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Parotiditis viral (paperas)
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Parotiditis viral (paperas)

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  • 1. Parotiditis Viral (Paperas)
  • 2. Temas a discutirse: o Morfología o Epidemiologia o Síndromes clínicos o Patogénesis o Medidas preventivas o Factor de virulencia o Tratamiento o Diagnostico o Inmunización
  • 3. Morfología: o Perteneciente a la familia Paramyxovirinae y del genero Rubulavirus. o Contiene un virión esférico o Genoma de cadena sencilla de RNA, lineal, no segmentado en sentido negativo. o Contiene de 6 a 8 proteínas estructurales o Pleomórfico o Su nucleocápsida mide aproximadamente 18nm. o Tiene membranas de fusión (proteína F), Hemolisina, hemaglutinina, hemadsorción, Neuroaminidasa e inclusiones en su citoplasma. oEs antigénicamente estable y sus partículas son inestables y altamente infecciosas.
  • 4. Epidemiologia: o La parotiditis es una enfermedad contagiosa que contiene un solo serotipo y afecta solamente al ser humano. o En regiones carentes del programa de vacunación, la infección afecta el 90% de los individuos antes de los 15 años.
  • 5. Epidemiologia: (continuación) oEl virus se contagia por contacto directo de una persona a otra a través de droplets y este se libera en secreciones respiratorias a pacientes asintomáticos y en un periodo de 7 días se presentan manifestaciones clínicas por lo que es casi imposible controlar su diseminación. o La actividad laboral o en áreas muy densas en población facilitan la propagación del mismo, el cual presenta una incidencia elevada durante las estaciones de invierno y primavera.
  • 6. Síndromes clínicos: o Fiebre o Falta de apetito o Cefalea o Malestar general o Inflamación de las glándulas parótidas (glándulas salivares mas grandes, localizadas entre el oído y la mandíbula) o Dolor de mandibular (principalmente al tacto) o Orquitis (inflamación de testículos en adultos) o Pancreatitis o Complicaciones o Nefritis o Artralgia-dolor articular o o o o Artritis- inflamación articular Sordera permanente Encefalitis o Meningitis Tiroiditis
  • 7. Patogénesis: o La replicación primaria ocurre en las células del tracto superior del epitelio nasal o respiratorio. Luego el virus se difunde a las glándulas salivales, órganos y a otros sistemas principales. o Participación de la glándula parótida no es un paso obligado en el proceso infeccioso y su periodo de incubación varia de 2 a 4 semanas, pero su efectos pueden mostrarse en un periodo de 14-18 días. El virus se encuentra en la saliva de cerca de 3 días antes hasta 9 días después del inicio de la sialoadenitis. o Aproximadamente 1/3 de las personas infectadas no presentan síntomas obvios pero son igualmente capaces de transmitir la infección.
  • 8. Patogénesis: (continuación) o Es difícil controlar la transmisión de la condición debido a períodos de incubación variable, la presencia del virus en la saliva antes de los síntomas clínicos de la enfermedad, y el gran número de casos asintomáticos, pero que son infecciosos. o Las paperas es una enfermedad sistémica viral con una tendencia a replicarse en las células epiteliales y en diversos órganos viscerales. Virus infecta con frecuencia a los riñones y se puede detectar en la orina de la mayoría de los pacientes. o La Viruria puede persistir hasta por 14 días luego de la aparición de los síntomas clínicos. El SNC es comúnmente infectado y puede estar implicado en la ausencia de la parotiditis.
  • 9. Mecanismo de diseminación del virus de la paperas en el interior del paciente.
  • 10. Evolución cronológica de la infección por el virus de paperas
  • 11. Medidas preventivas: o Dieta o Evitar alimentos agrios y frutas cítricas o Evitar alimentos que requieran mucha masticación o Se recomienda una dieta liquida o Riesgo de contagio hasta que desaparezca la hinchazón (6-7 días) o No exponerse a individuos infectados sin haber recibido previamente la vacuna.
  • 12. Tratamiento: o No existe tratamiento específico. o Inmunización con la vacuna del virus vivo atenuado es el mejor enfoque para la reducir la morbilidad asociada con la condición. o Los intentos de minimizar la propagación del virus durante un brote mediante el uso de procedimientos de aislamiento son inútiles debido a la alta incidencia de casos asintomáticos y el grado de diseminación de virus antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
  • 13. Tratamiento: (continuación) o Existe una vacuna eficaz del virus vivo atenuado la cual esta disponible, esta produce una infección subclínica, no transmisible. o Vacuna contra la parotiditis está disponible en combinación con el sarampión y la rubéola (MMR) vacunas de virus vivos. o La combinación de las vacunas de virus vivos producen AB contra cada uno de los virus en alrededor del 78% al 95% de los vacunados. No hay mayor riesgo de meningitis aséptica después de la vacunación triple vírica.
