; en general, siempre que se sospeche causa respiratoria o cardíaca. previa, proceso infeccioso, relación con el esfuerzo, si se acompaña de síncope o palpitaciones, auscul- tación cardíaca alterada, etc.; en general, siempre que se sospeche causa cardíaca. 6. Tratamiento: la mayoría de la causas musculoes- queléticas y no orgánicas de dolor torácico pueden tratarse con reposo local, paracetamol o antiinflama- torios no esteroideos (AINE). Criterios de derivación Está indicado el traslado urgente a un centro hospi- talario cuando se trate de un dolor torácico de origen traumático demostrado, o en casos de origen no trau- mático, si existen hipoxemia o signos de insuficiencia cardíaca y/o shock o neumotórax. También se deri- vará a urgencias a los niños con cardiopatía previa que implique riesgo de isquemia (miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica grave, enfermedad de Kawasaki). Se puede plantear la derivación ambulatoria al es- pecialista (cardiólogo pediátrico) en caso de dolor torácico crónico o recurrente, dolor que aparece re- lacionado con el esfuerzo, dolor precordial que se acompaña de síncope o palpitaciones, si hay antece- dentes familiares de cardiopatía o si el niño presenta hallazgos anómalos en la exploración cardíaca, el Hematuria Es la presencia anormal de hematíes en la orina, ya sea visible a nivel macroscópico o no, en tres mues- tras de orina consecutivas y separadas entre ellas de 2 a 4 semanas. Es patológico identificar al menos 6 hematíes por microlitro en orina no centrifugada, o al menos 6 hematíes por campo (objetivo de 400 au- mentos) en 10 ml de orina centrifugada. Equivale a al menos una cruz de sangre teñida en una tira reactiva, que debe confirmarse siempre mediante sedimento. La mayor parte de las enfermedades que afectan al aparato urinario cursan con hematuria macro o mi- Dolor torácico en el niño en atención primaria como en urgencias hospita- larias, y generalmente responde a una patología banal. lo que sucede en el adulto, es muy infrecuente. La etiología es idiopática en la mayoría de los casos. - sica completa orientarán el diagnóstico de forma adecuada, evitando pruebas complementarias innecesarias. – Radiografía de tórax: antecedente de trauma- tismo, proceso infeccioso, episodios similares previos, relación con el esfuerzo, si se acompa- ña de pérdida de conciencia, síntomas vegeta- tivos, disnea, etc.; en general siempre que se sospeche causa respiratoria o cardíaca. infeccioso, relación con el esfuerzo, si se acom- paña de síncope o palpitaciones, auscultación cardíaca alterada etc.; en general siempre que se sospeche causa cardíaca. – Dolor torácico de origen traumático. – Dolor torácico no traumático con hipoxemia o signos de insuficiencia cardíaca y/o shock, neu- motórax. – Niño con cardiopatía previa con riesgo de is- quemia: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica grave, enfermedad de Kawasaki. - da: – Dolor crónico o recurrente. – Dolor relacionado con el esfuerzo. – Dolor precordial que se acompaña de síncope o palpitaciones. – Antecedentes familiares de cardiopatía. – Hallazgos anómalos en la exploración cardía- ca o anomalías electrocardiográficas o radiográ- ficas.
