Neoplasias en cirugía

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AULA VIRTUAL DE CIRUGÍA
MEDICINA CÓRDOBA
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Neoplasias en cirugía

  1. 1. NEOPLASIAS EN CIRUGÍA. • Cáncer Esofágico. • Cáncer Gástrico. • Cáncer Hepático. • Cáncer Pancreático. • Cáncer de Vesícula. • Cánceres de la vía biliar extrahepática. • Cánceres Periampulares. • Cáncer Colorrectal. • Cáncer de tiroides. • Cáncer de Mama. • Cáncer Pulmonar. • Neos cutáneos (clase). • Cáncer basocelular. • Cáncer Espinocelular. • Melanoma Maligno.CÁNCER DE ESOFAGOAnatomía: • Longitud desde arcada dentaria de 25cms. Longitud total 25-30cm, desde C6 a T11. • Capas: no posee serosa. Tiene adventicia, musc longitudinal, musc circular, mucosa. Ep escamoso. • Irrigación: ramas de A tiroídeas, A aortoesofágicas, y de las A frénicas y A gástrica izquierda. Venas ácigos, hemiácigos, intercostales, y gástricas. • El esfinter cricofaringeo el la porción inferior del musculo tirofaríngeo (fibras transversales). • Cuatro estrecheces: esfínter cricofaríngeo, cayado de la Aorta, bronquio izquierdo, esfínter inferior. • El más estrecho es el EES (14mm). Algunos dicena que hay una estrechez media: "broncoaórtica". • Musculatura del 1/3 superior es estriada, 1/3 inferior lisa, con traspaso paulatino. • Unión gastroesofágica: línea Z, que es la transición de epitelio escamoso a tubular cilíndrico.Estadística: • Cáncer esofágico es cada vez más frecuente. • Incidencia EEUU: 20 en 100.000. • Hombre 3:1. • Mayor incidencia 60-70 años. • Sobrevida 5 años 10-20% (Dr Alvarez: 20-25%). Es bajo... − Sobrevida Tu incipiente: excelente − Sobrevida Tu avanzado: 30-40% − Sobrevida Tu con metástasis: 0% − Resecabilidad 30-40%Factores de riesgo: 1. Esófago de Barret. o (relacionado a adenocarcinoma). o Se considera una enfermedad premaligna. o La displasia es el paso previo a la malignidad. 1. Helicobacter pylori, ERGE. 2. Esofagitis. o La esofagitis tiene cuatro grados, donde el grado 4 se caracteriza por estenosis permanente y estados precancerosos, erosiones con metaplasia, cicatrices, epitelios sospechosos. o Investigar con cromoendoscopía, en que al instilar lugol, las células neoplásicas no tiñen. o Especialmente esofagitis secundaria a RT. 1. OH, tabaco. o (relacionado a Ca epidermioide).Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  2. 2. o Los que fuman y beben en gran cantidad tienen 25 veces más riesgo de desarrollar Ca esofágico. 1. Déficit alimentario: o minerales (Zn, Co, Mb, Cu), o vitaminas (A, B, C, E); o Desnutrición. 1. Dieta: o Consumo de grasa. o Carnes conservadas, pescado ahumado, alimentos excesivamente calientes, aditivos nitrosos. 1. Ingesta cáusticos. o Inc 4-8%, latencia 30-40 años. 1. Estratos socioeconómicos bajos. 2. Higiene bucal deficiente. 1. Tilosis o Es un sd autonómico dominante. o Con hiperpigmentación (queratosis) de manos y pies e hiperqueratosis. o Relacion 95% con Ca escamoso. 1. Acalasia de larga data. 2. Síndrome de Plummer Vinson. o Sd de disfagia por una membrana esofágica cervical. Premaligna, 10%. o Mb esofágicos, desnutrición, glositis, uñas quebradizas, coiloniquia, anemia, glositis. o Riesgo de hacer un Ca esofágico de 1/3 superior. 1. Virus papiloma humano.Anatomía Patológica e Histología:Localizaciones: i. 1/3 proximal: 15%. ii. 1/3 medio: 50%. iii. 1/3 distal: 35%.Tipos histológicos. − 1º Epidermioide (escamoso) 70-95% peor pronóstico que el Ca de colon. Mayoría del 1/3 medio esofágico Más frecuente mientras más alta es la ubicación anatómica Asociado a: masculinos, tabaco, OH, acalasia, estratos socioeconómicos bajos, tilosis, Plumier Vinson. − Adenocarcinoma. Es el más frec en EEUU. Ubicado en el esófago distal, por lo tanto se confunde con el Ca de cardias. Asociado a: 1º Esófago de Barret (meta-displasia), ERGE, etc. Ojo con Barret: ocurre en 10% de pac con ERGE, y adenocarcinoma ocurre en 1 pac de 100/año con Barret. Vigilar estos pac con endoscopía. Se puede explorar con Phmetría, manometría, y cromoendoscopía (se instila 1% lugol – yodo con índigo carmín, que tiñe las células esofágicas café, y las gástricas azul, mientras que las neoplásicas no tiñen).Aspecto macroscópico: a. Vegetante-polipoídeo. Lo más frecuente (50%). Tumoración irregular mamelonada. b. Ulcerado. 25%. Pérdida de sustancia, bordes levantados. c. Infiltrante. 15%. Aspecto de la mucosa normal, pero con engrosamiento de la pared. Crece por la submucosa (hacia lados y en circunferencia). d. Mixta. Es frecuente se estén mixtos.Clínica:Antecedentes. o Edad avanzada.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  3. 3. o Factores de riesgo.Anamnesis. • Disfagia lógica progresiva, 80-95%: o Estrechamiento progresivo del lumen esofágico. o Mal índice: 60% de infiltración a circunferencia del esófago. o Gral es tardío, debido a la gran distensibilidad del esófago al no tener serosa. o Debe estudiarse cualquier pac mayor a 40 años. • Baja de peso: 71% • Odinogafia. • Dolor dorsal-retroesternal. o Postprandial. o El dolor torácico indica compr extraesofágico. • Vómitos, regurgitación, hemátemesis. • Hepatomegalia, adenopatías. • Neumonía espirativa. • Si es forma un fístula traqueoesofágica, puede haber tos, disnea, estridor, y neumonías repetitivas.Exámenes.Tránsito esófago-gástrico. o Útil en la detección. o Importante en casos de estenosis que no permitan la endoscopía. o Localiza lesiones, extensión y sus relaciones.Endoscopía alta: o permite tomar biopsias, citología y cepillado. o Aproximadamente 100% rendimiento. o Se puede apreciar irregularidades de la mucosa, ulceraciones focales, masa exofíticas, estenosis, etc.Rx. Esófago-estómago-duodeno: o ver ubicación, tamaño, e infiltración al árbol respiratorio.Endosonografía (sonografía endoscópica). o para ver diseminación y profundidad, y linfáticos. o Ver profundidad de la penetración tumoral.Rx de tórax. o Desviamiento del eje: signo de irresecabilidad y enfermedad avanzada. o De rutina en preoperatorio. o Descarta mmtt pulmonares.Tratamiento: • Depende de la localización, tamaño y condición. • Los de tercio superior-cervicales en general no se operan porque la cirugía tiene alta morbilidad (30%), y escasamente influye en la sobrevida. • Resecabilidad 30%, generalmente irresecables por infiltración a los bronquios y diseminación linfática.CIRUGÍA.Criterios de resecabilidad. o Tumor menor a 6cm. o Sin infilt a órganos vecinos. o Sin mmtt a órganos. o Sin mmtt a ganglios celíacos. o Sin fístulas a la vía aérea. o Buena fx respiratoria.Contraindicaciones de Qx. o Mayores 80 años. o Mmtt a distancia (hígado, pulmón, pleura, peritoneo, etc), por la mala SV. o Mmtt a ganglios celíacos.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  4. 4. o Fistulización a la vía aérea. o Grave compromiso nutricional. o Cardiopatías severas. o Problemas respiratorios severos.Técnicas de ESOFAGECTOMÍA. a. Ivor Lewis transtorácica. Toracotomía (der en 2/3 sup; izq en 1/3 inf). Esofagectomía. Movilización gástrica. Anastomosis esofagogástrica en tórax o cuello. a. Transhiatal sin toracotomía: Incisiones en cuello y abdomen. Esofagectomía roma. Movilización gástrica. Anastomosis gastroesofágica en el cuello. (tb puede reconstruirse con interposición de cólon, yeyuno o injerto libre). Mort operatoria 5-15%. a. Esofagectomía radial en bloque. Qx enérgica en que se reseca: conducto torácico, V ácigos, gl celíacos, pericardio post, diafragma.Visceras para substitución esofágica: a. CÓLON: uso pat benigna. V: más fisiológico, escaso reflujo, longitud adecuada. D: 3 anastomosis, más contaminante, mayor morbimortalidad. a. ESTÓMAGO: uso en cancer. V: 1 anastomosis, buena irrigación, elastico, menos contaminante, menor morbimort. D: menos fisiológico, reflujo gastroesofágico.Adyuvancia.Radioterapia. • Tto primario en pac alto riesgo 1/3 sup. • Paliativo en lesiones no resecables. • La RT preoperatoria: no ayuda a Qx y puede lesionar el pulmón. • Uso: 4000-6000 cGy al mediastino.Quimioterapia. • Dism el tamaño del tumor, para hacer viable la Qx. • Aumenta el intervalo libre de enfermedad y SV. • Fármacos: 5-FU y cisplatino. − Curación: o Radioquimioterapia adyuvantes o Esofagectomía con gastroplastía, o colon, que es mejor. Generalmente las recontrucciones de enfermedad benigna se hacen con colon, y las malignas con Estómago. o Resección de ganglios abdominales y torácicos.Paliativos. 1. Dilataciones. o Permite reducir la disfagia y permitir la endoscopía. o Alivio semanas. o Riesgo de rotura o hemorragia. 1. Intubación. o Con endoprótesis. Alto riesgo, sólo para plazos cortos. o Mejora el manejo de la saliva. o Indicada en fístulas traqueoesofágicas. 1. RT y QT.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  5. 5. 2. Terapia fotodinámica. o Recanalización con laser (obstrucciones). 1. Cirugía. a. Esofagectomía paliativa. Es lo que presenta mejores resultados a largo plazo. a. By pass con Gastro o coloplastía. Alta mortalidad. SV mala: 3 - 6 meses. 