20.1 Infecciones y Alergias. Hipotesis de la Higiene (09-Oct-2013)
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20.1 Infecciones y Alergias. Hipotesis de la Higiene (09-Oct-2013) 20.1 Infecciones y Alergias. Hipotesis de la Higiene (09-Oct-2013) Presentation Transcript

  • INFECCIONES & ALERGIAS HIPOTESIS DE LA HIGIENE
  • La exposición a infecciones por bacterias y parásitos “ programan” la respuesta inmune hacia la línea Th-1 . Evita o dificulta la producción de IgE = Desarrollo de la alergia Se cree que con las condiciones higiénicas muy altas de países subdesarrollados se evita el contacto con agentes patógenos , por lo tanto “no se tienen enfermedades.”  Como no se exponen a las enfermedades no se guarda memoria para el próximo encuentro , entonces se activara directamente la línea Th2 que también predispone a alergias.
  • SUSTENTABILIDAD DE LA HIPOTESIS Estudios realizados en Europa indican que los niños que han recibido vacunas de BCG a edad temprana Son menos frecuentes las afecciones alérgicas La exposición a infecciones Por Uncinarias Esquitosoma Hepatitis A CONTRA DE LA HIPOTESIS En países latinoamericanos donde las medidas de higiene resultan no ser optimas se han incrementado los casos de asma y otras enfermedades alérgicas . “ No por el hecho de exponerse a un mayor contacto con microorganismos habrá un mejor efecto protector “. “ Brindan efecto protector contra el desarrollo de las alergias “ “ No todas las infecciones resultan protectoras “ 80 % de los episodios de los ataques asmáticos en menores de 3 años son dados por infecciones virales ESTUDIO DEL PAPEL DE LOS HELMINTOS  Edad infección * Influirá en que la respuesta contra el helminto sea protectora • Tiempo del paciente • El tipo de parasito * Favorecerán a las enfermedades alérgicas • Tto. Antiparasitario
  • Principales actores de las reacciones alérgicas Inmunoglobulina E  3 ug x 1 lt de sangre  Producida: 11ª semana de gestación 2-3 días  Vida media 3 meses 31 FCER1  Receptores FCER II FCER III “Receptor para el factor cristabilizable épsilon” Reconoce con una mayor afinidad la porción FC de la IgE formando el complejo alérgeno /IgE . Llevando a la activación de células “papel regulador” Menor afinidad por el complejo
  • Mastocitos & Basofilos Expresan 31 FCER 1 Atraen a la IgE Favorece a una respuesta inmediata inmune A la unión de 31 FCER 1 + COMPLEJO ALERGENO Se liberan gránulos con Histamina & Triptasa “ mediadores de la inflamatorios” También se produce Prostaglandinas & Leucotrienos en el caso que la respuesta inflamatoria de prolongue.
  • Eosinofilos VIDA MEDIA 18 Hrs “Circulación” Semanas “Tejidos” PASO A LOS TEJIDOS Por activación de MAS & BAS MAS & BAS Producen EOTAXINA “ Principal quimioquina para EOS que actúa por medio del receptor CCR3 “. EN TEJIDOS EOS GENERAN DAÑO IL 2 / IL 4 /IL5 / IL10 /IL 12 / IL 13/ IL 16/ IL 18 TGF & QUIMIOQUINAS “RANTES & PAF”
  • Proceso inflamatorio en RX alérgicas “ETAPAS APARECEN DE ACUERDO CON EL TIEMPO DE EXPOCISION “ SENSIBILIZACI FASE AGUADA FASE TARDIA FASE CRONICA ON SENSIBILIZACION  INICIA: Cuando la persona predispuesta genéticamente se expone por 1era vez al alérgeno. DC Capturan el alérgeno en el sitio de entrada y lo presentan a los L Th2 + Los clones de linfocitos : Que reconocen al antígeno + IL4 : Estimula a los LB Para la producción de IgE IgE En sangre y en el lugar por donde entra el alérgeno se adhiere al receptor 31FCER1 de MAS & BAS. “ El primer contacto puede ser poco intenso clínicamente , pero lleva a cabo la formación de LB & LT que estarán preparados para un nuevo contacto con el alérgeno.”