  13. 13. 21 FMC – Protocolos croscópica en algún momento de su evolución. El objetivo principal en la evaluación del paciente es de- terminar si existe o no enfermedad renal. Clasificación (tabla 10) orina (roja, verdosa o pardo-negruzca) por la presen- cia de sangre. Si es muy intensa, puede acompañar- se de proteinuria (<100 mg/dl). Puede ser autolimita- da o presentarse en forma de brotes, con períodos libres o de microhematuria persistente (lo que conlle- va peor pronóstico). normal, a pesar de contener hematíes. – Asintomática. Puede ser transitoria o persistente, si se mantiene en controles separados al menos de 2 a 4 semanas. Hasta el 50% se corrige en 6 meses. – Sintomática. Asocia clínica acompañante o altera- ciones de la exploración física referidas al aparato urinario (disuria, polaquiuria, oliguria) o inespecíficas (astenia, malestar general, fiebre, edemas o hiper- tensión). En general tiene más relación con patología renal. puede identificar el origen potencial de los hematíes (en hematurias macro o microscópicas) ayudando a establecer su etiología. Datos que orientan a su ori- gen glomerular son la presencia de cilindros hemáti- cos (patognomónicos), proteinuria en rango patoló- gico, la identificación de más del 80% de hematíes dismórficos, o más del 5% de acantocitos. Actitud diagnóstico-terapéutica (tabla 11; figs. 4 y 5) Anamnesis origen): coloración (rojo brillante o sonrosada en la de origen no glomerular; parda o verdosa en la de origen renal); presencia de coágulos (propios de las vías urinarias); duración, carácter continuo (propio del origen glomerular) o intermitente; relación con la micción (al inicio en el origen uretral, al final en la afectación vesical, y durante toda la micción en las causas glomerulares). lumbar (en hidronefrosis o hematoma renal); esfuer- zo físico inhabitual (síndrome del cascanueces, hi- percalciuria, hematuria de esfuerzo); infección respi- ratoria o digestiva previa (nefropatía IgA); amigdalitis o piodermitis recientes (glomerulonefritis postestrep- tocócica); enfermedades sistémicas (coagulopatías, drepanocitosis); fármacos (ciclofosfamida, AINE, ri- fampicina). de las vías urinarias, sordera, etc. - fecciones de las vías bajas, hipercalciuria); dolor Tabla 10. Clasificación clínico-etiológica de la hematuria Macrohematuria Microhematuria Persistente fina metabólicas)
  14. 14. 22 FMC – Protocolos Tabla 11. Etiología de la hematuria según su origen Hematuria glomerular Hematuria no glomerular – Glomerulonefritis aguda postinfecciosa – Endocarditis bacteriana – Glomeruloesclerosis focal y segmentaria – Glomerulonefritis proliferativa mesangial – Glomerulonefritis membranoproliferativa – Glomerulonefritis membranosa – Glomerulonefritis extracapilar – Síndrome hemolítico-urémico – Nefropatía diabética – Lupus eritematoso sistémico – Panarteritis nudosa – Síndrome de Good-Pasture – Nefropatía por membrana basal fina – Nefropatía intersticial – Infecciosa (pielonefritis, tuberculosis) – Necrosis tubular – Enfermedades quísticas renales – Patología vascular – Traumatismos – Tumores – Infección urinaria de vías bajas – Uropatía obstructiva – Reflujo vesicoureteral – Litiasis – Traumatismos – Tumores – Malformaciones vasculares Persiste la microhematuria Persiste la macrohematuria Remisión total Control a los 7 y 14 días NEFROLOGÍA INFANTIL COMPLETAR ESTUDIO INGRESO DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS Normal Pruebas básicas: Estudios Sedimento Hematuria macroscópica Asintomática raumatismo Figura 4. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria macroscópica.
  15. 15. 23 FMC – Protocolos abdominal o lumbar (litiasis, tumores); hipertensión arterial, edemas, oliguria (enfermedad glomerular); exantemas, artralgias, fiebre (vasculitis, nefropatía lúpica); infección respiratoria (nefropatía IgA); pérdi- da de audición (Alport), etc. Exploración física peso y la diuresis. - lidez, masas abdominales o aumento del perímetro abdominal, y anomalías en la exploración de genita- les externos. Pruebas complementarias – Tira reactiva de orina: muy sensible, pero con falsos positivos. – Sedimento de orina, preferiblemente en primera orina de la mañana. La muestra no debe estar más de una hora a temperatura ambiente. – Cuantificación en dicha orina de proteinuria, creati- nina y calciuria: cálculo de índices albúmina/creatini- na, y calciuria/creatinina, que son patológicos si son mayores de 0,2. – Urocultivo. Si es normal, estudiar la presencia de adenovirus. NEFROLOGÍA INFANTIL COMPLETAR ESTUDIO Persiste la proteinuria Control a los 7 días INGRESO DESCARTAR GLOMERULONEFRITIS Estudios de imagen Hematuria microscópica A raumatismo Control a los 7, 14 y 21 días Persiste la Normal Normal CONTROL CLÍNICO Proteinuria > 100 mg/dl Proteinuria < 100 mg/dl Figura 5. Algoritmo de actuación ante un niño con hematuria microscópica. HTA: hipertensión arterial.
