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Inmunomoduladores Document Transcript

  • 1. FARMACOS INMUNOMODULADORES TERAPIA BIOLOGICA 1.- AGENTES ANTI-TNF-alfa A.- ETARNECEPT PROTEINA RECOMBINANTE HUMANA DEL RECEPTOR SOLUBLE p75 DE TNF UNIDA A IgG HUMANA. SE UNE A TNF IMPIDIENDO A RECEPTORES ESPECIFICOS DE MEMBRANA VIA SUBCUTANEA B.-INFLIXIMAB ANTICUERPO MONOCLONAL QUIMERICO, INHIBE AL TNF DE TRANSMEMBRANA DE MACROFAGOS Y LiT PRODUCIENDO SU LISIS A TRAVES DE UNION DE COMPLEMENTO. NO ACTUA SOBRE EL BETA (LINFOTOXINA) T1º/2 PROLONGADA VIA ENDOVENOSA, INFUSION , 3 DOSIS / SEM Y LUEGO CADA 8 SEMANAS RAM: INFECCION VIAS RESPIRATORIAS, CEFALEAS, APARICION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Y ANTI-ADN APARICION DE Ac ANTIQUIEMERICOS TBC CON LOCALIZACIONES ATIPICAS C.- ADALIMUMAB Ac HUMANIZADO CONTRA p55 Y p 75 VIA SUBCUTANEA 2.- BLOQUEANTES DE INTERLEUCINA-1 A.- ANAKINRA (IL-1Ra) Vía subcutáneo RAM: REACCIONES CUTANEAS EN SITIO DE INYECCION
  • 2.
    • CICLOSPORINA
    • POLIPETIDO CICLICO. ALTAMENTE LIPOFILICO
    • CINETICA
    • VO LENTA E INCOMPLETA, ALIMENTOS LA RETRASAN
    • T MEDIA 3-20HS
    • SE UNE A HEMATIES Y A LIPOPROTEINAS
    • NO ATRAVIESA BHE
    • SE METABOLIZA EN CYP3. 90% ELIMINACION BILIAR
    • RAM
    • ELEVACION DE CREATININEMIA
    • HIPERTENSION
    • HIRSUTISMO, HIPERTRICOSIS
    • CEFALEA,NAUSEAS, EDEMA DIARREA, HEPATICA
    • NEFROTOXICIDAD ES UNO DE LOS MAS COMUNES
    • NEUROTOXICIDAD
    • ALTERACIONES METABOLICAS
    • INTERACCIONES
    • INHIBIDORES E INDUCTORES DE CYP 450
    • NO ASOCIAR CON OTROS FARMACOS NEFROTOXICOS
  • 3. MECANISMO DE ACCION MAS EFICAZ CONTRA LA INMUNIDAD MEDIADA POR LiT POR EJ. RECHAZO DE TRASPLANTE Y AUTOINMUNIDAD REDUCE LA EXPRESION DE LINFOCINAS, INCLUSO IL-2 Y LA DE PROTEINAS ANTIAPOPTOTICAS. FORMA UN COMPLEJO CON CICLOFILINA, PROTEINA DEL RECEPTOR CITOPLASMATICO. ESTE SE UNE A LA CALCINEURINA E INHIBE LA DESFOSFORILACION ESTIMULADA POR EL Ca++ DEL COMPONENTE CITOSOLICO NFAT NECESARIO PARA LA ACTIVACION DEL LiT AUMENTA LA EXPRESION DE TGF BETA USOS TERAPEUTICOS 1.- TRASPLANTE DE ORGANOS 2.- ARTRITIS REUMATOIDE GRAVE 3.- PSORIASIS
  • 4. ANALOGOS DEL ACIDO FOLICO METOTREXATO CINETICA SE ADMINISTRAN POR VIA VENOCLISIS ELIMINACION TRIFASICA. ULTIMA: 8 A 10 HS. DISTRIOBUCION LENTA 50% UNION A ALBUMINAS ( INTERACCIONES) 90% SIN MODIFICAR POR VIA RENAL EN 48 HS (FG Y ST) PASA LCR 3%, DOSIS ALTAS DAN C CITOTOXICAS EN SNC MECANISMO DE ACCION 1.- INHIBE LA REDUCTASA DEL DIHIDROFOLATOÇ 2.-INHIBE LAS ENZIMAAS DEPENDIENETS DEL FOLATO DE LA SINTESIS NUEVA DE PURINA Y TIMIDILATO MECANISMOS DE RESISTENCIA 1.- DETERIORO DEL TRANSPORET 2.- FORMAS ALTERADAS DE DFHR 3.- AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE DHFR 4.- AUMENTO DE LA EXPRESION DEL TRANSPORTADOR DE EXPULSION DE FARMACOS DE LA CLASE DE MRP (MULTIDRUG RESISTANCE PROTEIN). RAM EN CELULAS DE DIVISION RAPIDA. MEDULA OSEA , EPITELIO GASTROINTESTINAL NEUMONITIS DOSIS ALTAS, AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS , REVERSIBEL TRATAMEINTO PROLONGADO: FIBROSIS Y CIRROSIS HEPATICA TERATOGENICO USOS TERAPEUTICOS 1.- PSORIASIS, ARTRITIS REUMATOIDEA 2.- LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA EN NIÑOS 3.- CORIOCARCINOMA 4.-LINFOMA DE BURKITT Y OTROS NO HODGKIN