26. Enfermedades autoinmunes endocrinas (7-Nov-2013)
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    26. Enfermedades autoinmunes endocrinas (7-Nov-2013) 26. Enfermedades autoinmunes endocrinas (7-Nov-2013) Presentation Transcript

    • ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENDOCRINAS Félix Quijada Jaime Alfredo Dr. Jorge Velázquez Gálvez Inmunología
    • Introducción  Las EAI endocrinas ocurren al presentarse reacciones autoinmunes anormales a glándulas endocrinas en individuos predispuestos  Fisiopatología  Reacciones citotóxicas.  AutoAc Vs AutoAg de células glandulares.
    • Hipotálamo e hipófisis  Diabetes insípida idiopática: Pocos casos de Ac´s que atacan a células productoras de vasopresina.  Hipopituirismo: Puede deberse a reacciones autoinmunes, sólo en algunos casos.
    • Glándula tiroides  La EAI de ésta glándula son frecuentes (hiper e hipotiroidismo). Daño causado por linfocitos y Ac´s (orientan diagnóstico)
    • Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso  Genera hipertiroidismo con taquicardia, temblor, nerviosidad, bocio, en algunos casos exoftalmos y edema pretibial. Aparece en 50 de 100mil personas al año, 80% son mujeres.  Genética: Predisposición moderada por HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Ajenos al HLA, CTLA-4, CD40 y PTPN22 y otros del loci 14q31 y Xq21.
    • Factores ambientales  Agravado por estrés, cigarro e infecciones como Yersinia enterocólitica y Borrelia burgdoferi.
    • Fisiopatología Peroxidasa tiroidea LT Tiroglobulina LB Receptores de TSH Hipertiroidismo Tirocito T3 Factores externos: •Estrés •Infección •Medicamentos •Trauma RCP TSH Y Ac-Rcp-TSH T4 HLA-DR IFN-γ Th1 LT-h Th2 LB Tctx
    • Evolución  Aparecen infiltrados de LT y B, llegando en ocasiones a formar centros germinales.  Se producen Ac´s que estimulan hiperplasia e hipertrofia de células de acinos glandulares.
    • Tiroiditis de Hashimoto  Afección inflamatoria tiroidea más frecuente.  500 casos por cada 100mil al año, sobre todo mujeres mayores de 50 años. Peroxidasa tiroidea Anticuerpos Tiroglobulina Disfunción tiroidea Inflamación Daño glandular Infrecuentes Patogenicidad no comprobada
    • Evolución  La tiroides presenta infiltrado de células plasmáticas, LT y forman centros germinales.  LTctx y Ac´s destruyen células tiroideas.  Pueden presentarse progresivamente manifestaciones de hiper, eu e hipotiroides.
    • Glándula suprarrenal  ENFERMEDAD DE ADDISON o insuficiencia     adrenal primaria. Principal causa de insuficiencia suprarrenal. Más frecuente en mujeres de edad media. Genética: Ag HLA-B8 aparece en 80%. Suele aparecer con otras EAI´s como tiroiditis o anemia perniciosa.
    • Gónadas  INSUFICIENCIA GONADAL PRIMARIA  Hipogonadismo femenino, asociado a enfermedad de Addison  Hay infiltrado de linfocitos y atrofia de ovario, aparece amenorrea e hipergonadotrofinemia.  Insuficiencia gonadal masculina, Ac contra Ag del testículo.  Infertilidad, 2-3% por causas inmunológicas.
    • Páncreas  DIABETES TIPO I o Diabetes autoinmune.  Afecta principalmente a niños y adolescentes.  50 de cada 100mil habitantes por año en caucásicos, 70 veces menos en chinos.
    • Genética  Herencia familiar no mendeliana.  30% en gemelos monocigóticos, hasta 60%.  Rara vez monogénica.  Mutación más importante es de cadena DQ_1 en posición 57, sustitución de Asp por Val, Ser o Ala. BRINDA RESISTENCIA.  Susceptibilidad por HLA-DR3 (HLADRB1*0301), HLA-DQB1*0201.
    •  Resistencia por DQA1-0102, DQB1- 0602, DRB1*0403.  El haplotipo HLA-DR3-DQ2 Y DR4-DQ8 propicia riesgo 1 en 20 antes de 15 años.  En japoneses mayor riesgo por el alelo HLADQA1A-3, en chinos con DR3/DRw9
    • Componente ambiental  Virales: 30% de niños con rubeola congénita sufren DT1, se sospecha de sarampión y coxsackie B4 .  Consumo de leche de vaca induce respuesta cruzada c0n islotes pancreáticos.
    • Inmunopatología  Componentes humorales y     celulares, destruyen células β. El GAD es el principal Ag atacado. También contra Ag 512 y preinsulina. LTctx provocan principal daño. Uso temprano de inmunosupresores retarda la enfermedad. Disminución de Ltreg facilitan citotoxicidad.
    •  La patogenicidad de Ac no esta comprobada.  TRATAMIENTO  Trasplante de páncreas o islotes de fetos.  Ciclosporina A en personas predispuestas y que presente Ac contra islotes
    • Diabetes tipo 2     Resistencia a la insulina. Gen TC7L2 participa. Factores de riesgo. Hiperinsulinemia al inicio, más tarde fallan islotes por infiltración amiloide.  Puede presentar Ac´s contra insulina y receptores.  Inflamasoma NLRP3 actúa como sensor de glucosa, incrementa IL-1β.  Aliskiren, hipotensor que inhibe renina.