  16. 16. 24 FMC – Protocolos – Estudio sanguíneo de urea, creatinina, ionograma, hemograma, reactantes de fase aguda y C3. – Estudio de orina de 24 h: calciuria, proteinuria y aclaramiento de creatinina. – Hemograma, reactantes de fase aguda y velocidad de sedimentación. – Estudio en sangre de ácido úrico, proteinemia (con proteinograma) e inmunológico (anticuerpos antinu- cleares [ANA], anticuerpo anticitoplasma de neutró- filo [ANCA], antimembrana basal, antifosfolípido e inmunoglobulinas, C3 y C4). Serología de hepatitis. – Frotis faríngeo (glomerulonefritis postestreptocóci- ca). – Ecografía abdominal. – Audiometría. – Biopsia renal. – Estudio de orina de 24 h: calciuria y uricosuria; es- tudio de citrato, oxalato y fósforo. – Pruebas de imagen: cistografía, urografía de elimi- nación, tomografía o resonancia magnética, etc. Tratamiento La hematuria asintomática aislada no requiere trata- miento. Éste se indicará en función del diagnóstico etiológico. Criterios de derivación Es necesario el ingreso si aparecen edemas, hiper- tensión, oliguria o signos de sobrecarga de volumen, o si se confirma la afectación de la función renal. Cuando tras la realización de las pruebas básicas se encuentre cualquier alteración, es conveniente la derivación a la unidad de nefrología infantil para completar el estudio. Proteinuria En niños, la excreción diaria normal de proteínas es inferior a 100 mg/m2/día, 150 mg/24 h o 4 mg/m2/h. La existencia de proteinuria puede indicar la presencia de una nefropatía subyacente, y además la proteinu- ria persistente produce per se lesión renal. La mayoría de los casos en los que la proteinuria es de baja intensidad y un hallazgo casual no se de- ben a patología grave, sino a un fenómeno fisiológico transitorio. Es frecuente encontrar proteinuria en una muestra aislada, y sólo si persiste al menos en tres o cuatro muestras durante 3 meses requiere la realiza- ción de otros estudios. Clasificación Proteinuria en rango anormal no patológica o transitoria - hidratación, convulsiones, estrés físico o emocional, Hematuria - tes de enfermedad nefrourológica en la infancia. Su estudio busca identificar aquellas patologías más graves o complejas que van a requerir se- guimiento especializado. tira reactiva obtenida de una muestra de orina aislada no debe considerarse anormal. La fiebre aumenta con frecuencia el recuento leucocitario o de proteínas, pero afecta poco al de hematíes. - firmar siempre con el examen microscópico de la orina. - sencia de al menos 6 hematíes por milímetro cúbico en una muestra de orina no centrifuga- da, o al menos 6 hematíes por campo si está centrifugada. de la hematuria; la presencia de más del 80% de hematíes dismórficos, y sobre todo de más de un 5% de acantocitos, es de origen glomerular. tratamiento. Éste se indicará en función del diag- nóstico etiológico. – Es necesario el ingreso si aparecen edemas, hipertensión, oliguria o signos de sobrecarga de volumen, o si se confirma la afectación de la fun- ción renal. – Cuando tras la realización de las pruebas bá- sicas se encuentre cualquier alteración, es con- veniente la derivación a la unidad de nefrología infantil para completar el estudio.
