2. La exposición a infecciones por bacterias y parásitos “
programan” la respuesta inmune hacia la línea Th-1 .
Evita o dificulta la producción de IgE = Desarrollo de la alergia
Se cree que con las condiciones higiénicas muy altas de
países subdesarrollados
se evita el contacto con agentes
patógenos , por lo tanto “no se tienen enfermedades.”
Como no se exponen a las enfermedades no se guarda
memoria para el próximo encuentro , entonces se activara
directamente la línea Th2 que también predispone a alergias.
3. SUSTENTABILIDAD DE LA
HIPOTESIS
Estudios realizados en Europa
indican que los niños que han
recibido vacunas de BCG a edad
temprana Son menos frecuentes las
afecciones alérgicas
La exposición a infecciones
Por Uncinarias
Esquitosoma
Hepatitis A
CONTRA DE LA HIPOTESIS
En países latinoamericanos donde
las medidas de higiene resultan no
ser optimas se han incrementado los
casos de asma y otras enfermedades
alérgicas .
“ No por el hecho de exponerse a un
mayor contacto con microorganismos
habrá un mejor efecto protector “.
“ Brindan efecto protector contra
el desarrollo de las alergias “
“ No todas las infecciones resultan protectoras “
80 % de los episodios de los ataques asmáticos en menores de 3 años son
dados por infecciones virales
ESTUDIO DEL PAPEL DE LOS HELMINTOS
Edad infección
* Influirá en que la respuesta contra el helminto sea
protectora
• Tiempo
del paciente
• El tipo de parasito
* Favorecerán a las enfermedades alérgicas
• Tto. Antiparasitario
4. Principales actores de las
reacciones alérgicas
Inmunoglobulina E
3 ug x 1 lt de sangre
Producida: 11ª semana de gestación
2-3 días
Vida media
3 meses
31
FCER1
Receptores
FCER II
FCER III
“Receptor para el factor
cristabilizable épsilon”
Reconoce con una mayor
afinidad la porción FC de la IgE
formando el complejo alérgeno
/IgE .
Llevando a la activación de
células
“papel regulador”
Menor afinidad por el
complejo
5. Mastocitos & Basofilos
Expresan 31 FCER 1
Atraen a la IgE
Favorece a una respuesta
inmediata
inmune
A la unión de 31 FCER 1 + COMPLEJO
ALERGENO
Se liberan gránulos con Histamina &
Triptasa “ mediadores de la inflamatorios”
También se produce Prostaglandinas &
Leucotrienos en el caso que la respuesta
inflamatoria de prolongue.
6. Eosinofilos
VIDA MEDIA
18 Hrs
“Circulación”
Semanas
“Tejidos”
PASO A LOS TEJIDOS
Por activación de MAS & BAS
MAS & BAS
Producen EOTAXINA “ Principal quimioquina para EOS
que actúa por medio del receptor CCR3 “.
EN TEJIDOS EOS GENERAN DAÑO
IL 2 / IL 4 /IL5 / IL10 /IL 12 / IL 13/ IL 16/ IL 18
TGF & QUIMIOQUINAS “RANTES & PAF”
7. Proceso inflamatorio en RX
alérgicas
“ETAPAS APARECEN DE ACUERDO CON EL TIEMPO DE
EXPOCISION “
SENSIBILIZACI
FASE AGUADA
FASE TARDIA
FASE CRONICA
ON
SENSIBILIZACION
INICIA: Cuando la persona predispuesta genéticamente se expone por
1era vez al alérgeno.
DC
Capturan el alérgeno en el sitio de entrada y lo presentan a los L Th2
+ Los clones de linfocitos : Que reconocen al antígeno
+ IL4 : Estimula a los LB Para la producción de IgE
IgE
En sangre y en el lugar por donde entra el alérgeno se adhiere al receptor
31FCER1 de MAS & BAS.
“ El primer contacto puede ser poco intenso clínicamente , pero lleva a cabo
la formación de LB & LT que estarán preparados para un nuevo contacto
con el alérgeno.”
8. FASE AGUDA
INICIA: cuando el alérgeno que produjo la sensibilización entra de
nuevo al organismo.
MAS & BAS
Reconocen la IgE inmediatamente
IgE
Desencadena la degranulación y se liberan mediadores de la
inflamación = RX DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA / RESPUESTA
TIPO 1.
Sucede minutos después ( menos de una hora) del contacto con el
alérgeno
Acción sera mediada: IgE
En Degranulacion de los MAS
Se liberan 3 enzimas que Tripsina
son responsables de los daños tisulares
que ocurren en varios procesos alérgicos.
Quinasa
Carboxipeptidasa
9. HISTAMINA
ASMA
Es una de las moléculas
responsables en causar:
La vasoconstricción
Vasodilatación
Edema
Hipersecreción de mocus.