75% alivio de disfagia.CÁNCER GÁSTRICOGeneralidades. − Más del 90% de los tumores gástricos son malignos, siendo el adenocarcinoma el más frecuente. − El Ca gástrico es muy agresivo, a menudo incurable para la etapa en que se descubre. − Tiene gran variedad de incidencia según área geográfica; por ejemplo, es muy raro en EEUU, pero muy frecuente en Chile, Malasia y Japón.Epidemiología - Estadística: − Principal mortalidad por Ca. en hombres, siendo la relación 2:1 (en mujeres es Ca vesícula). − Mayor incidencia a los 50-60 años. − Sobrevida 5 años: 10-20%. − Diagnóstico precoz 10-20%. − 70% de los casos detectados son incurables al momento del diagnóstico (Chile, 90%).Factores de riesgo: • Alimentos “dañinos”: Alimentos conservados, ahumados y curados. Éstos tienen una alta concentración de nitritos, que al tomar contacto con el ácido biliar forman un compuesto mutágeno. También, las bacterias convierten las aminas en nitritos carcinógenos. Dieta alta en sal. • Ambiente: − Tabaco, OH − Epstein Barr − Estrato socioeconómico − Ambiente laboral. • Comorbilidad: − Adenoma − Esófago de Barret − Gastritis atrófica − Aclorhidria − Anemia perniciosaGenética: − Componente 56% hombres, 33% mujeres − Etnias: África, asia, Latinoamérica − Grupo sanguíneo A. − Algunas características: o 70% aneuploidía ADN o 60% alteración p53 o 30% pérdidda alélica APC, MCC o inestabilidad génica, amplificación y/o mutación de oncogenes.Etiología. • Dieta. • Gastrectomía parcial previa (tras 15años).Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  6. 6. • Helicobacter Pylori. − Es un cancerígeno I según la OMS, por tanto tiene gran relevancia. − En Chile tiene prevalencia de 70% (80% según la PUC). − Resistencia: 70% a MTZ y 30% a claritromicina − Sensibilidad 90% a Amoxicilina. • Enfermedad ulcerosa gástrica. − Produce desarrollo tardío de Ca. − Aumenta el riesgo 1,8 veces.Anatomía Patológica e Histología: El cáncer gástrico consiste en realidad en varios tipos diferentes de tumor, según tipo histológico ydistribución.Clasificación por tipos Histológicos: • 1º ADENOCARCINOMA 95%. − “adenocarcinoma papilar” es el de mejor pronóstico. • Linfoma 4%. • Leimiosarcoma y otros tipos 1%. • Otros: Carcinoma escamoso, angiosarcoma, carcinosarcoma, y metástasis.Clasificación histológica de LAUREN (la preferida por el Dr. Kawaguchi):CA INTESTINAL, DIFERENCIADO DIFUSO, INDIFERENCIADO en “anillo de sello”.o Más común en hombres. o Más común en mujeres jóvenes.o Edad 60 – 79 años. o Edad 40 – 59 años.o Asociado a factores ambientales y estratos o Asociado a factores genéticos y estratos socioeconómicos pobres. socioeconómicos “ricos”.o Buen pronóstico general o Rápidamente expansivas, mal pronósticoo Células cilíndricas con borde en cepillo y alta o Células redondas, sin uniones intercelulares. adhesión.o Ubicados en 1/3 bajo, fondo - antro o Ubicados en 1/3 alto, fondo - cuerpoo Factores: ambiente, HP (asociado tambien a o Factores: genéticos, Virus Epstein Barr, linfoma MALT gástrico). alimentos refinados.Clasificación según distribución: − 50% antro − 20% cuerpo − 15% curvatura menor − 10% cardias − 5% curvatura mayorClínica: Antecedentes: Los factores de riesgo y etiológicos. Anamnesis. Los pacientes se mantienen relativamente exentos de síntomas hasta que haya compromiso extenso de la pared. • Anorexia (95%). • Baja de peso (95%). • Epigastralgia. • Anemia. • Melena, sangre oculta en deposiciones. • Náuseas y vómitos (cuando los canceres distales obstruyen el píloro). • Disfagia (cuando el cáncer es del cardias o “alto”). • Dispepsia ulcerosa. • Síndromes entéricos y obstructivos, • Hematemesis (es rara, menos del 5% de los pacientes). • Dolor abdominal (raro y tardío). • Molestias vagas y “pesadez”.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  7. 7. • Dolor postprandial. Exámen físico general. • Linfáticos: ganglio de Virchow palpable, en la fosa supraclavicular izquierda (cáncer avanzado). Exámen físico segmentario. • Abdomen: − Masa palpable (50%). − No es frecuente el dolor a la palpación. − Ascitis masiva (cuando hay diseminación peritoneal o tumor de Krukenburg, que es la invasión a los ovarios). − Estreñimiento (es tardío y se debe a la disminación). − Depósito metastásico umbilical o nódulo de la hermana Joseph (enfermedad avanzada). Patrones clínicos según avance de la enfermedad. − Precoz: − Epigastralgia − Disfagia (mayor en 1/3 alto). − Náuseas y vómitos − HDA (raro). • Tardío: − 25% dispepsia ulcerosa − baja de peso − síndromes entéricos y obstructivos.Laboratorio e imágenes: • Endoscopía gástrica flexible. o Es lo más importante. o Permite tomar las biopsias y hacer diagnóstico tisular. o Sensibilidad y especificidad 90%. • Rx Esófago-gástrica: o Permite ver ubicación y tamaño. o Es complementario, sobre todo si se sospecha tumor escirroso. o Sensibilidad y especificidad 90%. • TAC: o Uso en aumento. o Permite ver infiltración y metástasis. o Permite la calificación preoperatoria. • Endosonografía: o Barato y rápido. o Permite averiguar profundidad de las lesiones. o Sujeto a error humano.Clasificación TNM: ETAPA TNM SOBREVIDA 1A T1 85-90% 1B T1 + N1, o T2 2 T1 + N2, o T2 + N1 50% 3A T2 + N2, o T3 + N1, o T4 25% 3B T3 + N2, o T4 + N1 4 T4 + N2, o M1 0% − T1: submucosa − T2: subserosa − T3: serosa − T4: a vecinos. − N1: 1-6 ganglios − N2: menos de 15 gangliosResumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  8. 8. − N3 más de 15 ganglios.Clasificación Borman: 0. Superficial - incipiente I. Polipoídeo, (vegetante, solevantado) II. Úlcera con bordes. Es el más frecuente. (ulcerativo localizado excavado, bordes levantados). III. Úlcera con rodete incompleto. (ulcerativo sin localización clara, compromiso muscular, por lo tanto disemina). IV. Lesión infiltrante difusa. (linitis plástica). Se debe hacer diferencial con linfoma gástrico, pues tienen tratamientos diferentes. V. Aspecto mixto. (no clasificable).Clasificación Borman Incipiente…Tratamiento: La cirugía es lo UNICO efectivo, tanto como tratamiento como paliación. La sobrevida depende dela profundidad de la invasión.Cirugías de intención curativa. Ca Cardias: • Es el de peor pronóstico. • Se realiza gastrectomía total ampliada. • (“ampliada”): resección de epiplón mayor, menor, bazo, cola del páncreas, y apendicectomía. • Reconstrucción tránsito mediante: − Esófago-colo-duodeno anastomosis. − Anastomosis colo-colónica. Ca Cuerpo: • Gastrectomía total. • Se incluyen 3cms de esófago y 2 de duodeno. Ca Antro: • Gastrectomía subtotal ampliada. • Se reseca alrededor del 50-85% del estómago. • Resección de epiplones, barreras ganglionares D1 y D2.Operaciones (procedimientos). Gastrectomía subtotal (tradicional). • Incluye extirpación de ganglios D1, o sea, los perigástricos hasta 3cms de la serosa estomacal. • La extirpación de los ganglios D2 incluye aquellos más allá de 3cms de la serosa. Esos ganglios están a lo largo de: − Arteria gástrica izquierda. − Tronco celíaco. − Arteria hepática común. − Arteria e hilio esplénicos. • La resección de D3 incluye los linfáticos de: − Ligamento hepatoduodenal. − Cabeza de páncreas. − Raíz del mesenterio. Gastrectomía total. Gastrectomía subtotal ampliada.Anastomosis: BILLROTH 1: • Gastroduodeno anastomosis termino terminal. • Sólo en cánceres incipientes BILLROTH 2:Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  9. 9. • Gastroyeyuno anastomosis termino lateral. • Uso en resecciones subtotales. Y DE ROUX: • Gastroyeyuno anastomosis termino terminal. • Muñón duodenal abandonado. • Anastomosis yeyunoyeyunal.− Irresecabilidad: metástasis peritoneal.− Peor pronóstico: edad joven, mujer, y Borman 3-4.CÁNCER HEPÁTICOLos cánceres hepáticos se dividen en primarios y secundarios.Cánceres primarios:Cáncer Hepatocelular (CHC): • Es el “hematoma”, el más frecuente de los cánceres primarios. • Generalmente se encuentra en estadios irresecables.ESTADÍSTICAS: − Incidencia 1,8 en 100.000 en Chile. − Mozambique 98,2 en 100.000. − Mayor incidencia en países desarrollados. − Hombre 4:1. Surge a partir de un hígado cirrótico.HISTOLOGÍA: • 1º Adenoídeo. o Escirroso (el más invasivo) o Fibromamelar (el más raro) o Trabecular o Sólido • Ojo: en el parénquima hepático no hay adenocarcinoma, por lo tanto un adenocarcinoma en el parénquima hepático indica metástasis.FACTORES - CARCINÓGENOS: o Ají (cicasina). o Hormonas. o Aflatoxinas (hepatotóxicos producido por el hongo Aspergillus flavus, de gran consumo en Mozambique, Tailandia y Africa). o Hepatitis B. (Generalmente se desarrolla en hígados cirróticos por virus A, B, o C). o Sustancias cotidianas: Colorantes azoados, nitrosaminas, aminas aromáticas. o Inorgánicos (As, Fe, Cu). o Cirrosis. De cualquier etiología. Entre el 30-60% de los tumores aparecen en cirróticos. o Hepatopatías. Cualquier daño crónico de bajo grado a la célula hepática hará que el ADN del hepatocito se vuelva más susceptible. • Hepatopatía alcoholica. • Deficiencia a1 antitripsina. • Hemocromatosis. • Tirosinemia. • Cirrosis biliar primaria. • Esteatohepatitis no alcoholica.La alta incidencia en África, Asia y Mozambique es por la alta frecuencia de hepatitis B y C, además delalto consumo de aflatoxinas.EXAMENES - MARCADOR:AFP (alfa feto proteína). o Se eleva en CHC y Ca de ovario, Ca de cólon. o Sobre 500 es patognomónico de CHC. o Se encuentra en altas concentraciones en la sangre fetal, pero posteriormente disminuye.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  10. 