  17. 17. 25 FMC – Protocolos el patrón es glomerular. Debe ser de baja intensidad y autolimitada. la edad en la mayoría de los casos, sin deterioro del filtrado; es asintomática. Se debe cuantificar la excre- ción en 24 h o determinar el cociente albúmina/creati- nina en micciones separadas del período de decúbito nocturno, en que el rango de proteínas debe ser nor- mal, y el resto del día. proteínas de bajo peso molecular, y la resolución de la infección debe conllevar su normalización. Proteinuria patológica - moléculas, principalmente albúmina, por aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. La microalbuminuria se refiere a la determinación de pe- queñas cantidades de albúmina. - lar de proteínas, eliminándose en exceso las de bajo peso molecular (no detectadas por las tiras reactivas de orina), característico de las enfermedades tubu- lointersticiales. proteínas de bajo peso molecular porque existe una sobreproducción de algún tipo de ellas, como en el mieloma múltiple o la hemólisis intravascular. Evaluación diagnóstica inicial (fig. 6) Anamnesis Antecedentes familiares, ingesta de fármacos, rela- ción con la actividad diaria, infecciones concomitan- tes, etc. DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA CONTROL CLÍNICO EN 6-12 MESES Proteinuria patológica Diagnóstico específico Proteinuria no patológica Proteinuria (4-40 mg/m2 /h) • Anamnesis • Exploración física Sintomática • Edemas, ascitis, derrame • Hipertensión arterial • Hematuria • Cilindruria, etc. Evaluación inicial • Sistemático y sedimento de orina • Urocultivo • Orina de 24 h + balance renal • Sangre: – Hemograma, urea, creatinina – Ionograma, perfil lipídico – ASLO, ANA, antiDNA, C3, C4 – Serología VHB, VHC, VIH – Eco renal INGRESO EN NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA Asintomática Figura 6. Algoritmo de actuación ante un niño con proteinuria. ANA: anticuerpos antinucleares; ASLO: antiestreptolisina O; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
  18. 18. 26 FMC – Protocolos Exploración física - lor abdominal, fiebre, etc. Pruebas complementarias - tar y tipificar el tipo de alteración renal y la respuesta al tratamiento. El patrón de eliminación de proteínas puede establecerse por cuantificación o por proteino- grama de la orina. muy específico, pero menos sensible, que mide la al- búmina, por lo que es insensible para detectar precoz- mente pequeños aumentos de proteínas y no detecta las de bajo peso molecular. Las orinas muy alcalinas o hematúricas pueden producir falsos positivos. que la alteración de la tira reactiva sea persistente; la medida en orina de 24 h es la forma ideal. Son pa- tológicos valores superiores a 4 mg/m2/h, y en rango nefrótico 40 mg/m2/h. En niños existe buena concor- dancia con la determinación del cociente proteínas/ creatinina en micción aislada, preferentemente la pri- mera de la mañana. Está alterado si es mayor de 0,2, y en rango nefrótico si es mayor de 3. en los que interese una detección precoz de la lesión renal (diabéticos, nefropatía por reflujo) es aconseja- ble la determinación de microalbuminuria (patológi- ca si es mayor de 15-23 mg/m2/día). Si se sospecha patología tubular, se debe medir la β2-microglobulina (normal hasta 400 μg/l). creatinina, proteinemia y perfil lipídico; hemograma; - gías habituales. gammagrafía renal. Criterios de derivación Si se trata de una proteinuria verdaderamente asin- tomática, se descartará en primer lugar la de origen ortostático, y las demás causas de proteinuria tran- sitoria. Hecho esto se indicarán estudios analíticos y de imagen. Si todo esto es normal, y la proteinuria es leve, sin otras alteraciones del sedimento urinario ni de la fun- ción renal, la actitud debe ser expectante. Debe remitirse a la unidad de nefrología infantil cual- quier caso de proteinuria que no cumpla estas condi- ciones para una actitud expectante. También si a pe- sar de ser asintomática y de baja intensidad, la pro- teinuria persiste en el tiempo más de 6-12 meses. Infección del tracto urinario La infección del tracto urinario (ITU) se define como la existencia de sintomatología clínica asociada al hallazgo de un número significativo de bacterias en el Proteinuria forma persistente, excediendo los valores consi- derados fisiológicos (en niños, hasta 100 mg/m2 / día, 150 mg/m2 /día o 4 mg/m2 /h). orina se da con relativa frecuencia (5-15% de los niños en edad escolar). Sólo si persiste al menos en tres o cuatro muestras a lo largo de 3 meses requiere estudios ulteriores. los 2 g/día (no más de 2+ en la tira reactiva). No asocia edemas ni signos de afectación sistémi- ca, y se resuelve al desaparecer la causa desen- cadenante. Se relaciona con procesos febriles, deshidratación, ejercicio intenso u ortostatismo. menos sensible. La cuantificación en orina de 24 h es el método de elección; son patológicos niveles superiores a 4 mg/m2 /h, y en rango nefrótico 40 mg/m2 /h. Se puede aproximar el diagnóstico cuantificando en una micción el cociente proteína/creatinina en orina, alterado si es superior a 0,2, y en rango nefrótico si es superior a 3. con la nefropatía de base. – Proteinuria en rango nefrótico (en micción ais- lada o de 24 h). – Alteraciones de la función renal asociadas. – Proteinuria persistente. – Presencia de edemas, hipertensión o afecta- ción sistémica en contexto de proteinuria.