RINITIS
Rinorrea
Edema en piel
Vasodilatación
Actúa sobre reflejos de axones
responsables de la urticaria
10. FASE TARDIA
OCURRE: 3-4 hrs después de iniciada la fase agua por la liberación
de EICOSANOIDES, PROTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
Se genera la producción de una serie de quimioquinas & citoquinas
que incrementan la producción y el aflujo al sitio de ingreso del
alérgeno de : EOS, L & MO ; que amplifican el proceso inflamatorio .
Si el alérgeno continua entrando o no se ataca la alergia avanza y se
pasa a la fase crónica
11. FASE CRONICA
Sucede una vez que el tiempo de exposición al alérgeno y la inflamación
se ha prolongado
Daño tisular
Fibrosis
Asma bronquial
En el proceso inflamatorio del asma aumenta la producción de TGF-beta
TGF-beta
Citoquina que regula la baja inflamación
Favorece el deposito de colágeno
Aumenta la migración de fibroblastos .
Produciéndose una remodelación de los alveolos
12. Diagnostico de la alergia
PRUEBA CUTANEA
Permite determinar cual es el posible alérgeno
responsable
Por medio de la aplicación
epidérmica /
intradérmica de extractos preparados a partir
de alérgenos.
PRUEBA POSITIVA
Aparece reacción de ERITEMA & HABON en un
tiempo de 10- 20 min .
Habon/ roncha
:
es formado porque el
alérgeno se une a la inmunoglobulina que se
encuentra en la membrana de los MAS llevando
a la liberación de histamina
La prueba se realiza en el antebrazo / espalda
13. DETERMINACIÓN DE LA IGE
ESPECIFICA
Se debe de tomar una muestra de sangre del paciente
y Evaluar la presencia de IgE especifica contra los
alérgenos que se sospecha
Se incuba la muestra con el alérgeno que se
encuentra fijo en un medio
Se hace un lavado y se cuantifica la presencia de a
inmunoglobulina que permanece adherida al alérgeno.
RECUENTO DE EOS
VALOR NORMAL: 200-500 por UL
AUMENTA: En las manifestaciones alérgicas del
árbol respiratorio.
Moco nasal
Esputo
Ayuda a definir el tipo de enfermedad respiratoria
alérgica.
AUMENTO EN OTRAS ENFERMEDADES
Infección por parásitos
Vasculitis
Enfermedad de Hodgking
Aspergilosis broncopulmonar
Esosinofilia tropical
14. CUANTIFICACION DE LA CARGA DE ALERGENOS EN LOS
DOMICILIOS
Consiste en llevar a cabo la medición de alérgenos que se
encuentran en el ambiente de las casas para de este modo las
personas tomen medidas para regular el medio ambiente propio.
PRUEBA: Con estuches que contienen Ac monoclonales que
cuando entran en contacto con polvo por ejemplo permite
cuantificarlo colometricamente.
MEDICION DE OXIDO NITRICO EXHALADO
Evaluación del proceso inflamatorio en vías aéreas
A como haya inflamación la concentración de NO2 aumentara
Enzima: Oxido Nítrico Sintetaza Inducida (iNOS2)
Puede medirse la inflamación mas no es especifica en procesos
alérgicos.
15. Bases para el tratamiento
general de las alergias
“
1. PREVENCION DE LA
SENSIBILIZACION DEL INDIVIDUO
Alimentación del recién nacido con
leche materna
Por medio de IgA : Que “bloquea”
en el intestino algunos alérgenos
Por medio de TGF-Beta que evita el
inicio de una respuesta inflamatoria
aunque la madre pueda pasar
algunos alérgenos al recién nacido
a través de la leche materna por la
presencia de IgA & TGF-Beta los
alérgenos resultan ser débiles.
16. MANEJO DEL MEDIO
AMBIENTE
“Evitar contacto con el alérgeno
es la medida preventiva ideal”
Cambio de ocupación
Habitación
Localidad
Disminuir la exposición a
Alérgenos
Limpiando muebles, cortinas,
muros ; evitando el levantamiento
del polvo .
Retiro de mascotas
Flores / plantas
17. Control del proceso inflamatorio
Prevención de la síntesis de mediadores
Estetoriodes son benéficos en procesos inflamatorios
Vía de administración : Oral/ parenteral
Uso prolongado: Hiperglucemia , hipertensión arterial .
En rinitis & asma : se usan esteroides inhalados
Bloqueo de receptores de histamina
H1: Pueden ser bloqueados por los antihistamínicos anti H1
1era Generación : Causan sueño , clorfeniramina.
2da Generación: No causan sueño , astemisol, loratadina.
H2 : “anti-H2” útil en el tto de la urticaria
H3