Herpes simple 1 & 2

3,037
-1

Published on

Medical Microbiology Class

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,037
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
5
Actions
Shares
0
Downloads
46
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Virión –esférico aproximadamente 150-200 kbp Tiene un genoma de doublestranded –dna , lineal 125-240 kbp con secuencia retraída.Su envoltura tiene glicoproteínas virales y receptores Fc.Replicacion: a traves del nucleo y la membrana nuclear.
  • La epidemiología de HSV-1 y HSV-2 es diferente.
  • El HSV simple establece una infección latente y puede recurrir a partir de los ganglios trigéminos y de los ganglios sacrales en el área del perineo.
  • Evolución clínica de la infección genital por virus de herpes. Se compara la evolución cronológica y los síntomas de la infección genital primaria y recurrente con el HSV-2.
  • También estos medicamentos pueden utilizarse como terapia supresora.que han recibido acyclovir a largo plazo para el tratamiento y prevención de las reactivaciones de los brotes herpéticos, desarrollan resistencia a los medicamentos para el herpes.
  • Herpes simple 1 & 2

    1. 1. • Morfología• Epidemiologia• Síndromes clínicos• Patogénesis• Manifestaciones Clínicas• Tratamiento• Diagnostico• Inmunización 2
    2. 2.  Existen 2 virus distintos de HSV:  Sus genomas tienen la misma organización presentando una homología de secuencias.  Estos pueden ser distinguidos por análisis de secuencias o por análisis de restricción enzimática del DNA viral.  Ambos poseen una reacción serológica cruzada pero existen proteínas distintivas en cada tipo.  En su modo de transmisión, el HSV-1 se contagia por contacto con saliva infectada mientras que el HSV-2 es por transmisión sexual o de una infección genital de la madre al RN.  Su ciclo de crecimiento tarda aproximadamente de 8-16 hrs para completarse. 3
    3. 3.  Poseen un genoma grande mide aproximadamente 150 kbp y puede codificar para 70 polipéptidos. Al menos 10 glicoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica. (gB, gC, gD, gH), proteínas de fusión (gB) , proteínas estructurales, proteínas de evasión inmunitaria (gC, gE, gl) y otras funciones.  El componente C3 del sistema de complemento se une a la gC y su concentración sérica disminuye como consecuencia de ella.  La fracción Fc de la IgG se une al complejo gE/gl, de modo que camufla el virus y las células afectadas como resultado de una reducción en la eficacia antivírica en la respuesta humoral. 4
    4. 4.  Su distribución es a nivel mundial, no existenreservorio o vectores para contraer el virus y latransmisión es por contacto con secreciones infectadas.  La infección por HSv-1 ocurre en edades tempranas y suelen ser asintomáticas o en ocasiones producen enfermedades de la orofaringe (Gingivostomatitis en niños pequeños y en adultos jóvenes faringitis)  Los AB se desarrollan, pero el virus no se elimina del cuerpo, un estado de portador se establece durando toda la vida y está marcado por ataques transitorios recurrentes.  La mayor incidencia de infección por HSV-1 se produce entre los niños de 6 meses a 3 años de edad. En la adultez, el 70-90% de las personas que tienen un tipo de anticuerpos. 5
    5. 5.  Existe una alta tasa de variación geográfica de seroprevalencia. En personas de clase media en los países desarrollados que adquieren AB más adelante en la vida que los de menor población socioeconómico. Es de suponer que esto refleja condiciones de vida más llena y más pobres de higiene entre estos últimos. VHS-2 suele ser adquirido como una enfermedad de transmisión sexual, por lo que los AB a este virus rara vez se encuentran antes de la pubertad. Se estima que hay cerca de 40-60 millones de personas infectadas en los Estados Unidos y estudios de prevalencia indican que de existe una reactividad cruzada entre los virus. Estudios recientes utilizando una glicoproteína específica de un Ag determinado indico que el 20% de los adultos en los EU tienen AB contra HSV-2, con una seroprevalencia más alta entre las mujeres que los hombres y mayor entre los negros que los blancos. 6
    6. 6.  HSV causa infecciones citológicas y cambiospatológicos debido a una necrosis de células infectadasjunto con la respuesta inflamatoria. Lesiones inducidas tanto en la piel como en lasmembranas mucosas por el virus son muy similares a lascreadas por Varicela- Zoster. Cambios inducidos por el virus son semejantes tantopara infecciones primarias como recurrentes, perovarían el grado reflejado en la extensión de laCitopatología viral. 7
    7. 7.  Cambios histopatológicos incluyen lo siguiente:  Dilatación de células infectadas  Producción de cuerpos de inclusión intracelulares (Cowdry tipo A)  Migración de cromatina  Formación de células gigantes multinucleadas  La fusión celular proporciona un método eficaz para la propagación celular en la presencia de Ab neutralizantes. 8
    8. 8.  Fase Primaria:  El virus se encuentra en superficies mucosas o piel lesionada a fin de que la infección se inicie (en la piel intacta es resistente).  Las infecciones por HSV-1 generalmente se limitan a la orofaringe transmitiéndose por gotitas respiratorias o por contacto directo con la saliva infectada.  HSV-2 se transmite generalmente por vía genital. La replicación viral se produce por primera vez en el lugar de la infección invadiendo las terminaciones nerviosas locales y es transportado por el flujo axonal retrógrado de los ganglios de la raíz dorsal, donde luego de la replicación la latencia se establece.  Como resultado de infecciones en episodios latentes en los ganglios del trigémino, mientras que el HSV-2 genital infecciones conducen a los ganglios sacros con infección latente. 9