  19. 19. 27 FMC – Protocolos tracto urinario, siendo imprescindible la demostración a través de un urocultivo positivo. Debido a la elevada prevalencia y al riesgo de lesión renal permanente, el diagnóstico precoz es fundamental. Etiología Las bacterias gramnegativas son las más frecuentes. Entre ellas, Escherichia coli es la más común (85%). Los gérmenes grampositivos son menos habituales, y entre los virus el más característico es el adenovi- rus, que puede ocasionar cistitis hemorrágica. Manifestaciones clínicas Los síntomas y signos de la ITU son inespecíficos, más cuanto menor es la edad del niño. El signo más común es la fiebre, y en lactantes pequeños, signos inespecíficos como irritabilidad, vómitos o rechazo de la alimentación. En el neonato debe ponernos sobre aviso la ictericia prolongada, el letargo o el estancamiento ponderal. Los escalofríos, el dolor lumbar y el deterioro del es- tado general, asociados a fiebre elevada, son signos de pielonefritis en el niño mayor. Diagnóstico (fig. 7) El estudio del sedimento de orina está indicado en los siguientes casos: ses con temperatura superior a 39 ºC. - quiuria o tenesmo vesical. - neral. anomalías del tracto urinario. ponderal lenta. El método de recogida de orina puede variar: de falsos positivos, por lo que no debería recogerse orina para cultivo mediante este método. en neonatos y lactantes pequeños. - tantes pequeños. - trol del esfínter urinario. CONTROL CLÍNICO EN 24-48 HORASSin mejoría Amoxicilina-clavulánico (50 mg/kg/día) v.o., 3-5 días Cefexima 8 mg/kg/día v.o., 7-10 días DERIVACIÓN HOSPITALARIA Aspecto tóxico Buen estado general Sospecha clínica de infección del tracto urinario • Anamnesis • Exploración física • Sistemático y sedimento de orina UROCULTIVO > 3 meses Con fiebre Afebril < 3 meses Figura 7. Algoritmo de actuación ante la sospecha de infección del tracto urinario.
  20. 20. 28 FMC – Protocolos El análisis de la orina recogida se llevará a cabo por los siguientes métodos: - da y fácilmente disponible, con alta sensibilidad pero baja especificidad. la presencia de leucocitos y bacterias. mediante este método. - neral. de infección bacteriana aguda. La PCT está relacio- nada con la infección sistémica grave además de tener mayor especificidad como indicador de lesión renal. Tratamiento El tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible con el fin de evitar complicaciones. Será ini- cialmente empírico y en función de la edad y las ca- racterísticas clínicas de la ITU: invasiva grave, con riesgo de bacteriemia y sepsis, por lo que el tratamiento será siempre por vía pa- renteral. del estado general: se instaurará tratamiento por vía oral de forma empírica y control en 24-48 h: – Cefixima 8 mg/kg/día cada 12 h (doble dosis el pri- mer día). – Cefuroxima axetilo 30 mg/kg/día cada 12 h. –Amoxicilina-ácido clavulánico 50 mg/kg/día cada 8 h, 5 días. – Cefixima 8 mg/kg/día cada 24 h, 5 días. – Fosfomicina: 100 mg/kg/día cada 8 h, 10 días. Criterios de ingreso hospitalario Se tendrá en cuenta: - sencia de absceso. Intoxicaciones más frecuentes en la edad pediátrica Las intoxicaciones pediátricas (IP) pueden ser acci- dentales (curiosidad de los niños pequeños, errores Infección de tracto urinario - nes del aparato respiratorio, en la infancia. La ITU febril en menores de 2 años, o la que se pre- senta en niños con una anomalía importante de las vías urinarias, puede ocasionar lesión renal permanente. - pecíficos como el rechazo del alimento, irritabi- lidad, aspecto tóxico, deshidratación y vómitos son mucho más frecuentes. A menudo la fiebre es el único signo de ITU en la exploración del niño. - tiva combinada con examen microscópico de la orina centrifugada (sedimento). Está indicado en niños menores de un año y niñas menores de 2 años. - ciona un cultivo de orina recogido de la manera más estéril posible. - rico (fig. 7). En lactantes menores de 3 meses se considera una enfermedad invasiva grave, con riesgo de bacteriemia y sepsis, por lo que se ins- taurará tratamiento siempre por vía parenteral. – Lactantes menores de 3 meses. – Signos clínicos de sepsis. – Afectación moderada o grave del estado gene- ral, o signos presentes de deshidratación. – Insuficiencia renal. – Sospecha de obstrucción de la vía urinaria o presencia de absceso. – Mala tolerancia por vía oral. – Inseguridad acerca del cumplimiento del tra- tamiento.
