Varicela Zoster Virus
Temas a discutirse:
• Características generales
• Morfología
• Epidemiologia
• Sintomatología
• Patogénesis
• Medidas prev...
Características generales:
Familia: Herpesviridae, Genero: Varicellavirus Virus varicela zoster (VHH3)
Es un virus morfoló...
Estructura:

 Es un virus grande con
envoltura
 El cápsido tiene geometría
icosaedral y el nucleocápsido
es redondo
 Es...
Ciclo de multiplicación (Lítico):
Epidemiologia:
 Ocurre mundialmente
 La varicela es altamente transmisible y epidémica en la
infancia [la mayoría de los...
Transmisión del virus:
 Se transmite fácilmente por contacto directo [persona a
persona] o por inhalación de aerosoles a ...
Patogénesis:
A. Varicela
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La ruta de infección es la mucosa del tracto respiratorio
superior .
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Patogénesis:

(continuación)

B. Zoster
 Las lesiones de la piel que aparecen son iguales a las de la varicela
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Culebrilla
Sintomatología:
Varicela
 Incubación de 10-21 días
 Malestar y fiebre son los primeros síntomas
 Erupción en la piel qu...
Sintomatología:
Zoster (culebrilla)
 Incubación 14-16 días
 Usualmente comienza con dolor severo en la piel o la
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Manifestaciones clínicas:

Varicela: Macula> Pápula> Vesícula> Costra
Manifestaciones clínicas:

(continuación)

Herpes Zoster- Culebrilla
Factores de virulencia:
Fusión celular- proteína de fusión (gE), esta
modula el esparcimiento del virus de célula a
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Factores de virulencia:
 When VZV is reactivated, it
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Diagnostico de Laboratorio:
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Prueba de Tzank:
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Inmunización y prevención:
 La mejor prevención es la vacunación contra la varicela
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Inmunización y prevención:

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Inmunización y prevención:

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• Esta consiste del virus de varicela atenuado a una
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Tratamiento:
• En niños saludables no se recomienda tratamiento.
• Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir,
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Referencias:
 CDC. Prevention of Varicella. MMWR 2007; 56(No. RR-4); Arvin Clin Microb Rev
1996; Seward JAMA 2004; Vaccin...
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Varicela zorter virus