10. o Puede aumentar un poco en regeneración hep. o No sensible: alto porcentaje de CHC sin elevaciones importantes.Fosfatasas alcalinas. o Se elevan bastante.Colangiocarcinoma: • Carcinoma de los conductos biliares.Sarcoma: • Ca muy severo, de desarrollo y expansión muy rápida. • Histológicamente tiene alta diferenciación y metástasiscistoadenocarcinoma.linfoma.Cánceres Secundarios: − Cáncer producto de metástasis desde otros órganos. − Los más encontrados son: Ca de colon: el más frecuente. Ca de vesícula, Ca de mama, Ca de Riñon, Ca gástrico, Ca de ovario, Ca pancreático, Ca prostático, Melanoma.Clínica:Porcentajes: • 60% masa palpable • 20% cirrosis • 15% dolor abdominal (por distensión de la cápsula de Glisson) • 5% ictericia. • Abdomen agudo, cuando se revientan.Antecedentes. o Hepatopatías. o Uso ACO en mujeres. o Hepatitis virales (B y C). o Ají.Anamnesis. o Dolor abdominal (sordo, cansado, larga data). o Aumento de volumen abdominal. Tumoración de hipocondrio derecho. o Sensación de plenitud, Anorexia. o Baja de peso. o Diarrea (debido a colestasia, producción de PG´s por el tumor, o paraneoplásico). o Flatulencia.Exámen físico. o Masa palpable en hipocondrio derecho. o Roce o soplo hepático. o Ciruclación colateral por compromiso de la porta. o Ascitis (teñida de sangre, debido a gran daño hepático), 20%. o Ictericia: Rara, generalmente en estados de gran deterioro de función hepática.Paraneoplasicos. o Poliglobulia. o Hipercalcemia. o Hipercolesterolemia. o Hipoglicemia. o Polimiositis. o Porfiria adquirida. o Desfibrinogenia. o Diarrea.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  11. 11. Exámenes:1º ECO o Sencillo, barato, disponible. o Detecta masas. o Buena información de las vías biliares.2º TAC o Fundamental antes de una cirugía. o Se puede ver compromiso de órganos vecinos.3º Rx simple.AFP: sobre 500 es patognomónico. • No es muy sensible. • Tb aumenta en cáncer de colon. Biopsias: dan el apellido. • Puede ser percutánea o transyugular. • Debe ser dirigida por métodos imagenológicos.Tratamiento: Quirúrgico. 1. Resectivo: Tumerectomía Quistectomía Segmentectomía Polisegmentectomía Lobectomía 2. Lobectomía ampliada (lóbulo + segmentos). 3. Transplante. 4. Quimioterapia intraarterial. 5. Radioterapia: De menor uso; tiende a fibrosis hepático. 6. Embolización arterial. Terapia de disminución de la irrigación sanguínea al tumor.CÁNCER DE PÁNCREAS:Anatomía del páncreas: • Ubicado en el retroperitoneo a la altura de L2 – L3. • Posee 4 zonas: Cabeza, 75% cánceres (periampulares). Proceso uncinado, que anatómicamente rodea el colédoco distal. Cuello, Cuerpo, y Cola (20% cánceres). 5% de los cánceres abarca todo. • Irrigación: bien prefundido, pero todas las arterias y venas son “prestadas”; no hay una “Arteria pancreática”.Estadísticas: • Séptima causa de muerte en Chile (5ta en EEUU). • Incidencia Chile 8,2 / 100.000. • Mortalidad en Chile 4,4/100.000. (vesícula es 12/ 100.000 y gástrico es 24/100.000). • Más frecuente en hombres 3:1 (1,7:1). • Incidencia aumenta con la edad (60-75 años). • Sobrevida a 5 años, 2%. • Sobrevida a 5 años en pacientes “operables”, 20%.Etiología o factores de riesgo. o Dieta rica en grasas y colesterol. o Tabaco. o DM en el hombre (confuso).Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  12. 12. o Colecistitis en la mujer (confuso). o Carinógenos químicos. o Alquilantes.Histología Maligna: • Adenocarcinoma es lo más común. • 5% son multicéntricos. • Metástasis más frecuente es al hígado.Clasificación TNM: T1 Menos de 2 cms diámetro T2 Más de 2 cms diámetro T3 Invasión a tejidos adyacentes.Clínica:Anamnesis. • Dolor abdominal, profundo, progresivo. Epigástrico 80-90%. Irradiado a tórax bajo y espalda (lumbar). "en barra", "cinturón". Puede ser un signo precoz. Por compromiso del plexo solar. • Ictericia progresiva. 30%, de los cuales el 80% se encuentra comprometida la cabeza de páncreas. Mal signo, es tardío. • Baja de peso. • Esteatorrea • Síndromes paraneoplásicos. Producto de la compresión mecánica de la cava por el tumor. • Síndrome depresivo.Exámen físico general. • Ictericia progresiva. 30%, de los cuales el 80% se encuentra comprometida la cabeza de páncreas. Tardío.Exámen físico segmentario (abdomen). • Signo de Couvoisier Terrier. (Vesícula palpable indolora con ictericia). • Obstrucción abdominal.Exámenes:Laboratorio: no dicen nada.Marcadores: o Ca 19-9. • Gran utilidad en seguimientos. Tiene relación con el tamaño tumoral. • No es específico: puede elevarse con patologías benignas (biliar y pancreática). • Elevada en Ca de Mama y Ca ovarios. o Ca 125: Se eleva en patología pancreática y hepática benigna.TAC: o 85%-95% sensibilidad y especificidad. o “Hablar de páncreas es hablar de TAC”.RNM. o No es mejor que el TAC. o La Colangio Resonancia es una colangiografía con medio de contraste, pero anterógrada, a dif de la CPRE.CPRE. o Permite detectar cánceres periamulares. o No permite dilucidar el orígen del cáncer.Punción con aguja fina.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  13. 13. o Guiada con ecografía (no). o Guiada por TAC (tampoco).Ecografía: ¡NO!Tratamiento: • Resecabilidad 10%. ESTADÍO I T1 – T2 OPERACIÓN DE WHIPPLE (etapa curativa) (antropancreatoduodenectomía) ESTADIO II PALIATIVO. Resolver obstrucciones, etc. ESTADIO III PALIATIVO. Acción limitada a paliar el dolor.Operación de Whipple. o Gastropancreatoduodenectomía. o Se saca el antro, píloro, 4 porciones del duodeno, y cabeze de páncreas (o más). o Recosntrucción con Y de Roux.CÁNCER VESÍCULAEstadística: − Cáncer que más mata a mujeres en Chile. − Regiones 8va y 9na tienen la mas alta incidencia de colelitiásis y Ca de vesícula de Chile y del mundo. − Incidencia nacional 3% (2,8%). − Incidencia regional 7-8% − Diagnóstico preoperatorio 10%, generalmente por imágenes. − Sobrevida 5 años 10%, Etapa I: 90%, Etapa II y III: 30-40%, Etapa IV: 5%.Asociaciones: − Raza japoneses e indios americanos. − 98% de Ca de vesícula tiene colelitiásis; 2% colelitiásis tiene Ca. − Sexo mujer 5:1 − Edad 60 años, rango 45-90. − Vesícula en porcelana − Pólipos − Unión pancreatoduodenal anómala. − Ají rojo y verde. − Salmonella Typha (fiebre tifoídea).Histología: − 1º Adenocarcinoma, 85%. − 2º Indiferenciado, 7%. − 3º Escamoso, 6%.Clínica: − 80% dolor − 60% ictericia − 50% náuseas, vómitos − 50% masa palpable − 40% baja de peso − 25% anorexia − 25% hepatomegalia − 15% pruritoResumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  14. 14. Imágenes: 1. 1º CPRE. Permite citología (la endoscopía no es diagnóstica). 2. ECO: ¡NO!, tiene bajo rendimiento y 35% falsos positivos.Etapificación: a. NEVIN: I. Mucosa II. Muscular III. Mucosa + ganglio cístico. IV. Serosa. V. Metástasis. 2. TNM y tratamiento: ESTADIO TNM SOBREVIDA TRATAMIENTO 0 T1a 98% Colecistectomía + gl. Cístico I T1b 75-96% Colecistectomía + gl. Cístico II T2 40% Colecistectomía + radioquimioterapia III T3 + N1, o T4 15% Colecistectomía + radioquimioterapia IV N2, o M1 0% Paliativo.Diseminación: − Linfático − Vascular − Intraperitoneal. − Intraductal.Pronóstico: − 1º según tipo histológico. − 2º según penetración. − 3º según diferenciación.⇒ La muerte del paciente se produce por Insuficiencia Hepática.CÁNCERES DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:Definición y generalidades. o Grupo de cánceres poco frecuentes.HISTOLOGÍA: o mayoritariamente adenocarcinomas.FACTORES DE RIESGO: o Colitis ulcerosa (EII). o Quistes coledocianos o Litiásis hepática. o Colangitis esclerosante. CLINICA: o Ictericia progresiva indolora. o Ca “Klatskin”: Cáncer ubicado en la unión de los conductos hepáticos. Crece hacia el lumen con obstrucción precoz. Carcinoma escirroso.CÁNCERES PERIAMPULARES:Definición: − Grupo de cánceres cercanos entre sí, adyacentes o en la ampolla de Vater. − Comparten la misma clínica y un tratamiento quirúrgico igual o similar. − Tienen pronósticos diferentes.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  15. 15. − Son, según frecuencia: 1. Ca cabeza de páncreas, 67% 2. Ca de la ampolla de Vater 3. Ca de colédoco distal 4. Ca de duodeno.Histología: Todos son adenocarcinomas.Clínica: 1. ICTERICIA: progresiva, indolorosa, severa. 2. PRURITO: síntoma frecuente y molesto. 3. DOLOR: por distención del conducto biliar o por invasión retroperitoneal. 4. SIGNO DE COUVOISIER TERRIER (50%). 5. Nauseas, vómitos, diarrea, HDA, hepatomegalia.Exámenes: − Anemia − Hiperbilirrubinemia − ↑ Fosfatasas alcalinas. − CPRE: Alta sensibilidad y especificidad. Permite la citología. Ve extensión y ubicación. − ECO: Permite ver dilatación.Tratamiento: − El mejor pronóstico lo tiene el Ca de ampolla, 10% irresecable. − El peor el Ca de cabeza de páncreas, 90% irresecable. − El tratamiento es quirúrgico, en que hay una opción curativa con la Operación de Whipple; y una opción paliativa, que mejora la calidad de vida. 1. Operación de Whipple. Pancreato - gastro - duodenectomía. Anastomosis bilio - yeyunal. Anastomosis gastro - yeyunal. o Es una operación de alta mortalidad. 2. Tratamiento paliativo. En pacientes con enfermedad diseminada, edad avanzada, y/o alto riesgo. Hay tres opciones: o Drenaje endoscópico o By – Pass. o Drenaje cutáneo.CÁNCER COLORRECTALEstadística - epidemología. • Incidencia en aumento, 6-7 por 100.000. − Igual distribución en sexos, o levemente mayor en hombres. − Mayor incidencia en países desarrollados. − En Chile, la prevalencia va en aumento.Factores de riesgo:ALIMENTO, HÁBITOS: o Dieta rica en lípidos y proteínas.