1. ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dr. Mauricio Soto Vásquez
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl
twitter: @mauriciosotov

2. LECTURAS
RECOMENDADAS
Katz PO, et al. Guidelines for the
Diagnosis and Management of
Gastroesophageal Reflux Disease.
Am J Gastroenterol 2013; 108:
308-328.
Sharma P, Greenberger NJ. Update in
Gastroenterology and Hepatology:
Evidence Published in 2013. Ann
Intern Med. 2014; 161 (3): 205-209.

3. LECTURAS
RECOMENDADAS
Katz PO, et al. Guidelines for the
Diagnosis and Management of
Gastroesophageal Reflux Disease.
Am J Gastroenterol 2013; 108:
308-328.
Sharma P, Greenberger NJ. Update in
Gastroenterology and Hepatology:
Evidence Published in 2013. Ann
Intern Med. 2014; 161 (3): 205-209.

4. ESÓFAGO NORMAL
ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR
Músculo estriado
Se relaja en respuesta a la deglución
Funciona para evitar aspiración
CUERPO ESOFÁGICO
Tercio superior estriado, dos tercios inferiores son músculo liso
Inervado por el nervio vago
La deglución inicia contracciones en el esófago superior, y el
sistema nervioso entérico perpetúa el impulso por el cuerpo.
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
Zona de alta presión en el esófago distal
Se relaja en relación a la deglución
Evita la aparición de reflujo gastro-esofágico
Relajación mediada por carios neuropéptidos y hormonas.

5. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Consenso de Montreal (2006):
“Una condición que se desarrolla cuando el reflujo de
contenidos del estómago causa síntomas molestos y/o
complicaciones.”
Los síntomas se consideran “molestos” cuando afectan
el bienestar del individuo.
Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease:
a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:1900 –1920.

6. PREVALENCIA DE SÍNTOMAS DE RGE
ESTADOS UNIDOS: 60 millones de personas sufren de síntomas
(aproximadamente 20% de la población) al menos una vez al mes,
15 millones de forma diaria.
Datos del American College of Gastroenterology.
LATINOAMÉRICA: 11 al 34% de los adultos tienen pirosis o
regurgitación al menos una vez por semana.
Salis G. Revisión sistemática: epidemiología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en
Latinoamérica. Acta Gastroenterol Latinoam 2011;41:60-69.
TEMUCO: mediante cuestionarios se detectó síntomas de RGE en
53% de los adultos.
Manterola C, et al. Prevalencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico en población
general urbana adulta. Rev Chil Cir 2005, Vol. 57 (6), p476-482.

7. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD
POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Síntomas de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
Síntomas
esofágicos sin
lesión tisular
Síntomas
esofágicos con
lesión tisular
Síntomas
extraesofáficos
Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease:
a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006;101:1900 –1920.

8. SÍNTOMAS DE REFLUJO
Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.

9. SÍNTOMAS DIGESTIVOS DE LA
ENFERMEDAD POR REFLUJO
PIROSIS: sensación de ardor ascendente desde el epigastrio.
REGURGITACIÓN: aparición de contenido gástrico en la cavidad
oral de forma involuntaria, no asociada a maniobra de valsalva.
SABOR METÁLICO MATINAL: secundaria a regurgitación.
DISFAGIA: por espasmo esofágico por esofagitis.
SALIVACIÓN EXCESIVA: de aparición brusca por reacción vagal
ante la irritación esofágica (debe diferenciarse de la
regurgitación)

10. SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS DE LA
ENFERMEDAD POR REFLUJO
Existe evidencia que permite asociar éstos síntomas a la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, pero no puede establecerse una clara relación causa-efecto.
Se proponen algunos mecanismos causales:
BRONCOCONSTRICCIÓN: por reacción vagal ante la irritación esofágica y/o
microaspiración.
TOS CRÓNICA: por microaspiración e irritación química crónica de la laringe.
VOZ RONCA: irritación laríngea crónica, provoca comisuritis posterior,
granulomas y nódulos en las cuerdas vocales, estenósis subglótica.
DOLOR TORÁCICO: por espasmo esofágico.

