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Otros tipos de muerte celular
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  1. 1. Kerr-Willie-Currie Proceso fisiológico por el cual el organismo elimina células normales innecesarias o que han cumplido su función o ciclo de vida y las células inmunológicamente autocorrectivas, infectadas o genéticamente dañadas.
  2. 2. Responsable de la estructuración definitiva de muchos órganos y tejidos. En el desarrollo del sistema inmune es responsable de la eliminación de los timocitos y linfocitos pro-B con capacidad de reconocer ávidamente los Ag propios, evitando así el desarrollo de AFECCIONES AUTOINMUNES. En regulación -> destruye los linfocitos que ya han cumplido su función. La muerte celular por apoptosis NO GENERA INFLAMACION como en la necrosis y la lisis
  3. 3. Los restos de las células que mueren son DESECHADOS por los MACROFAGOS Moléculas - Cels. apoptóticas La apoptosis puede ser inducida por: proceso biológicos, fármacos o toxinas
  4. 4. Inductores de la apoptosis Fisiológicos A. daño celular Terapia Toxinas •Neurotransmisores •Ausencia de factores del crecimiento. •Glucocorticoides •Choque térmico •Infección viral •LT citotóxicos •Radicales libres. •Quimioterapia •Rayos X •Radiación UV •Etanol •Veratridina •Metanfetami na Inhibidores de la apoptosis Fisiológicos Genes virales Agentes farmacológicos •Factores del crec. •Aminoácidos neutro •Zinc •Estrógenos •Andrógenos •Adenovirus E1B •Baculovirus (p35, IAP) •Virus Vaccinia •Virus herpes simplex •Virus de la fiebre porcina africana •Inhibidores de las caplainas •Inhibidores de las caspasas •Inhibidores de las quinasas.
  5. 5. Componentes celulares que participan en la apoptosis  Mitocondrias •Fuente de energía para la célula Controlan el uso de O y calorías •Posee su propio DNA X reconocido como extraño por TLR9 Proceso inflamatorio •Generan citrocromo C Potente activador de las caspasas Proteasas de cisteína que actúan sobre sustratos con residuos de Ac. Aspártico, se activan en cascada
  6. 6.  Fragmentación del DNA El proceso culmina con la activación en el núcleo de un factor fragmentador del Inactivo  DFF45    caspasas   Cortando la cromatina en fragmentos de tamaño uniforme Formando protrusiones en la membrana (DNA) = CUERPOS APOPTOTICOS Cels Fagociticas Cualquier vía de inducción
  7. 7. Apoptosis desencadenada desde la membrana celula Puede inducirse por medio de los receptores de muerte: Cuando la molécula mensajera de muerte conocidas como fasL o CD95L se unen a sus receptores que se conocen como TNFRI, Fas, DC95, DR3, TRAIL y que se que caracteriza por dos Segmentos extracelulares ricos en cisteína y poseer en el segmento intracitoplasmatico un dominio llamado de muerte, DD.
  8. 8. Receptor FAS  Es transmembranal  Se expresa en células de sistema inmune ◦ LB, LT activados, MØ Y NK En otras células de  Ojos  Testículos  Riñón  Pulmones  intestinos
  9. 9. Otra vía de señalización se inicia cuando séanlos estímulos de crecimiento, Producidos por citoquinas, IL2, IL3 Y Hormonas como la insulina o por un factor de crecimiento. SEÑALES DE SUPERVIVENCIA Se expresan por medio de moléculas BCL-2 EN MITOCONDRIAS Proteínas antiapoptóticas o de vida mol. Promotoras de apoptosis Bclx, Bclw, Bcl-2 y A- 1 Bax, Bak, Bid, BIM, PUMA y NOXA
  10. 10. APOPTÓSIS INICIADA EN EL NUCLEO Esto ocurre ante la imposibilidad de corregir alteraciones en el DNA factor de transcripción que controla el funcionamiento de genes involucrados en la división celular y en la formación de células proapoptóticas Puede ser alterado mediante: • factores físicos •Factores biológicos •Factores químicos La molécula P53
  11. 11. Otros tipos de muerte celular POR AGOTAMIENTO DE TELOMEROS  CELULAR POR NECROSIS  POR AUTOFAGIA
  12. 12. POR AGOTAMIENTO DE TELOMEROS Todos los organismos multicelulares nacen programados para cumplir un numero determinado de reproducciones, pasando estos deben morir. Ejemplo: un fibroblasto se divide 80 veces, Este mecanismo es mediado por el agotamiento de telómeros moléculas presentes en determinado numero, en la parte terminal de ciertos cromosomas y que desaparecen de uno en uno, en cada división celular.
  13. 13. Muerte celular por necrosis La célula puede morir por necrosis como consecuencia de un daño en su membrana. Este tipo de muerte es pasiva y no requiere ATP, conduce generalmente a un proceso inflamatorio por la liberación de enzimas intracelulares. Produce daño en células vecinas por proceso inflamatorio.
  14. 14. Características Necrosis Apoptosis Origen Patológico Fisiológico/ Patológico En mb. Lisis Protrusiones( C. apopt) Mitocondrias No participan Si participan Reacción inflamatoria Si No Requerimiento energetico No Si Diferencias entre muerte celular por necrosis y por apoptosis
  15. 15. Muerte por autofagia Proceso biológico en el que la célula consume pequeñas porciones del citoplasma u organeros por medio de vacuolas especializadas llamadas autofagosomas. Sirve para el control o freno de procesos anormales como cáncer, enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento. Efectivo para la remoción de microorganismos que han pasado del fagosoma al citoplasma
  16. 16. Implicaciones clínicas de las alteraciones en la apoptosis Puede producir enfermedades importantes como las auto inmunes, neurodegenerativas, cardiovasculares, infecciones virales, como el sida y varios tipos de cáncer. Varios virus han desarrollado procesos que inhiben la apoptosis para asegurar que no muera la célula, que le permite reproducirse, unos actúan en los receptores de muerte otros en las mitocondrias o las caspasas.
  17. 17. Función de la molécula p53 El agotamiento de telomeros, el estrés oxidativo, y traslocación de genes pueden inducir mutaciones. Esta molécula puede prevenir alguna de ellas o corregir alteraciones de DNA para evitar el desarrollo de otras
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