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  16. 16. o Grasa animal. Originan mayor flora anaerobia que hace cancerígenos a las sales biliares. o Dieta pobre en fibra vegetal. o Tabaco???GENÉTICA:1º Poliposis adenomatosa familiar. o Es una enfermedad autosómica dominante, con mutación del gen APC del gen 5q (1- 2% cá´s). o Desarrollan más de 100 pólipos adenomatosos en el cólon. o Antes de los 50 años, el 100% termina con cáncer colorrectal (si no se trata). o Se puede detectar definitivamente mediante análisis de DNA: gen APC mutado.HNPCC (cá colorrectal no asociado a poliposis familiar). o Tambien conocido como "Síndrome de Lynch". o Cáncer colorrectal por mutación de genes que reparan el ADN (síndrome de Lynch). o Alrededor de 5-15% de casos. o Generalmente desarrollan cá colorrectal antes de los 50 años, frecuentemente en cólon derecho. Pueden desarrollar cánceres en otros lados.Judíos esquenazi. Subgrupo étnico con fuerte patrón genético.EDAD. o Generalmente en pac de 50 años o más.ENFERMEDADES ASOCIADAS: 1. EII: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. 2. Colitis crónicas. 3. Pólipos adenomatosos. 4. Radioterapia pelviana. 5. Síndromes de Lynch –Turcot– Gardner. 6. Síndrome de Gardner. o Poliposis familiar, asociado a tumores de tejidos blandos, óseos, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de retina, y desmoides mesentéricos. 1. Síndrome de Lynch: lo mismo que HNPCC. 2. Síndorme de Turcot. o Poliposis familiar de cólon, asociado a tumores malignos del sistema nervioso central. 1. Fístula retroperitoneal crónica. 2. Obesidad, resistencia a la insulina. o Estos pac tienen más IGF-1 (fact de crec similar a insulina), que estimula el crecimiento de la mucosa intestinal. 1. Bacteremia por Streptococcus Bovis. Bacteria fecal que causa endocarditis y septicemias. 2. Uretrosigmoidostomías. o Riesgo de Cá en lugares distales a unión, en que el cólon está en contacto con orina y fecas. • Ojo: no existe relación con diverticulitis.Fisiopatología. • Mayoría de los cá de colon (cualquier etio) derivan de pólipos adenomatosos. • Se encuentran en sobre el 30% de la población de edad media- avanzada, mayoría asintomáticos. • Pero, menos del 1% de los pólipos llegan a ser Cá. • Los pólipos pueden ser: Hamartomas (pólipos juveniles). Hiperplasia de mucosa (pólipo hiperplásico). O pólipos adenomatosos. • La posibilidad de pólipos de hacer Cá depende de su aspecto macroscópico, histología y tamaño. • Los que son sesiles (con base ancha) desarrollan más Cá que los pediculados (con tallo). • Los pólipos más peligrosos son los Pólipos sesiles vellosos (papilares), de sobre 2,5cms.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  17. 17. Anatomía patológica / histología: o 97% Adenocarcinomas. o Sarcomas. o Melanomas. o Ca anales: Epidermioides (“pavimentosos”, espinocelulares”).Tipos macroscópicos: o Infiltrativo anular. Del cólon izquierdo, con tendencia a obstrucción. o Polipoideo-proliferativo. Del cólon derecho, con secreción mucosa, anemia y hemorragias. Distribución y tipo: DISTRIBUCIÓN PORCENTAJE TIPOColon ascendente 18% Polipoídeo coloídeo.Colon transverso 9%Colon descendente 5% Anular estenosanteColon sigmoides 25% Anular estenosanteRecto 43% Coloídeo gelatinoso otros tipos: Infiltrante Rodete ulcerado.Diseminación: • Hematógena. Hígado, pulmón y cerebro. • Linfática. Principalmente a los linfonodos mesentéricos. − Polineural. − Endoluminal. − Contiguidad de órganos. − Peritoneal. ∗ El destino más frecuente de metástasis es al hígado. En menor frecuencia, a pulmón, ovarios, huesos y cerebro.Clínica: Colon derecho Colon transverso - izquierdo RectoAnemia Rectorragia Heces acintadasDolor de hemiabdomen derecho Distensión abdominal y RHA (++) Diarrea + moco + sangre(FID). (Síndrome disentérico).Masa palpable Masa palpable Dolor rectal (tacto).Dispepsia, saciedad. Estitiquez, diarrea. Pujo y tenesmoOtras: Otras: • Diarrea mucosa. • Dolor hipogástrico. • Sangrado oculto. • Constipación. • Baja de peso. • Baja de peso.Cáncer derecho. o Pueden estar muy estenóticas sin alterar la forma de las heces. o Las lesiones suelen ulcerarse, causando SOD. o Anemia microcítica hipocrómica (déficit de Fe), ferropénica. o Fatiga, angina de pecho, palpitaciones (anemia).Cáncer transverso, descendente. o Suelen causar obstrucción: o Dolor cólico, perforación intestinal. o RX: en manzana.Cáncer de rectosigmoide. o Hematoquezia. o Tenesmo.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  18. 18. o Disminución del diámetro de deposiciones. o Alteraciones de hábito intestinal. Exámenes: − Para screening: tacto rectal y exámen de Sangre Oculta en Deposiciones (SOD). En un paso posterior podría usarse una colonscopía. − Colonoscopía. − Enema baritado. (complementa una colonoscopía). − TAC y ECO, sirven para la etapificación más que para el diagnóstico. − CEA: marcador para seguimiento más que para diagnóstico. Inespecífico e inalterable. − Etapificación: TAC, ECO, Rx. Etapificación: Etapa TNM Sobrevida Tratamiento I T1 submucosa Sobre 90% Cirugía T2 muscular propia II T3 hasta subserosa o pericoloídeo 60 – 80% Cirugía con adyuvancia en T4 serosa con órganos vecinos. pacientes riesgo. III Tx / N1 (1-4 ganglios.) 20 – 50% Cirugía con adyuvancia N2 (más de 4 ganglios). IV N3 (ganglios vasculares). Menor a 5% Cirugía con adyuvancia. M1 (metástasis). Conducta ante pólipos. o Si de detecta un pólipo, se debe estudiar todo el cólon con endoscopía y rayos. o En le 33% hay lesiones coexistentes. o Deben practicarse colonoscopías cada 3 años. o Éstos pac tienen 30-50% de tener más adenomas, y la posibilidad de desarrollar Cá es alta. o Los pólipos necesitan crecer 5 años para dar clínica. o TTO: resecarlos. Tratamiento: 1. Colon ascendente: o Hemicolectomía derecha, con resección de ganglios de la Art mesentérica superior (AMS). 2. Colon transverso: o Resección amplia, con ganglios de la AMS y de la A. cólica. 3. Colon izquierdo: o Hemicolectomía izquierda. 4. Colon sigmoides: 1. Resección anterior del rectosigmoides. 5. Recto superior:2. Resección anterior del rectosigmoides. 6. Recto medio: 3. Resección anterior. 4. Operación de Miles: resección abdominoperineal (que no preserva el esfínter anal). 7. Recto inferior: o Resección abdominperineal de ano – recto (¿Miles?). o Ostomía terminal. CIRUGÍA y CA DE TIROIDES. +: es referencia de estudio del Dr. Vidal 2000 ANATOMÍA. Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  19. 19. • Embriológicamente, es una evaginación del tubo digestivo primitivo, originado en la base de la lengua, y migrando hacia su ubicación definitiva a través del orificio ciego y el conducto tirogloso. • En 80% de las personas el conducto tirogloso no se oblitera en su extremo caudal, persistiendo como un lóbulo piramidal, que se extiende desde el itsmo. • Glándula tiroides son dos lóbulos laterales unidos por un itsmo. • Color café claro, consistencia firme, 15-20g. Los lóbulos miden 4cm de largo, 2cm de ancho. • La tiroides está adherida a la tráquea (más abajo que el cartílago tiroides), y sus lóbulos llegan a la mitad del cartílago tiroide por arriba. • Tiene una cápsula delgada y fibrosa que envía tabiques a la glándula. • Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, ramas de las arterias carótidas externas, y 2 arterias tiroideas inferiores que provienen del tronco tirocervical de las subclavias. En ocasiones hay una 5ta arteria (tiroidea ima), rama del cayado de la Aorta o del tronco braquicefálico. • Inervación: fibras simpáticas vasomotoras desde los ganglios cervicales superiores y medios; fibras parasimpáticas de los nervios laringeos, ramas del nervio vago. • La glándula está en estrecha relación con los nervios laringeos recurrentes, ramas de vago; el daño a estos produce una discapacidad de fonación.GENERALIDADES. • Bocio, "aumento de volumen anterior del cuello". o Corresponde a hiperplasia, hipertrofia, o tumor del tiroides. o 54% uninodular. o 41% multinodular.ESTADÍSTICA Y EPIDEMIOLOGÍA (Ca). • Es alrededor del 1% de todas las neoplasias. • + Mujeres son la mayoría, 4:1. + • + Edad entre 16 - 79 años, media 46. + • + Gran incidencia en Los Ángeles, VIII región (ojo). +FACTORES DE RIESGO. • Antecedentes familiares. • Radioterapias anteriores (radiaciones). • Otros cánceres.A. PATOLÓGICA - TIPOS HISTOLÓGICOS.Papilar (diferenciado). • Es el más frecuente (75%), siendo el principal en niños y en radiaciones de cuello. • Son tumores no encapsulados, blancos y duros, que forman papilas (proyecciones). • Presentan células cuboídeas de citosol pálido con incrustaciones y núcleos grandes. • Como característica son multicentricos y bilaterales (33%). • Metástasis a ganglios tiroídeos, cervicales, de la cadena paratraqueal; e invade tráquea, esófago, n. laríngeos recurrentes y pulmón. • CLINICA: masa indolora que crece lento en el cuello, eutiroídeos, disfagia, disnea, ronquera (invasión), ganglios ipsilaterales en jóvenes. El diagnóstico es fácil con citología por punción.Folicular (diferenciado). • 15%, dificiles de diferenciar de los adenomas foliculares atípicos. Frecuente en zonas de deficiencia de yodo. • Con mayor frecuencia en mujeres 3:1, y en edad avanzada. • Hay dos grupos: los encapsulados (90%) y los altamente invasivos. Casi siempre son soltarios. • Metastizan por hematógeno hacia pulmón, hueso, hígado y cerebro. • Es poco frecuente que sean multicéntricos y que diseminen por linfática. • CLÍNICA: nódulos solitarios con bocio de larga data y crecimiento rápido. Casi siempre indoloros salvo cuando sangran. Adenopatías poco usuales. Tirotoxicosis en el 1%. El diagnóstico preoperatorio es difícil ya que a la punción y citología es similar al adenoma benigno.