  21. 21. 29 FMC – Protocolos de dosificación) o voluntarias (recreacionales, suici- das); estas últimas son más propias de los adoles- centes, con mayor problema de manejo. La mayoría de la veces estamos hablando de un contacto ac- cidental con sustancias no tóxicas (el 32,5% de las sospechas de intoxicación en nuestro medio reciben el alta del servicio de urgencias sin precisar ningún tipo de exploración complementaria ni tratamiento). Actitud diagnóstico-terapéutica (fig. 8) Medidas generales. Descontaminación intestinal Aunque sea excepcional, en las intoxicaciones con riesgo vital es prioritario realizar un correcto ABC de manera secuenciada. El 80% de los pacientes acude en las dos primeras horas tras la ingesta, por lo que es muy importante prevenir la absorción en estóma- go e intestino. Las pruebas de laboratorio se solicitarán en función del tóxico ingerido (tóxicos en orina y sangre, funda- mentalmente paracetamol). es el compuesto de uso más fre- cuente y de mayor eficacia terapéutica, sobre todo utilizado en la primera hora, aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han transcurrido entre 1 y 6 h tras la ingesta. La dosis es de 1 g/kg por vía oral, para lo cual se puede mezclar con líquidos claros. En caso de que el niño se niegue a tomarlo pasados 20 min, debe ser administrado por sonda. De manera general, las sustancias siguientes son poco adsorbibles, por lo que su papel es me- nor: sulfato ferroso, litio, hidróxido de sodio, metanol, ácido bórico, clorpropamida, cianuro, hidróxido de potasio, etanol, isopropanol, metilcarbamato, DDT, metasilicato de sodio, álcalis y ácidos minerales. Está contraindicado en las intoxicaciones por productos cáusticos, hidrocarburos, y si existe obstrucción o hemorragia gastrointestinal. Vaciado gástrico: la inducción del vómito, el lavado gástrico y el uso de catárticos están hoy en día prác- ticamente en desuso. Las intoxicaciones por fármacos están aumentando en un 30% en los últimos años debido a su fácil acce- so en el domicilio familiar.A continuación se resumen algunas de las más frecuentes: 1. Paracetamol (fig. 9): a 200 mg/kg por las particularidades del metabolis- mo hepático en los niños pequeños). asintomático o presentar anorexia, vómitos, malestar, palidez y sudoración. La alteración hepática suele manifestarse pasadas 48 h (hipertransaminasemia, ictericia, coagulopatía). - do menos de 90 min desde la ingesta. - minará la concentración de paracetamol en sangre a las 4 h de la ingesta, iniciando la administración de N-acetilcisteína si ésta se encuentra dentro de los márgenes tóxicos del nomograma de Rumack- Matthew. Algún autor recomienda realizar esta deter- minación a las 2 h, iniciando tratamiento sólo si los valores sanguíneos superan los 225 mg/l. - siste en una dosis inicial de 150 mg/kg a pasar en una hora, diluido en 200 ml de suero glucosado al 5%, seguida de una segunda dosis de 50 mg/kg en las siguientes 4 h diluido en 500 ml de suero gluco- sado al 5%, para finalizar con una última dosis de 100 mg/kg en las siguientes 16 h, diluido en 1.000 ml de suero glucosado al 5%. 2. raro que provoquen toxicidad. A: aspirar secreciones, O2 , ambú, intubación endotraqueal (electiva si hay riesgo de aspiración) B: ventilación, hipoxia, broncoespasmo C: toma de constantes, monitorización, ECG EXPANSIÓN y VASOPRESORES si hay hipotensión Hemograma, bioquímica con perfil renal y hepático, gasometría D: ¿GSC < 8?, ¿hipoglucemia? (0,25-1 g/kg de glucosa i.v.) • Adolescente con alteración de la conciencia, miosis, hipotensión arterial, bradicardia: administrar naloxona. 0,1 mg/kg/dosis; máximo 2 mg/dosis; se puede repetir cada 2-3 min hasta un total de 8-10 mg • Adolescente con alteración de la conciencia, midriasis, hipotensión arterial, bradicardia: administrar flumazenilo 0,01 mg/kg/dosis; máximo 0,2 mg/dosis; se puede repetir cada minuto Figura 8. Estabilización del niño intoxicado. ECG: electrocardiograma; GSC: escala de coma de Glasgow.