  1. 1. Varicela Zoster Virus
  2. 2. Temas a discutirse: • Características generales • Morfología • Epidemiologia • Sintomatología • Patogénesis • Medidas preventivas • Tratamiento • Diagnostico • Inmunización
  3. 3. Características generales: Familia: Herpesviridae, Genero: Varicellavirus Virus varicela zoster (VHH3) Es un virus morfológicamente idéntico al virus de herpes simplex. El mismo virus causa la varicela (chickenpox) y zoster (shingles). El reservorio es el hombre. La varicela es leve, altamente contagiosa, es predominante en niños y se caracteriza clínicamente por una erupción vesicular generalizada en la piel y las membranas mucosas. La enfermedad puede ser severa en adultos e inmunocomprometidos  El Zoster “shingles” es una enfermedad esporádica, incapacitarte en adultos o inmunocomprometidos y se caracteriza por un “rash” de distribución limitada a la piel que esta enervada a un solo ganglio sensorial. Las lesiones son similares a las de varicela.     
  4. 4. Estructura:  Es un virus grande con envoltura  El cápsido tiene geometría icosaedral y el nucleocápsido es redondo  Es un virus de DNA bicatenario. (dsDNA)  Isomérico con diámetro de 80120nm  Apariencia hexagonal  Posee 162 caponeros  Los receptores del cápsido son: Mannose-6 fosfatasa y sulfato de heparina.  El tegumento posee proteínas amorfas: ORFps4,10,21,62,63
  5. 5. Ciclo de multiplicación (Lítico):
  6. 6. Epidemiologia:  Ocurre mundialmente  La varicela es altamente transmisible y epidémica en la infancia [la mayoría de los casos ocurren en niños menores de 10 años].En climas templados la incidencia es mayor en invierno y primavera.  Zoster ocurre esporádicamente, es prevaleciente en adultos y no es estacional.  Desde la aparición de la vacuna en 1995 la incidencia de varicela ha disminuido. Esto también a disminuido la morbilidad y mortalidad.
  7. 7. Transmisión del virus:  Se transmite fácilmente por contacto directo [persona a persona] o por inhalación de aerosoles a través de secreciones respiratorias.  También puede ocurrir el paso transplacental del virus durante el embarazo  El periodo de contagio comienza de uno a dos días antes de que ocurra la erupción y culmina cuando todas las lesiones se secan y forman una costra, 4-7 días después de la aparición inicial. Esto en inmunocompetentes, en pacientes inmunocomprometidos puede extenderse este periodo.
  8. 8. Patogénesis: A. Varicela    La ruta de infección es la mucosa del tracto respiratorio superior . Luego de la replicación inicial en los nódulos linfáticos, la viremia primaria propaga el virus y conduce la replicación en el hígado y el bazo. La viremia secundaria envuelve el transporte de células mono nucleares infectadas con el virus a la piel donde se desarrolla el salpullido típico. La inflamación de las células epiteliales y la acumulación de fluido en el tejido es lo que resulta en la formación de la vesícula.
  9. 9. Patogénesis: (continuación) B. Zoster  Las lesiones de la piel que aparecen son iguales a las de la varicela  Ocurre una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los ganglios  La distribución de la lesión en la piel corresponde al área de enervación de la raíz dorsal del ganglio.  No se conoce con certeza que provoca la activación del virus latente en el ganglio.  El virus viaja a través del nervio a la piel e induce la formación de vesículas.  La inmunidad celular se cree es el factor determinante para la reactivación del virus. Debido a que la inmunidad celular disminuye con los años y en pacientes con ciertas malignidades estos se convierten en alto riesgo.
  10. 10. Culebrilla
  11. 11. Sintomatología: Varicela  Incubación de 10-21 días  Malestar y fiebre son los primeros síntomas  Erupción en la piel que aparece como pequeños granos que se convierten en vesículas. Primero aparecen en el tronco, luego la cara, la mucosa de la boca y la faringe y luego se puede extender por todo el cuerpo.  Los primeros días se pueden observar lesiones en varias fases evolutivas(macula, pápula, vesícula y costra).  Las complicaciones son raras pero pueden ocurrir en pacientes inmunosuprimidos y algunas de estas son: infecciones bacterianas, encefalitis y neumonía.  El “DIC” puede ocurrir y es fatal.
  12. 12. Sintomatología: Zoster (culebrilla)  Incubación 14-16 días  Usualmente comienza con dolor severo en la piel o la mucosa alrededor de un ganglio o mucosa sensorial.  En los próximos días aparecen un grupo de vesículas en la piel alrededor del nervio afectado.  El tronco, la cabeza y cuello son las áreas mayormente afectadas.  En ancianos la complicación mas común es la neuralgia post herpética y esta es muy común después de ocurrir el zoster oftálmico.
  13. 13. Manifestaciones clínicas: Varicela: Macula> Pápula> Vesícula> Costra