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  20. 20. Células de Hurthle (3%). • Son una variante de las neoplasias foliculares. Aún se discute si todos son malignos. • Son células con un núcleo grande y blanquecino. • Es más usual que sean multifocales, bilaterales, y con metástasis a ganglios locales. Casi nunca captan yodo. • El diagnóstico es por punción con citología.Anaplásico (indiferenciado). • Raro pero agresivo 1-3%, poca sobrevida (4-5 meses), e incidencia en disminución. • Déficit de yodo era posible causa. Edad 65-75 años, 1,5:1 mujeres. • Tumor no encapsulado de crecimiento rápido que invade partes blandas vecinas, de células fusadas, gigantes, escamosas, multinucleadas. • CLINICA: masa en el cuello de larga data, que comienza a crecer con rapidez. Tumor duro que se fija a estructuras vecinas y que ulcera la piel que lo cubre. Disnea, disfagia, disfonía. Ganglios palpables casi siempre. Puede simular una tiroiditis bacteriana o viral. • Diagnóstico por citología por punción.Medular. • Raro pero agresivo (3-9%). • 68% solitarios, 32% bilaterales o multifocales. 1,5:1 mujeres, edad 50-60 años. • Se originan de las células C parafoliculares que son el 1% de la masa tiroídea, por lo que el tumor secreta calcitonina y otras hormonas (ACE, PGE2, serotonina, ACTH), que se elevan. • (pedir calcitonina basal y post-estímulo). • Macroscópicamente bien delimitados, firmes y blanco-grises; al microscopio con presencia de amiloide por moléculas de calcitonina. • Células heterogéneas, poligonales o fusiformes, donde el hallazgo de amiloide es diagnóstico. • Metástasis a estructuras vecinas, ganglios del cuello, hígado, hueso y pulmón. • CLÍNICA: Masa cervical, en 15% asociada a adenopatías cervicales. Dolor local frecuente. Disfagia, disnea y disfonía por invasión local. Diarrea cuando hay metástasis. Cushing 4% en los secretores de ACTH. • Diagnóstico por citología y nivel de calcitonina. No sirve en yodo 131 porque las células C parafoliculares no lo captan.Linfoma (1%). • Va aparte porque es de tratamiento médico. Si fuera quirúrgico, habría que resecar todos los ganglios. • La mayoría de células B no Hodgkin. Hashimoto sería un precursor. • CLINICA: hipotiroidismo, masa cervical de crecimiento rápido indoloro, ancianos. • Tratamiento con quimioterapia y radiación.CLÍNICA.Antecedentes (Factores de riesgo). • Antecedentes familiares. (pregunta exámen). 20% en Ca medular. • Antecedentes de radioterapia. • Otros cánceres. • Edad: en jóvenes es más frecuente infecciosas con adenopatías (mononucleosis, abscesos, etc).Anamnesis. • Nunca olvidar hacer una buena anamnesis. • + 94% cursó de manera eutiroídeo (h. Tiroidea normal 3% hipertiroideo, 2% hipotiroidismo. • El motivo de consulta más frecuente es el aumento de volumen. o Poco tiempo: infecciosa-inflamatoria. o 3-6 meses: probable neoplasia. o Muchos años: tu benignos o congénitos. • Dolor-masa: inflamación o cá. muy avanzado.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  21. 21. • Disfagia, disfonía y disnea por metástasis a estructuras vecinas.SUGIERE CÁNCER: • Nódulo duro e irregular. • Adenopatías ipsilaterales. (las adenopatías yugulares en adultos, en 80% son mmtt). • Signos invasivos-compresivos (disnea, disfagia, disfonía). • Nódulo único en niños, adolecentes, hombres, y mayores de 60 años. • Embarazo, en que aparece un nódulo. • Hipertiroidismo de Graves que tenga nódulos fríos.Exámen físico general. • Siempre buscar las adenopatías. (adenopatías yugulares en adultos en 80% son mmtt).Exámen físico segmentario.CUELLO: • Basedow-Graves: aumento simétrico de toda la glándula. • Tumores benignos de tiroide: bien delimitados y de consistencia blanda. • Carcinomas tiroideos: nódulos de mayor consistencia, adheridos a planos profundos. • Déficit de movilidad laringo-traqueal, por carcinomas.EXÁMENES. • Calcitonina (elevada en Ca medular). • Ecografía. o No define conductas. o Puede dar tumores: sólidos, quísticos, o ambos. o + De los sólidos, 50% fueron benignos y 50% malignos.+ o + De los quisticos, más de la mitad fueron malignos (dentro del quiste crece el cáncer).+ • Cintigrafía. o De uso en casos sospechosos. o Consiste en dar a ingerir isótopos, que van al tiroide, luego gracias a una máquina que capta el radioisotopo marca en un papel los isotopos que va registrando, dekimitando el tiroides. o Puede dar: NÓDULOS FRÍOS (+ 47% +), generalmente malignos, que es cuando hay espacios de la tiroide que no captan el radioisotopo. Por lo tanto, queda un espacio blanco, que es un isotopo frío. De acuerdo a las condiciones de los pacientes (edad, sexo, antecedentes familiares, anamnesis, etc) puede ser de alto o bajo riesgo. NÓDULOS CALIENTES, cuando el nódulo tiroideo capta más intensamente el radioisotopo que el resto de la glándula. Generalmente es de tratamiento médico (hormonas que inhiben el nódulo). HOMOGENEO, es decir normal. • Punción citológica. Define la conducta (sólo) si es positiva. + Dr. Vidal: de 68 punciones, 51 fueron negativas (no hay cáncer), 11 positivos, 4 sospechosas +. Puede dar resultados: • MALIGNO (de indicación quirúrgica). • BENIGNO (de tratamiento médico con T4). • SOSPECHOSO (se debe realizar un cintigrama). Hay cinco clases de resultados de biopsia - punción: 1. BENIGNA. Células foliculares de aspecto benigno, con coloide, con o sin inflamación. 2. BENIGNA. Células foliculares con ATIPÍAS menores a moderadas o células foliculares cohesivas. Se tratan médicamente con T4, pero el Dr. Vidal la opera.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  22. 22. 3. SOSPECHOSAS. Células foliculares ocasionales con atipísd moderdas a marcadas o células abundantes sín cohesión. Se debe repetir la biopsia o cirugía. 4. MALIGNAS. Muchas células foliculares no cohesivas con atipías marcadas a severas. 5. MALIGNAS. Estructuras papilares atípicas o corpúsculos de Xamoma o células pleomórficas con amiloide o calcitonina inmunoreactiva. Los cuerpos de Xamoma son calcificaciones (igual como un fibroquiste en la mama), e indican cáncer. Si se encuentran cuerpos de Xamona al operar, se concluye que es cáncer. • Las únicas ubicaciones normales de tiroide ectópico son en la línea media. Si se punciona un ganglio y sal tejido tiroideo, es una metástasis. • Biopsias con 2/3 falsos positivos.Marcador MUC1 (Surgery 2005; 138: 994-1002). • Posiblemente marcador de cáncer de tiroide. • Sería sobreexpresado y anormalmente glycosilado en casi todos lo adenocarcinomas, además de otras líneas celulares.CONDUCTA Y DIGNÓSTICO.Al practicar una punción al nódulo, nos puede dar 3 formas: a. Maligno, Irá a cirugía.. b. Benigno. Tratamiento médico c. Sospechoso. Deberá estudiarse con cintigrafía.La cintigrafía puede dar: Frío. El NÓDULO FRIO puede ser de alto o bajo riesgo. El de ALTO RIESGO será de tratamiento quirúrgico. El de BAJO RIESGO es de tratamiento médico. Caliente. El nódulo caliente será de tratamiento médico. Si regresa el tumor, se continua el tratamiento médico. SI EL NÓDULO CALIENTE NO REGRESA, DEBE SER MANEJADO QUIRÚRGICAMENTE. Si el nódulo caliente regresa parcialmente, se debe vigilar, observar, y repetir la biopsia. Homogeneo (normal).Al realizar la punción, • Clases 4 y 5 con calcitonina elevada, y sospecha clínica elevada, van a CIRUGÍA. • Clase 3, tratamiento médico, por 3 meses, siempre cuando sea hombre o mujer menor a 40. Si crece o no varía, se repite la punción. Si al repetir la punción da clases 1 o 2, es de tratamiento médico (el 3 se "pasó" hacia 1-2, benigno). Si al repetir da clases 3-4-5, es de CIRUGÍA. Si disminuye su tamaño a 1cm o en más del 20% de su tamaño original (HAY RESPUESTA), es de tratamiento médico y observación. • Las clases 1 o 2 son de tratamiento médico, por 6 meses. Al cabo de éstos: Si no varía o decrece el nódulo, se mantiene tratamiento médico. Si el nódulo crece, es de tratamiento QUIRÚRGICO.TRATAMIENTO.Tratamiento médico. Yodo radioactivo. o Penetra en las células tiroideas y las destruye. o No todos los cánceres son sensibles al yodo radioactivo (yodo 131).Tratamiento quirúrgico. Indicaciones:Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  23. 23. o Sospecha clínica. o Falta de respuesta al tratamiento médico. o Punción citológica - biopsia positiva. La negativa no es concluyente, debido a que puede no tomarse bien la biopsia. Operaciones. o Tiroidectomía total. Consiste en extirpar completamente los dos lóbulos tiroideos. Es la preferida del Dr. Vidal. Es casi siempre la indicada en cáncer. Al realizarla, el paciente deberá tomar pastillas por el resto de su vida. o Tiroidectomía subtotal. Se deja alrededor del 30% de un lóbulo, que no es capaz de paliar la función de la glándula total. El paciente tendrá que tomar pastillas por el resto de su vida (pero menos). Si posteriormente se administra yodo radioactivo, éste "atacaría" tanto la metástasis como el tiroide remanente (y es conveniente que el yodo ataque mayoritariamente la metástasis). o Lobectomía. Son frecuentes en quistes. Tratamiento quirúrgico secundario (reoperar, complementar la operación anterior). o Vaciamientos cervicales (mayoria). o Istectomía. o Resección de tráquea. o Resección de esófago.