  • FASE AGUDA INICIA: cuando el alérgeno que produjo la sensibilización entra de nuevo al organismo. MAS & BAS Reconocen la IgE inmediatamente  IgE Desencadena la degranulación y se liberan mediadores de la inflamación = RX DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA / RESPUESTA TIPO 1. Sucede minutos después ( menos de una hora) del contacto con el alérgeno Acción sera mediada: IgE En Degranulacion de los MAS Se liberan 3 enzimas que Tripsina son responsables de los daños tisulares que ocurren en varios procesos alérgicos. Quinasa Carboxipeptidasa
  • HISTAMINA ASMA Es una de las moléculas responsables en causar:  La vasoconstricción  Vasodilatación  Edema  Hipersecreción de mocus. RINITIS Rinorrea Edema en piel Vasodilatación Actúa sobre reflejos de axones responsables de la urticaria
  • FASE TARDIA OCURRE: 3-4 hrs después de iniciada la fase agua por la liberación de EICOSANOIDES, PROTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS Se genera la producción de una serie de quimioquinas & citoquinas que incrementan la producción y el aflujo al sitio de ingreso del alérgeno de : EOS, L & MO ; que amplifican el proceso inflamatorio . Si el alérgeno continua entrando o no se ataca la alergia avanza y se pasa a la fase crónica
  • FASE CRONICA Sucede una vez que el tiempo de exposición al alérgeno y la inflamación se ha prolongado Daño tisular Fibrosis Asma bronquial En el proceso inflamatorio del asma aumenta la producción de TGF-beta TGF-beta Citoquina que regula la baja inflamación Favorece el deposito de colágeno Aumenta la migración de fibroblastos . Produciéndose una remodelación de los alveolos
  • Diagnostico de la alergia PRUEBA CUTANEA Permite determinar cual es el posible alérgeno responsable Por medio de la aplicación epidérmica / intradérmica de extractos preparados a partir de alérgenos. PRUEBA POSITIVA Aparece reacción de ERITEMA & HABON en un tiempo de 10- 20 min . Habon/ roncha : es formado porque el alérgeno se une a la inmunoglobulina que se encuentra en la membrana de los MAS llevando a la liberación de histamina La prueba se realiza en el antebrazo / espalda
  • DETERMINACIÓN DE LA IGE ESPECIFICA Se debe de tomar una muestra de sangre del paciente y Evaluar la presencia de IgE especifica contra los alérgenos que se sospecha Se incuba la muestra con el alérgeno que se encuentra fijo en un medio Se hace un lavado y se cuantifica la presencia de a inmunoglobulina que permanece adherida al alérgeno. RECUENTO DE EOS VALOR NORMAL: 200-500 por UL AUMENTA: En las manifestaciones alérgicas del árbol respiratorio. Moco nasal Esputo Ayuda a definir el tipo de enfermedad respiratoria alérgica. AUMENTO EN OTRAS ENFERMEDADES Infección por parásitos Vasculitis Enfermedad de Hodgking Aspergilosis broncopulmonar Esosinofilia tropical
  • CUANTIFICACION DE LA CARGA DE ALERGENOS EN LOS DOMICILIOS Consiste en llevar a cabo la medición de alérgenos que se encuentran en el ambiente de las casas para de este modo las personas tomen medidas para regular el medio ambiente propio. PRUEBA: Con estuches que contienen Ac monoclonales que cuando entran en contacto con polvo por ejemplo permite cuantificarlo colometricamente. MEDICION DE OXIDO NITRICO EXHALADO Evaluación del proceso inflamatorio en vías aéreas A como haya inflamación la concentración de NO2 aumentara Enzima: Oxido Nítrico Sintetaza Inducida (iNOS2) Puede medirse la inflamación mas no es especifica en procesos alérgicos.
  • Bases para el tratamiento general de las alergias    “ 1. PREVENCION DE LA SENSIBILIZACION DEL INDIVIDUO Alimentación del recién nacido con leche materna Por medio de IgA : Que “bloquea” en el intestino algunos alérgenos Por medio de TGF-Beta que evita el inicio de una respuesta inflamatoria aunque la madre pueda pasar algunos alérgenos al recién nacido a través de la leche materna por la presencia de IgA & TGF-Beta los alérgenos resultan ser débiles.
  • MANEJO DEL MEDIO AMBIENTE “Evitar contacto con el alérgeno es la medida preventiva ideal” Cambio de ocupación Habitación Localidad Disminuir la exposición a Alérgenos Limpiando muebles, cortinas, muros ; evitando el levantamiento del polvo . Retiro de mascotas Flores / plantas
  • Control del proceso inflamatorio Prevención de la síntesis de mediadores  Estetoriodes son benéficos en procesos inflamatorios  Vía de administración : Oral/ parenteral  Uso prolongado: Hiperglucemia , hipertensión arterial .  En rinitis & asma : se usan esteroides inhalados Bloqueo de receptores de histamina  H1: Pueden ser bloqueados por los antihistamínicos anti H1  1era Generación : Causan sueño , clorfeniramina.  2da Generación: No causan sueño , astemisol, loratadina.  H2 : “anti-H2” útil en el tto de la urticaria  H3