  22. 22. 30 FMC – Protocolos convulsiones, apnea) aparecen a partir de 120 mg/kg. - mará la observación del paciente durante 6 h al me- nos por el riesgo de presentar clínica neurológica. No existe antídoto. 3. Anticatarrales y mucolíticos: - ces la terapéutica. Entre los antitusígenos opiáceos, el prototipo es la codeína, que produce síntomas con dosis de 1 mg/kg. - ción en menores de 4 años. Pueden originar situacio- nes de gravedad (sobre todo si combinan diferentes sustancias). Los antihistamínicos pueden producir arritmias cardíacas como efecto más peligroso (pro- longaciones del intervalo QTc). En el caso de los opioides (codeína) pueden producir efectos como de- presión del sensorio, respiración superficial, pupilas puntiformes o incluso convulsiones. - na (0,01 mg/kg vía i.v. aumentando a 0,1 mg/kg si no hay respuesta) cuando la sobredosis de opiáceos provoca depresión del sistema nervioso central. 4. - sentan los psicofármacos más comúnmente implica- dos. confusión, hipotensión, bradicardia y coma. los pacientes sintomáticos (dosis 0,01 mg/kg, que se puede repetir hasta 0,05 mg/kg si persiste la clínica), tras las medidas de sostén y la administración de car- bón activado. 5. Antidepresivos tricíclicos: - quicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, alucinaciones y rubor). Evoluciona a con- vulsiones, coma y arritmias mayores (asociadas con el ensanchamiento del QRS), así como afectación del sistema nervioso central (depresión, letargia, alucinaciones, coreoatetosis, mioclonías, convulsio- nes). de carbón activado; se trata de fármacos que enlen- tecen el vaciamiento gástrico, por lo que es eficaz hasta 6 h tras la ingesta). El paciente debe permane- cer al menos 6 h en observación sin olvidar la reali- zación de eletrocardiogramas seriados. 6. Álcalis-cáusticos: La lejía doméstica puede producir erosiones, pero rara vez causa estenosis esofágicas, ya que tiene concentraciones de hipoclorito sódico inferiores al 5% (generalmente tóxico si es superior al 10%). Los desatascadores, el amoníaco casero y los deter- gentes para lavavajillas tienen gran capacidad corro- siva. Es importante cuantificar el pH de la sustancia (peor si es mayor de 12 o menor de 4). Ingesta < 200 mg/kg Ingesta > 200 mg/kg ALTA Analítica completa Concentración de paracetamol 2 h < 225 μg/ml 4 h: nomograma Niveles tóxicosIniciar NAC i.v. FLUIMUCIL ANTÍDOTO 2 g/10 ml Suspender a las 20 h si: . P < 10 μg/ml Primer suero: 150 mg/kg en 200 ml de SSF o SG al 5% a pasar en 15-60 min Segundo suero: 50 mg/kg diluidos en 50 ml a pasar en 4 h Tercer suero: 100 mg/kg diluidos en 1.000 ml a pasar en 16 h Continuar con NAC a 150 mg/kg/24 h ¿No? Concentraciones no tóxicas Figura 9. Manejo de la intoxicación pediátrica por paracetamol. AST: aspartato aminotransferasa; NAC: N-acetilcisteína; SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico.