Ácido valproico (Surgery 2005; 138: 979-985). • Fármaco anticonvulsivo, e inhibidor de la histona deacetilasa (HDAC). Características del fármaco al final. • Los inhibidores de HDAC tiene efectos antitumorales, al inhibir el crecimiento, proliferación e inducir apoptosis en cáncer tiroideo (in vitro). • Útil en el tratamiento del cáncer tiroideo folicular.COMPLICACIONES POST OPERATORIAS. • Hipocalcemia. • Disfonía. Pasa cuando se pasa a llevar el nervio, produciendo paresia transitoria del nervio. • Parálisis del nervio laringeo recurrente.Acido valproico:Generalidades: • También sería útil en neoplasias, leucemias, linfomas, cáncer endometrial, cáncer prostático y cáncer ovárico. • Útil en cáncer tiroideo folicular (in vitro). Se necesitarían dosis un poco más altas que las usadas en control de seizures (epilepsia).Mecanismos: •Adversas: • No usar en embarazo (teratogénico). • Poca toxicidad.CÁNCER DE MAMA.Definición. • Multiplicación desordenada e incontrolada, permanente y agresiva de células "inmortales" (sin apoptosis) y que tienen grados variables de maduración y diferenciación.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  24. 24. Generalidades. • El mama está constituída por los acinos y los conductos excretores. Los cánceres aparecen en los epitelios de ambos sectores. • Según el sitio de orígen del cáncer, se dividen en: a. Ductales: del epitelio de los conductos mamarios. Se dividen en diversos otros tipos de cáncer. b. Lobulillares: del epitelio de los lobulillos mamarios. No tienen subdivisiones. • Según el grado de avance del cáncer se clasifica en: a. In situ. Limitado a la mucosa. b. Localizado. Infiltrando el tejido adyacente. c. Localmente avanzado. Llega a los ganglios. d. Diseminado. Con metástasis. • Comparado con otros tumores, tienen un ritmo de crecimiento más lento.Estadística - epidemiología. • Incidencia muy alta, donde 1 de 9 mujeres hará cáncer de mama (EEUU). • El 1% de los cánceres de mama ocurre en hombres (1 de cada 100). • La edad más frecuente es entre los 40 y 65 años, pero es a cualquier edad. • En Chile: o 1 de 34 mujeres hará cáncer de mama. o Mortalidad Chilena de 10-12 en 100.000. Desde el ´85 se ha mantenido más menos estable en Chile y 8va región. o Incidencia va en aumento. Es difícil de determinar, puesto que las estadísticas van en mejorando su nivel. o 2da causa de muerte por cáncer en mujer en Chile, despues de cáncer de vesícula y vías biliares. o El ´95: cánceres en etapa 3, 4 son el 75% de los diagnosticados • Los en etapa 1 y 2 tienen la mejor sobrevida a 10 años.Etiología.Estímulo estrogénico. o Tendría rol importante.Oncogenes. o Mutaciones de genes br-01 y br-02, o BROCA 1 y 2. o Cada país tiene sus propias mutaciones. En chile existen mutaciones que ni siquiera se conocen en EEUU.Factores ambientales. o Poco conocidos, o Dieta, porque en grasa se hay conversión a estrogenos.Factores de riesgo.Sexo femenino. o Tiene mucho mayor riesgo de cáncer mamario comparado con hombres.Edad. o Mayor presentación entre 40 y 65 años.Menarquia precoz, asociada a menopausia tardía. o Debido a que la mujer tendría mayor número de ciclos menstruales. Corresponde a mayor estímulo estrogénico. o El 70% de son hormonodependientes.Enf benigna de la mama. o Mayor estímulo estrgénico.Displasia mamaria. o O enfermedad fibroquistica, mastopatía fibrosa, mastosis, etc.Primipara tardía. o Cuando el primer hijo llega después de los 30 años de la madre. o Es un factor de riesgo importante, aumenta en 3-4 veces el riesgo (si en chile es 1 de 34, ahora sería 1 en 10).Antecedente familiar de CM.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  25. 25. o Por la línea materna exclusivamente, no por línea paterna. o Aumenta el riesgo 6 veces (quedaría 1 en 5-6). o El mayor factor de riesgo sería madre con cáncer bilateral en edad premenopáusica.Antecedente de CM previo. o Indica que los factores están presentes.Terapia de reemplazo hormonal por más de 5 años. o En discusión.Nuliparidad. o 3 veces más riesgo. o Las monjas tienen mayor incidencia.Obesidad. o Aún se discute si es un factor de riesgo. o En el tejido graso se produce la conversión a estrógenos.Fisiopatología. • Comienzo: en los conductos tras una mutación, comenza a duplicarse un célula. o "In situ": que no atraviesa la membrana basal. o "Infiltrante": Atraviesa la membrana basal. Un infiltrante eventualmente hará mmtt a ganglios. Una vez que los Ca hayan alcanzado la mb basal, su evolución es impredicible, pues puede dar mmtt rápida, diseminación y muerte. o "Localmente avanzado (locorregionalmente avanzado)", cuando llega a las barreras ganglionares. o "Avanzado, diseminado o metastásico". • El tiempo medio de duplicación es de 100 días, con rangos desde los pocos días hasta 2000 ds. • Es probable que la mayor parte de los Ca de mama estén presentes 5-10 años antes del diagnóstico. • Un alto porcentaje de ellos tendría metástasis. • 25-30% tienen oncogen erbB-2: crecen más rápido, mayor mmtt, y resisten mejor QT. • Dos tercios de los Ca mama tienen receptores de estrógenos (RE), pero el procentaje de cels RE+ es variable. • Los Ca con mayor % de cels RE+ crecen más lento y responden mejora hormonoterapia. • "Car mínimo": carcinoma de menos de 5mm, con 10% de mmtt (Gallager y Martin). • "Car temprano": carcinoma sin mmtt, aunque se de cualquier tamaño. • "Car oculto": lesion no palpables-asintomáticas, sólo se ven en mamografía.Clasificación anatomopatológica.Se pueden clasificar por origen, estado de avance, y características morfológicas.Los cánceres de mama pueden ser lobulillares o ductales. El pronóstico es idéntico para ambos. Casitodos los Ca de mama son adenocarcinomas. 1. Ca. Lobulillares, lobulares o de cels pequeñas. o Del epitelio de conductos terminales. o Corresponden al 10%. o Pueden ser in situ, o no invasivos, siempre que no atraviesen la mb basal. o Si la han atravesado, son infiltrantes-invasivos. o 42% bilateralidad. 1. Ca. Ductales. o Del epitelio de los conductos grandes o intermedios. o Corresponden la 80%. Existen varios tipos de cánceres ductales: a. NOS. b. Enf de Payet. c. Medular. 5% de todos los Ca de mama. Los rodea un infiltrado mononuclear. Mmtt a ganglios es poco frecuente. d. Mucinoide. e. Tubular. Tienen buen pronóstico, no así los Ca que informan "elementos tubulares". • Ca´s no adenocarcinomas: Phyloides, angiosarcoma, etc.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  26. 26. Clínica.Antecedentes. o Sexo femenino. o Antecedentes familares de cáncer de mama (u otro cáncer). o Cáncer de mama previo. o Nuliparidad o primer parto tras los 35 años. o Displasia mamaria, otra patología mamaria. o Discutible: Terapia hormonal y obesidad.Anamnesis.Masa palpable (nódulo). • Crece en el tiempo. • La mayoría indoloras, consistencia aumentada. • Ubicación superoexterno, límites difusos. • Fijas a la piel o a planos profundos. • Se pueden palpar desde 1cm de diámetro.Dolor. • Si no se relaciona con la menstruación, puede deberse a inflamación o tumor de crecimiento rápido.Otros síntomas derivados de metástasis. • Óseos. • Hepática. • Pulmonar. • Cerebral.Exámen físico segmentario (mama).Alteraciones cutáneas. • Retracción de la piel. Si es mínima, puede ser de CSE. • Piel de naranja (edema, invasión linfática dérmica). • Eritema. Ulceraciones. (signos inflamatorios). • Edema. • Nódulos. 65%.Alteración de areola-pezón. • Retracción, desviación. Si son antiguas, pueden ser secuela de mastitis crónica. Las de aparición reciente son sospechosas. • Ulceración. (enfermedad de Payet). • Eccema.Adenopatías. • Axilares. • Supraclaviculares. • Cervicales.Descarga del pezón (galactorrea). • Hemática (galactorragia). Traduce lesión del conducto, erosiones (papiloma intraductal) o neoplasias (papilomatosis). • Acuosa. (no es específico).SUGIEREN MALIGNIDAD: • Retracciones. • Edad avanzada. • Secreción hemática, o acuosa que fluye espontánea.Diagnóstico.Causas de dg tardío. • Mujeres llegan tarde. • Déficit de competencia del personal.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  27. 