11. SÍNTOMAS DE ALARMA
DISFAGIA
SANGRADO
PÉRDIDA DE PESO
!
REQUIEREN DE ESTUDIO CON ENDOSCOPÍA
DIGESTIVA ALTA A LA BREVEDAD

12. POTENCIALES COMPLICACIONES
Esofagitis
Ulceración esofágica
Estenosis péptica
esofágica
Esófago de Barrett
Aspiración

13. ESÓFAGO DE BARRETT
Diagnóstico anátomopatológico: Reemplazo del epitelio
escamoso por epitelio columnar.
Se detecta hasta en un 4% de los pacientes que van a
endoscopía, fuertemente asociado a ERGE; se asocia a
un 10% de riesgo de desarrollar adenocarcinoma.
Sobrevida a 5 años del adenocarcinoma: <15%
Vigilancia: EDA de alta resolución cada 2-5 una vez se
detecta el esófago de Barrett.
Se recomienda una (1) EDA en adultos de > 50 años
con síntomas de larga data (no existe una frecuencia
de screening determinada en pacienes asintomáticos).
DISPLASIA SEVERA ESOFAGECTOMÍA
RESECCIÓN MÁS ABLACIÓN ENDOSCÓPICA
Consensus Statements for Management of Barrett's Dysplasia and Early-Stage Esophageal Adenocarcinoma, Based on a Delphi Process.
Gastroenterology. Volume 143, Issue 2, Pages 336-346, August 2012.

14. ESÓFAGO DE BARRETT
Robert D. Odze. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nature Reviews
Gastroenterology & Hepatology 6, 478-490 (August 2009)

15. ESÓFAGO DE BARRETT
Robert D. Odze. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nature Reviews
Gastroenterology & Hepatology 6, 478-490 (August 2009)

16. DIAGNÓSTICO
Pacientes con presentación
clásica de pirosis y regurgitación
no requieren de estudios
diagnósticos, basta con una
prueba terapéutica con IBPs.
Ningún IBP ha demostrado
superioridad ante los otros.
El estudio se indica en pacientes
con síntomas atípicos o con mala
respuesta a la prueba
terapéutica.
* IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones

17. TESTS DE APOYO DIAGNÓSTICO
Endoscopía digestiva alta
SENSIBILIDAD 20%, ESPECIFICIDAD > 95%
Estudio de primera línea, útil para detectar la presencia de esofagitis
por reflujo y del esófago de Barrett, pero muchos pacientes presentan
síntomas y no tienen lesiones evidentes.
pHmetría Esofágica de 24 horas
SENSIBILIDAD 75-95%, ESPECIFICIDAD 86-100%
Estudio confirmatorio, tradicionalmente realizado mediante un catéter,
pero actualmente puede realizarse de forma inalámbrica.
Al combinarse con la impedanciometría (que detecta flujo) puede
detectar reflujo alcalino (de origen duodenal).

18. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Suspender el tabaco.
Evitar el alcohol.
Adherir a una dieta baja en grasas.
Elevar la cabeza de la cama 6 pulgadas.
Comer varias horas antes de acostarse.
Evitar alimentos que disminuyen el tono
del EEI: tomates, cítricos, ajo, cebollas,
menta, chocolate, café.
Evitar medicamentos que disminuyen el
tono del EEI: anticolinérgicos, sedantes,
nitratos, bloqueadores de canales de
calcio, teofilina.

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Si bien todos los pacientes se benefician de los cambios en el estilo de vida,
éstos no controlarán por completo los síntomas en la mayoría de los pacientes.
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE HISTAMINA H2
Ranitidina, Famotidina, Cimetidina
• Útiles en casos leves a moderados
• Tienen un inicio de acción más rápido que los IBP (uso SOS)
!
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
• Más efectivos en controlar síntomas y en curar esofagitis.
• La duración de la terapia debe ser de al menos 6 semanas, a
veces se requiere de terapia prolongada.

20. INHIBIDORES DE BOMBA DE
PROTONES EN ERGE
No existe superioridad clínica de uno por sobre otro (pese a que algunos mantienen mayores
pH de forma más prolongada que otros), pero algunos pacientes pueden responder mejor al
cambiar el fármaco dentro de la clase.
Siempre administrar antes de las comidas (mejora la absorción).
!
Se sugiere inicialmente tratar por 4 a 8 semanas, pero muchos pacientes requieren terapia
prolongada.
OMEPRAZOL 20 mg VO (máximo 2 veces al día).
ESOMEPRAZOL 20 mg VO (máximo 2 veces al día).
LANSOPRAZOL 15 mg VO una vez al día.
PANTOPRAZOL 40 mg VO una vez al día, antes de la comida.
RABEPRAZOL 20 mg VO al día, antes de la comida.

21. EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS AL USO
PROLONGADO DE IBPs
NO se ha demostrado disminución de la densidad mineral ósea.
Targownik LE, et al. The Relationship Between Proton Pump Inhibitor Use and Longitudinal Change in Bone Mineral Density: A Population-Based From the Canadian Multicentre
Osteoporosis Study (CaMos). Am J Gastroenterol, online 10 July 2012.
NO se ha demostrado disminución clínicamente significativa de la efectividad del
clopidogrel/pasugrel en pacientes coronarios. A pesar de ello la FDA aún no recomienda su
uso combinado.
O'Donoghue ML, et al. Pharmacodynamic effect and clinical efficacy of clopidogrel and prasugrel with or without a proton-pump inhibitor: an analysis of two randomised
trials. Lancet 374, 989-997 (2009).
Bhatt DL, et al. Clopidogrel with or without omeprazole in coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 363, 1909-1917 (2010).
SÍ se ha demostrado un aumento del riesgo (+29%) de neumonia adquirida en la comunidad
en pacientes usuarios de IBPs.
Hermos JA, et al. Risk of Community-Acquired Pneumonia in Veteran Patients to Whom Proton Pump Inhibitors Were Dispensed. Clin Infect Dis. (2012) 54 (1): 33-42.
SÍ se ha demostrado un aumento del riesgo (RR 1.5 a 5.0) de infecciones entéricas,
principalmente Salmonella y Clostridium difficile.
Bavishi C , Dupont HL . Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection . Aliment Pharmacol Ther 2011 ; 34 : 1269 – 81 .

22. BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE
HISTAMINA (H2)
Suprimen en menor medida, y de forma menos prolongada, la produción de Ácido
Clorhídrico.
Pueden ser efectivos en pacientes con enfermedad leve.
Se asocian a efectos adversos anticolinérgicos (delirium en adultos mayores), y debe
reducirse la dosis 50% en insuficiencia renal (VFGe < 15 mL/min/1.73).
Se recomiendan también inicialmente tratamientos de 4 a 8 semanas, pero pueden
requerir tratamientos prolongados.
RANITIDINA 150 a 300mg VO cada 12 - 8 horas
FAMOTIDINA 20 a 40mg VO cada 12 horas

23. OTRAS TERAPIAS
ANTIÁCIDOS:
Proveen de alivio sintomático en casos leves. Se debe enfatizar que las
molestias persistentes deben ser evaluadas de manera formal por un
médico.
!
PROKINÉTICOS:
Aumentan la presión del esfínter esofágico inferior y aceleran el
vaciamiento gástrico.
Poseen evidencia limitada de uso, principalmente como
complementarios al uso de IBPs. No están recomendados como
monoterapia.

24. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
FUNDOAPLICATURA DE NIESSEN
Se reserva para pacientes que fracasan
con tratamiento médico o en los que exista
una contraindicación.
Se puede realizar de manera abierta, ó
laparoscópica.
Alcanza un 85% de remisión de síntomas a
5 años post-procedimiento (similares al
tratamiento crónico con IBPs).
Efectos adversos: distensión abdominal.
Galmiche JP, et al. Laparoscopic Antireflux Surgery vs. Esomeprazole Treatment for Chronic GERD: The LOTUS Randomized Clinical Trial.
JAMA. 2011;305(19):1969-1977.

25. DISPOSITIVOS ENDOSCÓPICOS
Múltiples dispositivos comerciales ,
algunos realizan plicatura de la
mucosa, otros injección submucosa
de polímeros o ablación por
radiofrecuencia.
En general presentan alivio
sintomático al corto plazo, pero sin
efectos duraderos.
Arts J, et al. Recent advances in clinical practice: Endoscopic antireflux procedures. Gut. 2004;53:1207-1214.
Schwartz MP, et al. Endoscopic gastroplication for the treatment of gastro-oesophageal reflux disease: a randomised, sham-controlled trial. Gut 2007;56:20-28.

26. ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dr. Mauricio Soto Vásquez
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl
twitter: @mauriciosotov