  23. 23. 31 FMC – Protocolos ni descontaminación gastrointestinal. La fibroesofa- gogastroscopia (normalmente innecesaria si se han ingerido pequeñas cantidades), debe considerarse en caso de dificultad para la deglución, dolor retroes- ternal, lesiones en mucosa oral, o en caso de sustan- cias potencialmente muy tóxicas como limpia hornos o lejías no caseras. 7. son los disolventes orgánicos. causar afectación cardíaca, hepática y respiratoria (neumonitis por aspiración). - ción el paciente está asintomático y la radiografía de tórax es normal, puede ser dado de alta. Bibliografía general Alander SW, Dowd D, Bratton SL. Pediatric acetaminophen poi- soning. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155:417-9. Alberta Clinical Practice Guideline Working Group. Guideline for the diagnosis and management of croup [fecha de acceso el 22 de febrero de 2011]. Disponible en: http://www.topal- bertadoctors.org/informed_practice/cpgs/croup.html Bachur R. Pediatric urinary tract infection. Clin Ped Emerg Med. 2004;5:28-36. Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pu J, editores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. p. 360-7. Callén Blecua M, Cortés Rico O. El pediatra de atención prima- ria y la laringitis aguda-crup. Protocolos del GVR (publi- cación p-GVR-5) [consultado en noviembre de 2013]. Dis- ponible en: http://www.aepap.org/gvr/protocolos.htm Campo Sanpedro F, Navarro Dourdil A. Síncope en pediatría (capítulo 28). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Cardiología Pediátrica. 1.ª ed. Madrid: AEP; 2005 [consulta- do en mayo de 2013]. Disponible en: http://www.aeped.es/ sites/default/files/documen tos/28_sincope.pdf Coleman B, Salerno JC. Causes of syncope in children and ado- lescents [fecha de acceso mayo de 2013]. Disponible en: www.uptodate.com Cortés Álvarez N, Simó Nebot M. Manejo de la bronquiolitis en Urgencias. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J, edi- tores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2011. Dayan PS, Hanson E, Bennett JE, Langsam D, Miller SZ. Clini- cal course of urinary tract infection in infants younger than 60 days of age. Ped Emerg Care. 2004;20:85-8. Donaldson D, Poleski D, Knipple E, Filips K, Reetz L, Pascual RG, et al. Intramuscular versus oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, dou- ble-blind trial. Acad Emerg Med. 2003;10:16-21. Fasheh W. Crisis asmática en Urgencias. En: Unidad integrada hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 79-87. Gagnadoux MF. Evaluation of proteinuria in children adolescents [fecha de acceso noviembre de 2013]. Disponible en: www. uptodate.com García Angleu F, González Vila L, Herrera del Rey C. Dolor torácico en el niño (capítulo 27). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Cardiología Pediátrica, 1.ª ed. Madrid: AEP; 2005. García Hernández G, López-Silvarrey Varela A. Tratamiento de la crisis de asma. En: Sociedad Española de Neumología Pediátrica, editor. Manual de Neumología Pediátrica. Ma- drid: Panamericana; 2011. p. 281-9. García JM, Hidalgo-Barquero E. Protocolo diagnóstico de la he- maturia. En: García V, Santos F, Rodríguez B, editores. Ne- frología pediátrica. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 4013-23. Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Do- lor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitual- mente benigno. An Esp Pediatr. 2003;59:234-8. Intoxicaciones más frecuentes en pediatría urgencias pediátricas. En más del 30% de los casos se trata de un contacto accidental con una sustancia no tóxica que no requiere ninguna ac- tuación por nuestra parte. gastrointestinal, tanto la estimulación del vómito como el lavado gástrico están es desuso, siendo el carbón activado (1 g/kg v.o.) el compuesto de uso más frecuente y de mayor eficacia terapéu- tica, sobre todo utilizado en la primera hora tras la ingesta. más frecuentes en pediatría. En caso de calcular una dosis total ingerida inferior a 140-200 mg/kg (paracetamol) o 100 mg/kg (ibuprofeno) no debe- mos preocuparnos ya que no provocan toxicidad. - cas (SEUP) dispone gratuitamente en su web (www.seup.org) del en Urgencias Pediátricas, donde encontraremos unas pautas de actuación específicas para cada situación en particular, en función del potencial tóxico del que se trate y su dosis máxima inge- rida.
  24. 24. 32 FMC – Protocolos Geggel RL, Endom EE. Approach to chest pain in children [fe- cha de acceso enero de 2013]. Disponible en: www.uptodate. com González Díaz C, Rodríguez Ortiz A. Descontaminación gastro- intestinal: carbón activado. Grupo de Trabajo de Intoxica- ciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Madrid: Ergon; 2003. p. 21-36. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Bronquio- litis Aguda. Fundació Sant Joan de Déu, coordinador. Guía de Práctica Clínica sobre Bronquiolitis Aguda. Plan de Cali- dad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Agència d’Avaluació de Tecnolo- gia i Recerca Mèdiques; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM N.º 2007/05. Grupo de Trabajo para el Consenso sobre el Tratamiento del as- ma en Pediatría. An Esp Pediatr. 2007;63:253-73. Hoberman A. Imaging studies after a first febrile urinary tract in- fection in young children. N Engl J Med. 2003;348:195-202. Johnsrude CL. 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