27. • Ahora se encontró que matronas pueden hacer ex mamario, para ayudar.Educación a la comunidad. • Se debe enseñar a autoexamen. • Enseñar factores de riesgo.Dg temprano: • Cuando se dg en estadíos 1 y 2. • Son los estadíos que tienen mejor curva de SV. • Descubrir el tumor aquí mejora SV y calidad de vida.DG precoz: • "La meta", menores de 1cm. Difícil pero no imposible. • Muy importante la infiltración de ganglios; son el factor pronóstico más severo. • No se logra con el autoexámen, que detecta desde los 2cms. • Se logra: con el exámen profesional, hay 87% de detectar tumores menores de 1cm. • Lo útil es la mamografía, que puede detectar lesiones no palpables. • La ECO, RN, TAC, no son útiles para screening.Autoexámen. • Siempre examinar al terminar la regla, todos los meses. • Poca asuididad: la mujer no cumple, sólo el 20% cumple. • Detecta tumores desde los 2 cms. En países desarrollados no tiene importancia, pero para nosotros sí.Examenes.Mamografía. • Es el mejor método de diagnóstico de imágenes en el cáncer de mama. 80% sens, 95% especif. • Describe nódulos, distorsiones, densidades asimétricas y microcalcificaciones. • 10-15% lesiones palpables no aparecen. • Las espículas indican retracciones. • Tras RxT, las mamas se ven más densas. • Microcalcificaciones: o 30% de malignidad. o La mayoría no se acompañan de tumor (sin sombra densa, o ex mamario normal). o Siempre extraer y enviar al patólogo al tiro. o Si son malignas, la extracción fue lo ideal. o Si son benignas, la paciente queda con secuela estética. • Indicaciones: o A toda mujer con patología mamaria. o Como pesquisa-screening: en mujeres asintomáticas, mayores de 40 años. o Mujer en climaterio o terapia estrogénica. o Seguimiento en mujer tratada de Ca mama. o Ojalá mamografía cada 2 años (cantidad de Ca que aparecen es insignificante). o Si se hace el screening, el cáncer de mama por radiación es prácticamente imposible.BIRADS: breast imaging report and data system. • B1. Mx normal. Control anual. • B2. Hallazgos benignos (gl. intramamarios, calcificaciones benignas, etc). Control anual. • B3. Hallazgos probablemente benignos (nódulos circunscritos, en grupo, calcificaciones en grupo puntiformes, etc). Complementar con ECO y control pronto. (evita biopsias demás). • B4. Hallazgos probablemente malignos. Hacer estudio histológico. • B5. Hallazgo maligno. Hacer biopsia. • B0. Es necesario complementar con otros estudios de imagen.Ecografía. • De complemento a mamografía.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  28. 28. • Útil en masas densas en que la Mx disminuye se rendimiento. • Se puede evaluar los conductos galactóforos. • Con Doppler se analiza el flujo sanguíneo. • Los nódulos sólidos no siempre se ven "blancos". Generalmente refuerzan la "sombra".Galactografía. • Indicado para estudiar secreciones de pezón. • Es mamografía con medio de contraste por un conducto galactóforo.Punción/biopsia. Citología mamaria. • Sencillo, rápido, barato, inócuo, repetible, confiable (90%). • Obtención de muestras: a. Secreción. (hacer siempre que haya secreción). b. PAAF (punción aspiración con aguja fina). Para estudiar tumores, retracciones e infl). c. Biopsia (impronta preoperatoria). d. Biopsia core o trucut (aguja que extrae cilindros de 1ml diámetro y 1,5cm largo).Citología (positiva). • Marcadores: para receptor de estrógenos. • Células: Mayor división. Células de diferente tamaño. Nucleólos prominentes. Cromatina prominente. • Si son de una glándula, serán más diferencidas si recrean exitosamente la glándula original, porque las células mmtt tienden a imitiar su tejido de origen.Otras: termografía, RNM, TAC, cintigrafía.Pronóstico. • En pacientes que rehusan tratamiento, 2,8 años de sobrevida. • Con tratamiento, la sobrevida alcanza los 15 a 20 años. Anécdotas: pacientes con cáncer recidivantes que viven más de 30 años.Factores pronósticos: • Lo más importante es el compromiso ganglionar: 4 ganglios: límite de "buena SV vs. Mala SV". Más de 10 ganglios, pésima SV. • Tamaño de la lesión. • Histopatología. • Bioquímicos-inmunológicos.Prevención.Historia familiar. • No más del 10% de los cánceres tiene relación hereditaria. • Oncogenes Br-01 o Br-02. • Si hay más de 2 familiares por la línea materna, se estudian las mutaciones y genes, porque son las poblaciones con más posibilidad de mutaciones. • Detección, no prevención: o Se les practica una mamografía a los 18 años. o Se les enseña exámen médico a los 20. o Se examinan profesionalmente a los 25. o Hay asociación entre cáncer de mama y ovárico: Se les debe hacer eco trans vaginal, y una fluxometría doppler, y se mide CA 125.Consejo genético. • A los 30 años: si aparecen genes marcadores, se les ofrece una mastectomía bilateral además de extirpar los 2 ovarios. • (sobre la base de estadística, no es exacto). • Controversia ética.Tratamiento.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  29. 29. Radio-quimioterapia.Mientras más grandes sean los tumores, menos sensibles a radio-quimioterapia, debido a: o Cinética menos favorable. o Inadecuada vascularización. o Clones mutantes sin receptores de estrógenos o resistentes a fármacos. • La RT ya no se usa interna, por la elevada mortalidad a largo plazo post RT.Hormonoterapia. • 1ro, seleccionar mediante inmunohistoquímica, los cánceres que tienen receptores hormonales. • Los que tienen, los pueden tener para estrógenos (70% de Ca) o progesterona. • El tumor con rEstrógeno (-) y rProgesterona (+) es muy raro. • Los Ca con mayor % de cels RE+ crecen más lento y responden mejora hormonoterapia. • Antes se usaba estrógeno en altas dosis (no se conocía el efecto, pero tenía buen resultado). Al cabo de un año, se suspendía y se comenzaba a usar tamoxifeno.Tamoxifeno. • Si tiene para estrógenos; se puede tratar bloqueando el receptor intracelular para el estrógeno (tamoxifeno). • +- $6000 mensuales, 1 pastilla al día. • De cada 1000 mujeres que toman tamoxifeno, 3 se perjudican, 2 por cáncer endometrial y 1 por TEP.Inhibidores de aromatasa. • Inhibe la síntesis de estrógenos mediante la inhibición de aromatasa. • Nuevos; Costo alto, entre 70 y 120 mil pesos mensuales. 1 pastilla al día. • Aún no se tienen indicadores de efectos adversos.Cirugía…CÁNCER PULMONARDefinición y generalidades: − Ca de pulmón es un gran problema de salud, cuya incidencia va en aumento. Tabaco gran causal. − Gran letalidad: al diagnóstico, 50% operables y de ellos 25% con intención curativa. − Rara vez de diagnostica aún localizada.Epidemiología: o En EEUU tasa incidencia de 75 por millón de habitantes (1987), siendo el más mortífero de los cánceres en EEUU. − En Chile, mortalidad de 18 por 100.000 habitantes: mueren 2000 personas al año y 6 al día. − 2/3 hombres y 1/3 mujeres. − Sobrevida a 5 años de 15% (gran letalidad). La sobrevida a 5 años cuando hay metástasis es de 4-5 meses. Etiología: Hábito de fumar: 1º Pérdida de cilios. Hiperplasia del epitelio bronquial (con aumento del número de filas de células). Metaplasma. Atipia celular. Carcinoma in situ. Tumor invasivo. Riesgo ocupacional: Industria metalúrgica, farmacéutica, minas, pinturas. Asbesto. (fumador + asbesto, 8 veces más riesgo) Cr, Ni, As. Radiaciones ionizantes: radiología y radioterapia. Gas mostaza. 20 productos químicos. Polución atmosférica: Habitantes urbanos (no rurales), por aumento de sustancias reductoras (SO2). Tejido cicatricial preexistente: infrecuente.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  30. 30. Cicatriz en enfermos TBC. Susceptibilidad individual: Herencia y predisposición familar. (Senegal con tasas bajísimas). Histología y anatomía patológica: 1º Adenocarcinoma 2º Epidermioide 3º Células pequeñas 4º Células grandes30-35% (más frecuente) 25-30% 20-25%. El más agresivo 15% Carcinoma Céls. de avena (oat cells), Deriva de glándulas Muy indiferenciados, epitelial. rico en fusiformes (oval) núcleoepiteliales bronquiales o con células grandes de queratina y puentes hipercromático, citosol con de cicatrices núcleo grande intercelulares gránulos neurosecretores Duplicación: 183 días. 100 días 55 días, gran metástasis. 92 días. PERIFÉRICO CENTRAL CENTRAL. PERIFERICO − Los tumores CENTRALES (50%), se originan de bronquios gruesos, ubicandose hiliar o perihiliar; los PERIFERICOS (50%) se originan de bronquios menores. − Tiempo de duplicación: importancia pronóstica. Indica cuanto demora el tumor en doblar su volumen. Manejo: distinguir entre “Ca de células pequeñas” y de “no pequeñas”.Tumores especiales: a. Tumor Bronquio-alveolar: o Forma de adenocarcinoma, que crece tapizando alvéolos. o Rx: neumonía con broncograma aéreo. o Progresión lenta, irregular y multifocal. b. Tumor de Pancoast: a. Tumor gralmente epidermioide en el VERTICE PULMONAR. b. Síntomas por compromiso del plexo braquial: trastornos sensitivos, motores, Claude Bernard Horner.Vías de diseminación: − Continuidad: crecimiento local. − Hematógena: a otros órganos. − Linfática: a ganglios del mediastino. − Endobronquial (endoluminal): entre lóbulos.Metástasis. a. Hígado 30-60%: (1º TAC, hoja hepática, ECO). b. Suprarrenales 25-40%: (idem) c. Hueso 25-40%: (cintigrafía c/radioisotopo, Rx) d. Cerebro 15-30%: (TAC). e. Ganglios preescalénicosClínica.Antecedentes (alto riesgo). • Tabaco, alcohol y drogas ilegales. • Exposición a Benzopirenos (contaminación urbana). • Exposición a asbesto, arsénico, cromo, gas mostaza, niquel.Anamnesis.Depende del tipo celular, origen, comportamiento biológico del tumor y respuesta inmune.PRECOZ: − Lesión endobronqueal: por irrupción del tumor en el bronquio. Infección repetida, en un mismo lugar: abscesos, neumonías, neumonitis, fiebre. Atelectasia (por oclusión)Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  31. 31. Hemoptisis: alarmante pero infrecuente, 7-10%. Sin embargo, siempre se debe estudiar. − Tos, 75% casos. Observar cambios de tono e intensidad. Especial atención en fumadores, puede cambiar frecuencia y severidad. Tos persistente. Se de edtudiar la expectoraciónen cuando hay snagre, no vacilando en exámenes. − Hallazgo radiológico: Por casualidad, buscando otra cosa (neumonías, fiebres, etc.).TARDÍA: tumor ya no es resecable. Sistémicos inespecíficos, y compromiso general. Baja de peso, anorexia, Adinamia, Astenia Diseminación intratorácica: Extensión a la pleura: 1. Derrame pleural. 