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  • 1. DR. JORGE GARCIA GALVEZ ALUNMAS: CAMARILLO RAMOS GISELLE GPE. LARRAÑAGA NUÑEZ SIBELY
  • 2.  Es la respuesta inmune de tipo celular o humoral, contra antigenos propios.
  • 3. En condiciones normales se cumple 3 funciones:  Regulación  Limpieza  Defensa
  • 4.  Se provocan:  Cuando el organismo rompe la barrera de tolerancia y se vuelve contra lo propio.  Las EAI afectan al 3,5%.  Preferencia mujeres.  Mas comunes:  artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y enfermedad celiaca.
  • 5.  No se tiene una causa especifica pero actuan dos factores:  Geneticos  Hambientales.
  • 6.  Estudios en el nucleo familiar han demostrado lo siguiente:  Hermanos monocigoticos: 20%-50%  Hermanos con código genético diferente: 5%.  Valores aplican a dos afecciones: enfermedad de crohn mayor concordancia, artritis (menor).
  • 7.  Aplica para diabetes tipo 1: Loci HLA-DQB1 Y HLA-DRB1  Anormalidades en las HLA (21 regiones)  Enfermedad celiaca.  Estas comparten alelos.  (mecanismos comunes).
  • 8.  Artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y enfermedad celiaca en caucásicos: gen TAGAP 6q25.3.  también los loci: CTLA-4, IL,2-21 Y TNFAIP3.
  • 9.  Gen PSORS1: Psoriasis.  NOD2: Enfermedad de crohn.  Mutaciones en los genes AIRE Y FOXP3: síndrome de desregulación inmune ligado a cromosoma x.
  • 10.  La mayoría de las EIA no siguen un patron especifico (mendeliano) son poligeneticas y poseen un factor ambiental que las determina.
  • 11.  En leucocitos humanos.  Espondilitis anquilosarte: en caucásicos aquí esta presente el HLA-B27 en 90% de los casos.  Lupus DR3. eritematoso sistémico HLA-DR2 Y HLA-
  • 12. ENFERMEDAD Espondilitis anquilosante HLA B27 Síndrome de reiter B27 Uveítis anterior aguda B27 DR4 DR4 DR3 DR3 DR3 DR3 DR3 DR3 DR2 Artritis reumatoide Pénfigo vulgar Lupus eritematoso sistémico Sindrome de sjogren Enfermedad de graves Enfermedad celiaca Dermatitis herpetiforme Diabetes autoinmune Esclerosis múltiple RR 90 35 10 5 15 6 10 4 25 15 4 5
  • 13.  (SNP) single nucleótide polymorphisms.  En el genoma. En la reg. 4q27  (artritis reumatoide, enfermedad celiaca diabetes tipo 1 esclerosis múltiple).  Artritis reumatoide: es una enfermedad autoinmune familiar
  • 14.  Influencia etnica: la enfermedad de crohn se da mas en caucasicos y judios.  Mutaciones del gen aire: alteran la tolerancia de autoantigenos.  Edad: personas de edad avanzada disminuyen sus Ltreg.
  • 15.  Infecciones: agentes infecciosos, unidos a TLR, lectinas de mb.  Estimulan a que se produzcan: autoanticuerpos, citoquinas proinflamatorias, y LT autorreactivos.
  • 16.  Mimetismo molecular: Ataque cruzado por los antigenos que poseen moléculas parecidas a las del mismo organismo.  Sustancias químicas y medicamentos: alteran las proteínas propias (antigenicas).  Factores inmunologicos: Carencias geneticas de los factores del complemento Deficiencia de IgA Defecto de linfocito B que pierde torelancia hacia lo propio. Alteracion de las citoquinas afectando a LT Y DC. 1. 2. 3. 4.
  • 17. 5. Perdida de la tolerancia de los LT:  LT CD4: (Th1)Prod. Citoquinas proinflamatorias.  LT CD8: destruye por lisis.  Ltreg (CD4-CD251): frenan la actividad reguladora y de protección.  LT th17 activan proceso inflamatorio, tfh estimula antiapoptoticamente los LB lo que prolonga la capacidad de prod. Anticuerpos.
  • 18. Las hormonas influyen en el funcionamiento de los fagotitos y de varias subpoblaciones de linfocitos.  Lupus y sindrome de sjogren se da en mujeres en el 8090%.  Artritis 2/3 son en mujeres.  El eje hipotálamo-Hipófisis-glándula suprarrenal influye en el EAI Por este eje el estrés controla la prod. De corticoesteroides y de insulina. 
  • 19. Vitamina D la carencia de esta influye en el desencadenamiento de un proceso autoinmune como RA, Diabetes 1 y esclerosis multiple.
  • 20. •Complejos inmunes •Anticuerpos •Linfocitos citotoxicos
  • 21. Pueden producir daño por diferentes mecanismo: Activación del complemento Servir del puente de unión para que los M, LTctx o células NK puedan actuar por el mecanismo de citotoxicidad mediada por Ac. Al bloquear un receptor, impiden la transmisión de mensajes al interior de diferentes células. Los Ac que actúan como agonistas y al unirse al receptor respectivo activan una función determinada.
  • 22. •Enfermedades producidas por anticuerpos que dañan células o tejidos Enfermedad Antígeno Efecto Enfermedad de Graves Receptor para TSH Incremento de T3 y T4 Bocio nodular no tóxico Desconocido Crecimiento de la glándula Cushing Adrenal Receptor para ACTH Producción de esteroides Úlcera duodenal Receptor H2 Incremento de la acidez gástrica •Enfermedades en las cuales hay anticuerpos que bloquean una función Enfermedad Antigeno Receptor Efecto Miastenia gravis Acetil-colina Bloqueo neuromuscular Diabetes insulinoresistente Insulina Resistencia a la insulina Insuficiencia Renal Paratohormona Alteración del metabolismo del Ca Gastritis fúndica tipo A1 Gastrina Disminución de la producción de gastrina Asma Adrenérgico beta II Algunos casos de asma Deficiencia gonadal Gonadotrofina Deficiencia gonadal Tiroiditis atrófica autoinmune TSH Hipotiroidismo-mixedema Enfermedad de Adisson ACTH Hipotensión
  • 23. •Enfedades en las cuales hay anticuerpos que estimulan una función Enfermedades autoinmunes con destrucción de órganos y tejidos Tiroidistis de Hashimoto Hipopitutarismo parcial Mixedema primario Diabetes insipida idiopática Gastritis fúndica (tipo A) Diarrea infantil persistente Gastritis antral tipo B Diabetes mellitus autoinmune Enfermedad de Addison Vitiligo Insuficiencia gonadal Alopecia areata Hipoparatiroidismo idiopático
  • 24. Apoptosis de células de islotes pancreáticos L activados contra células pancreáticas infectadas con virus Coxsackie B$ L activados contra la sinovial Diabetes tipo II Artritis reumatoide
  • 25. Exposición de antígenos ocultos Fenómeno de Arthur Se clasifican en sistémicas, como artritis reumatoide o lupus eritematoso sistemático, y órgano-específicas como diabetes autoinmune, esclerosis múltiple e hipertiroidismo.