  14. 14. Manifestaciones clínicas: (continuación) Herpes Zoster- Culebrilla
  15. 15. Factores de virulencia: Fusión celular- proteína de fusión (gE), esta modula el esparcimiento del virus de célula a célula y la formación de sincitio Latencia- durante la viremia primaria el virus infecta los ganglios sensoriales sin producir daño a la célula y entra en un estado de latencia. Este puede residir en células satélites no neurales y en las neuronas de los ganglios.
  16. 16. Factores de virulencia:  When VZV is reactivated, it travels along the nerve axons to infect epithelial cells usually without viremia.  The skin infection causes a rash within the area that is innervated by a single sensory nerve dorsal root ganglion. There is also inflammation and necrosis of cells in the ganglia.  Inflammation sometimes extends into the anterior horn cells, producing myelitis and losses of motor function. http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2 000/Herpes/VZV-Pages/VZVPathogenesis.html
  17. 17. Diagnostico de Laboratorio:  “Tzank smear”- se observan células gigantes multinucleadas y se pueden demostrar los antígenos virales intracelulares utilizando tintes de Inmunofluorescencia.  Las lesiones cutáneas se pueden utilizar para la confirmación de la enfermedad utilizando:  PCR del fluido vesicular o de la costra  Pruebas de diagnostico rápido, raspados de la base de la vesícula durante los primeros 3-4 días de la erupción.  Cultivo del virus en línea de células humanas  Pruebas serológicas  Un aumento significativo de Ig G contra el virus en fase aguda y convaleciente puede confirmar un diagnostico  Pueden no ser confiables en personas imunocomprometidas  La inmunidad mediada por células es difícil de demostrar con los métodos comerciales existentes. (vacuna)
  18. 18. Prueba de Tzank: A  Método de diagnóstico en infecciones por Herpesvirus al demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas. Su mayor éxito ha sido en lesiones vesiculares. B A) Consiste en raspar el suelo de una lesión ampollosa o vesicular para examinar las células presentes. Así, por ejemplo, la presencia de células gigantes multinucleadas es característica del herpes y otras condiciones relacionadas. B) Cuerpos de inclusión intranuclear (flechas) en célula gigante multinucleada. Tinción May- Grünwald Giemsa.
  19. 19. Inmunización y prevención:  La mejor prevención es la vacunación contra la varicela ya que reduce el riesgo de contraer la condición y minimiza la exposición de aquellas personas que no pueden ser vacunadas. (CDC)  La vacuna se aprobó en 1995 y a probado ser 80-85% efectiva en niños y 70% efectiva en adultos. Además es 95% efectiva en prevenir enfermedad severa.  Existen comercialmente como Varivax o Proquad  Usualmente se administra en combinación con las vacunas de MMR (Measels, Mumps and Rubella).
  20. 20. Inmunización y prevención: (cont.)  5% de los vacunados puede presentar una leve erupción de 2-3 semanas después de la vacunación.  La duración de la inmunidad protectiva inducida por la vacuna es desconocida pero se cree que es larga.  La infección puede ocurrir en personas vacunadas, pero la enfermedad se presenta mas leve.  Existe una vacuna para prevenir el Herpes zoster, Zostavax.
  21. 21. Inmunización y prevención: (cont.) • Esta consiste del virus de varicela atenuado a una concentración de al menos 14 veces mas que el virus en Varimax. • Esta no puede ser utilizada en niños y no sustituye la vacuna de la varicela. • Esta reduce la frecuencia de los brotes de zoster y la severidad de la enfermedad cuando esta ocurre. • Eficacia de 64% en adultos de 60-69 años y de un 38% en adultos mayores de 70.
  22. 22. Tratamiento: • En niños saludables no se recomienda tratamiento. • Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir, valacycloir, famciclovir y foscarnet. • El acyclovir puede prevenir el desarrollo de enfermedad sistémica en pacientes inmunosuprimidos y puede detener el progreso de zoster en adultos. • El tratamiento antiviral intravenoso dentro de las primeras 24 hrs de inicio de la erupción se recomienda para personas inmunosuprimidas y personas tratadas con corticoesteroides.
  23. 23. Referencias:  CDC. Prevention of Varicella. MMWR 2007; 56(No. RR-4); Arvin Clin Microb Rev 1996; Seward JAMA 2004; Vaccines, 5th edition  http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/varicella  http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/shingles  http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2000/Herpes/VZVPages/VZVPathogenesis.html  Abendroth A, Arvin A. Varicella-zoster virus immune evasion. Immunological Reviews 1999; 168: 143-156  Jawetz, Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology, 24th edition 2007 by McGraw-Hill; pags.437-441
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