2. Dolor torácico. 3. Disnea Extensión a la pared torácica: 4. Dolor torácico. 5. Fracturas costales. 6. Neuritis intercostal. Extensión al mediastino/ocupación ganglionar: 7. Disfonía. 8. Voz bitonal (compromiso recurrente). 9. Parálisis hemidiafragma (compromiso frénico). 10. Disfagia (compromiso esófago). 11. Extensión al simpático cervical: Síndrome de Claude Bernarde Horner. 12. Síndrome Cava inferior: (por compresión de los vasos). Diseminación Extratorácica: Adenopatía supraclavicular Fracturas óseas patológicas. Compromiso neurológico Etc., depende de metástasis.Cáncer central (tardío). • Compromiso nervio larínego recurrente (voz bitonal). • Parálisis diafragmática (compromiso nervio frénico). • Derrame pericárdico. • Sd vena cava inferior.Cáncer periférico (tardío). • Derrame pleural. • Dolor torácico por invasión a la pleura. • Sd de Claude Bernard Horner (compromiso del simpático cervical).SINDROMES SISTÉMICOS CLÁSICOS - PARANEOPLÁSICOS. No endocrinos: o Hipocratismo digital (mayor en adenocarcinoma1 12% y epidermioide) o Compromiso general o Vascular/hematológico. 1. Tromboflebitis migratoria (y resistencia a anticoagulantes) 2. Endocarditis no bacteriana 3. CID 4. Púrpura trombocitopénica 5. Anemia hemolíticaResumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  32. 32. o Neurológicos: • Puede preceder en años al cáncer de pulmón. • 56% asociado a cáncer de células pequeñas. 1. Neuropatías periféricas 2. Miopatías 3. Compromiso cerebeloso 4. Encefalomiopatía. 5. Mielopatía necrotizante. o Dermatológicos: 1. Dermatomiositis 2. Acantosis nigricans (hiperqueratosis de pliegues) 3. Hiperqueratosis palmo-plantar. o Osteo conectivos. 1. Osteoartropatía hipertrófica. 2. Acantosis nigricans. 3. Esclerodermia. Endocrinos: mayormente asociados a tumor de células pequeñas. Generalmente subclínicos. o Hipercortisolismo. 1. Generalmente en Ca de células pequeñas y timomas. 2. Fatiga muscular, hipokalemia 3. Síndrome de Cushing (raro). o SSIADH. 1. En el 11% de Ca de células pequeñas. 2. 75% hiponatremia asintomática. 3. Resuelve con quimioterapia. o Hipercalcemia. 1. En Ca epidermioide (pavimentoso) y de células grandes. 2. Secreción de sustancias similares a PTH o PG´s ectópicas. 3. En ausencia de metástasis óseas. o Hipergonadotrofismo. 1. Ginecomastía. 2. Atrofia testicular. o Exceso de secreción de hormona estimulante de melanocitos. (Hiperpigmentación). o Seudo hiperparatiroidismo. o Hipoglicemia (efectos similares a insulina).LOS MÁS FRECUENTES: 21% tos. 21% hemoptisis. (como precoz es sólo 7%). 16% dolor torácico. 12% disnea. Compromiso del estado general.Diagnóstico y exámenes:Rx. de tórax: o Tumor: ubicación, tamaño y bordes irregulares. Único o múltiples. Espiculados. Densidades no homogéneas. o Hilio: prominente o denso, sin masa clara. o Obstrucción bronquial: neumonitis obstructiva, abscesos, atelectasias. o Adenopatías: hiliares, mediastínicas. o Complicaciones: derrames, parálisis diafragmática.TAC: o EL DE MAYOR RENDIMIENTO. o Permite localización, extensión, forma, densidad, y estado de pleura e hilio. o De elección para etapificación: ve mediastino claramente (adenopatías). o Se puede observar metástasis al hígado e suprarrenales. o A todos los sospechosos se les debe hacer TAC.PET.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  33. 33. o Es la tomografía con emisión de positrones. En Chile, sólo se hace en 1 lugar (2006). o Consiste en ingerir glucosa marcada, que detecta las zonas de metabolismo acelerado. o Antes de cirugía, se debe evaluar con PET el mediastino, si es que está disponible. o Si hay un PET sospechoso, se debe biopsiar mediante mediastinoscopía.Fibrobroncoscopía (FBC): o Para ver anatomía y evaluar la histología. o Rendimiento de 90%, citológico e histológico. o Permite etapificación y operabilidad. o (inoperabilidad: compromiso carina o bronquio fuente a menos de 2 cm de la carina, parálisis de una cuerda vocal).Citología de expectoración: o Para obtener células neoplásicas desprendidas. o Ante contraindicación de FBC, o como complemento de ella. o Más útil en lesiones de la vía aérea central. o 3 muestras, fijadas en alcohol 50%. o Observador dependiente.Mediastinoscopía: o Inspección digital y visual del mediastino mediante incisión supraesternal. o Es la mejor forma de certificar mmtt de los ganglios mediastinales. o Permite tomar biopsias y etapificación. o Con anestesia general y por cirujano.Punción pulmonar percutánea (transtorácica): o En masas o nódulos periféricos mayores a 10mm, no visibles al endoscopio. o Sensibilidad 90%, operador dependiente. o Con aguja fina, guiado por TAC o Rx. o Complicaciones: neumotórax, neumonía, embolía gaseosa.Cintigrafía: o Para ver metástasis a cerebro, hígado y hueso. o Es más fácil detectar Ca. centrales (90%), que periféricos (30% sensibilidad).RNM: • no sirve para evaluar mediastino, pero sí para ver comrpmiso óseo y del plexo braquial (tumor de Pancoast).Datos de exámenes y conducta. • Si hay derrame pleural, y el líquido sale negativo en 2 toracocentésis, se debe hacer videotoracoscopía. • Si se sospecha mmtt, primero se debe estudiar histológicamente el nódulo sospechoso antes de operar. • En pacientes con infiltración a mediastino, sin mmtt, se debe estudiar histológicamente el mediastino antes de operar (punción, mediastinoscopía). • Broncoscopía es más útil en lesiones centrales, y la punción en las periféricas. • A todos los sospechosos se les debe hacer TAC. • Si TAC muestra adenopatías mediastinales, se debe evaluar el mediastino, con mediastinoscopía. • RNM no sirve para evaluar mediastino, pero sí para ver compromiso óseo y del plexo braquial. • El mejor método para ver mmtt en mediastino es con mediastinoscopía. Para ver mmtt cerebrales y abdominales, TAC. Para ver mmtt óseas la cintigrafía ósea. Para ver mmtt en ganglios mediastinales, la mediastinoscopía. Clasificación TNM:ETAPA: T N MCa oculto: Tx N0 M0 0 Tis N0 M0 Compromiso del parénquima pulmonar. T1 N0 M0 Ia Si es CCNP, SV 67%. Ib Si es CCNP, SV 57%. T2 N0 M0 Extensión a ganglios hiliares T1 N1 M0 IIa correspondientes. Si es CCNP, SV 55%. IIb Si es CCNP, SV 39%. T2 N1 M0Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos
  34. 34. T3 N0 T3 N1 M0 Extensión a ganglios mediastínicos y vecinos. T1 N2 IIIa (hasta aquí son resecables). T2 N2 Si es CCNP, SV 23%. T3 N2 Cualquier T N3 M0 IIIb T4 Cualquier N IV Extensión a distancia. Cualquier T Cualquier N M1T0: sin evidencia. Tx: células neoplásicas en secreciónes. Nx: no se puede evaluar.Tis: Ca in situ. N0: Sin maetástasis demostrables.T1: tumor de menos de 3 cms, rodeado de pleura o N1: matástasis a ganglios peribronquiales y/o hiliaresparénquima, sin invasión. homolateral.T2: tumor de más de 3 cms, a más de 2 cm de la carina; o N2: ganglios mediastínicos homolaterales y subcarinales.bien, de cualquier tamaño pero invadiendo pleura o asociado N3: metástasis contralaterales, hiliares contralaterales,a neumonitis o atelectasia. escalénicos, o supraclaviculares.T3: a menos de 2 cms de la carina pero sin invadirla; otumor de cualquier tamaño que compromete pleura, pared Mx: no evaluado.torácica, diafragma, o pericardio (pero nada más). M0: sin metástasisT4: tumor que invade: corazón, grandes vasos, esófago, M1: metástasis a distanca.vértebras, carina; o bien, derrame pleural maligno.Prevención. o Reducir el consumo de tabaco, alcohol y drogas ilegales. o Los fumadores deben suprimir el hábito de fumar. o Para los pacientes en riesgo, no hay sustancias o drogas que prevengan.Tratamiento: • Los posibles tratamientos son: RT, QT, cirugía, inmunoterapia (que no ha mostrados resultados positivos), y la terapia genética que aún es experimental. − Sobrevida actual con tratamiento es 13%, (hace 35 años era 7%). − Al momento del diagnóstico, la enfermedad generalmente está diseminada. El 90% se diagnostica en periodo sintomático. − Para tratar, es necesario considerar: Dg y clasificación histológica. Definir la etapa de la enfermedad (etapificación). Escoger la terapia adecuada. Capacidad física y funcional del paciente para soportar la terapia.Información del Dr Pino (Dr Ghyra no opina igual): • Los tumores son resecables hasta el estadío IIIa, con una condición clínico-funcional compatible. • Cumplen con los requisitos sólo el 30% del total de diagnósticos. • Desde IIIb en adelante deben ser objeto de tratamiento paliativo.RADIOTERAPIA: − Intención paliativa o curativa, en pacientes inoperables por razones médicas “no tumorales”. − Mejoran resecabilidad en preoperatorio del tumor de Pancoast (sulcus superior). − De elección en tumor local irresecable de CNCP.QUIMIOTERAPIA: − Junto a radioterapia es la base del tratamiento de CCP. − Han mejorado la sobrevida en 15 meses en enfermos con Ca limitado a tórax, y 7 meses en enfermedad diseminada. (antes 8 semanas y 16 semanas respectivamente).CIRUGÍA PULMONAR. • La mayoría de los pacientes operados muere en el mediano-largo plazo por metástasis o recidivas. • Los mejores relutados se obtienen cuando: o Erradica todo el cáncer localizado. o Erradica el tumor primitivo y las mmtt ganglionares.Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos

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