  • 14. MMR vs. Autismo o Ha habido reportes en los medios vinculando el autismo a la administración de la vacuna MMR. Esto fue basado en un pequeño estudio (12 niños) y estudios mayores han fracasado en el intento de demostrar tal vinculación. o Entre los hallazgos dichos estudios reportados por el CDC están: o No hay ninguna indicación de que la vacuna MMR contribuya con el desarrollo de daños neurológicos a largo plazo, incluyendo déficit educacionales ni conductuales. o Tampoco hay diferencia en la prevalencia de autismo entre los niños nacidos antes de la introducción de la vacuna MMR en Suecia y aquellos nacidos después de la introducción de la vacuna.
  • 15. MMR vs. Autismo (continuación) o En un estudio de 1999 de 498 niños con autismo en Inglaterra se encontró que la edad a la que fueron diagnosticados era similar sin importar si había recibido la vacuna antes o después de los 18 meses de edad o si nunca habían sido vacunados. o Los primeros signos o diagnósticos de autismo no eran más probables de ocurrir dentro de periodos siguientes a la vacunación con MMR que dentro de otros periodos de tiempo. o También, no hubo ningún incremento súbito en los casos de autismo luego de la introducción de la vacuna MMR en Inglaterra. Un pico tal habría de ser esperado si la vacuna MMR fuese la causa de una incremento substancial en el autismo.
  • 16. Diagnostico: o Las muestras clínicas más adecuadas para el aislamiento viral son la saliva, CSF y orina días después de la aparición de la enfermedad. El virus puede ser recuperado de la orina hasta por 2 semanas. o Se utiliza Inmunofluorescencia usando un antisuero especifico el cual detecta los Ag del virus tan temprano como 2-3 días después de inocularse en viales. o La prueba de hemadsorción se puede utilizar para demostrar la presencia del virus 1 y 2 semanas después de la inoculación. Se puede realizar un aislamiento el cual puede ser confirmado como el virus de las paperas por inhibición hemadsorción con antisuero específico de las paperas.
  • 17. Diagnostico: (continuación)  RT- PCR método sensitivo el cual puede detectar la secuencia del genoma en muestras clínicas además de identificar la cepa del virus y proveer información para estudios epidemiológicos.  ELISA- detecta AB IgM y AB específicos de IgG de las paperas. Las IgM se presentan de manera uniforme a principios de la enfermedad y rara vez persiste por más de 60 días. Por tanto, la demostración de IgM específica de las paperas en suero elaborado a principios de la enfermedad sugiere una infección reciente.
  • 18. Inmunización: o La inmunidad es permanente después de una sola infección. Hay un solo tipo antigénico del virus de las paperas, y no muestra variación antigénica significativa. o Los AB contra la glicoproteína HN (antígeno V), la glicoproteína F, y la proteína interna de la nucleocápsida (S antígeno) se desarrollan en el suero después de la infección natural. o Los AB contra el antígeno S aparecen antes (3-7 días después del inicio de los síntomas clínicos), pero son transitorios y generalmente desaparecen dentro de un periodo de 6 meses. o Los AB contra el antígeno V se desarrollan más lentamente (aproximadamente 4 semanas después del inicio), pero persisten durante años.
  • 19. Inmunización: o Los anticuerpos contra el antígeno HN se correlaciona bien con la inmunidad. Incluso se cree que las infecciones subclínicas generan inmunidad de por vida y además se desarrolla una respuesta inmune mediada por células. o El interferón es inducido por la infección temprana en las paperas. En individuos inmunes, los AB IgA secretados en la nasofaringe exhiben actividad neutralizante. o La inmunidad pasiva se transfiere de madre a hijo, por lo que es raro ver a la parotiditis en niños menores de 6 meses de edad.
  • 20. Referencias: o Albrecht, T. (1996). Medical Microbiology. Texas: University of Texas Medical Branch at Galveston. o Brooks, G. F. (2010). Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology. New York: McGraw- Hill Company. o Murray, P. R. (2006). Medical Microbiology. New York: Elsevier Saunders. o Ryan, K. J. (2010). Sherris Medical Microbiology. New York: McGraw-Hill Company.