    9. 9.  Fase latente:  Virus se encuentra en los ganglios de la infección latente en un estado de replicación y pocos genes virales son expresados.  Micro RNA esta asociado a una codificación por un gen viral asociado a la etapa de latencia previniendo la muerte celular en la célula huésped.  La persistencia viral en los ganglios en la infección latente dura toda la vida en el huésped.  Ningún virus se puede recuperar entre recurrencias en o cerca del lugar habitual de las lesiones recurrentes. Estímulos externos pueden reactivar el virus del estado latente, incluyendo lesión axonal, fiebre, estrés físico o emocional, y la exposición excesiva a la luz ultravioleta. 10
    10. 10. 11
    11. 11. 12
    12. 12.  Enfermedades de la orofaringe:  Etapas primarias suelen ser asintomáticas, en enfermedades sintomáticas se presentan con mayor frecuencia en niños pequeños (1-5 años) afectando la mucosa bucal y gingival.  Periodo de incubación corto (3-5 días) y la enfermedad dura de 2-3 semanas. Los síntomas incluyen:  Fiebre, dolor de garganta, lesiones vasculares y ulcerosas, malestar general y gingivitis (hinchazón y sensibilidad en las encías)  Enfermedades recurrentes se caracterizan por un grupo de vesículas comúnmente localizadas en el borde del labio. Pero desaparecen en 4-5 días.  Lesiones progresan a través de las etapas de postula y formación de costra, la curación sin cicatrización se completa entre 8-10 días.  Lesiones pueden reaparecer en varias ocasiones, varios intervalos o en el mismo lugar y la frecuencia de las mismas varia ampliamente entre individuos. 13
    13. 13.  Keratoconjuntivitis:  Infecciones producidas por HSV-1.  Lesiones recurrentes en un solo ojo son comunes apareciendo ulceras o vesículas en los parpados causando una cicatriz permanente lesiones cornéales y ceguera. 14
    14. 14.  Herpes genital:  Enfermedad causada por HSV-2 aunque también HSV-1 puede causar episodios clínicos de herpes genital.  Infecciones primarias pueden durar alrededor de 3 semanas, el herpes genital se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene en hombre o en el cuello del útero, vulva, vagina y el perineo en mujeres.  Los síntomas que pueden presentarse son fiebre, malestar general, disuria y adenopatías inguinales.  Debido a reactividad cruzada entre ambos virus la inmunidad pre existente proporciona cierta protección contra infecciones recurrentes tendiendo a ser menos severas. 15
    15. 15. 16
    16. 16.  Infecciones en piel:  El panadizo herpético es una infección de los dedos y el herpes de los gladiadores es una infección que afecta todo el organismo.  El virus inicia la infección a través de cortes o abrasiones en la piel.  La enfermedad aparece a menudo en las enfermeras o médicos que atienden a pacientes con infecciones por HSV, en niños que se chupan el dedo y en individuos que presentan infecciones genitales por HSV.  El herpes de los gladiadores aparece con frecuencia entre practicantes de lucha o soccer. 17
    17. 17.  Encefalitis:  Provocada por HSV-1, generalmente las lesiones se limitan a uno de los lóbulos temporales.  La patología vírica y la inmunopatología provocan la destrucción del lóbulo temporal y provocan la aparición de hematíes en CSF, convulsiones, anomalías neurológicas focales y otras características de encefalitis vírica.  El HSV es la causa mas habitual de encefalitis esporádica y genera una morbilidad significativa incluso en pacientes que reciben un tratamiento adecuado.  La enfermedad afecta a sujetos de todas las edades y en cualquier momento del ano. Con mayor frecuencia, la meningitis por HSV es una complicación de una infección genital por HSV-2 y los síntomas desaparecen por si solos. 18
    18. 18.  Herpes neonatal:  Enfermedad provocada casi siempre por HSV-2 y puede ser adquirida en el útero, aunque con mayor frecuencia se contrae durante el paso del feto a través del canal del parto (posiblemente en el punto de inserción de la sonda del registro en el cuero cabelludo del feto) también se disemina a la madre en el momento del parto.  Tras el nacimiento este también puede adquirir la condición a partir de otros miembros de la familia o por personal intrahospitalario contagiado.  Inicialmente el lactante presenta septicemia y puede mostrar lesiones vasculares ya que el RN todavía no ha desarrollado respuesta inmunitaria .  El HSV se disemina hasta el hígado, pulmón y otros órganos hasta llegar al SNC . La evolución de la infección puede provocar la muerte, retraso mental o incapacidad neurológica incluso con tratamiento. 19
    19. 19.  Infecciones en pacientes inmunocomprometidos:  Los pacientes inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones graves por HSV.  Estos incluyen a pacientes inmunocomprometidos por enfermedad o tratamiento (especialmente aquellos con deficiencia de inmunidad celular) y las personas con desnutrición, problemas renales, cardíacos y trasplante de médula ósea.  Los pacientes con neoplasias hematológicas y pacientes con HIV sufren más infecciones frecuentes y severas por HSV .  Las lesiones por herpes pueden extenderse e involucrar las vías respiratorias, el esófago, y la mucosa intestinal.  Los niños desnutridos son propensos a infecciones mortales de HSV diseminada. En la mayoría de los casos, la enfermedad refleja la reactivación de la infección latente por VHS. 20
    20. 20. HSV-1 HSV-2 Evite el contacto [besar, compartir  La prevención del herpes es difícil, ya que las personas puedenvasos, etc.] con alguien que tiene diseminar el virus incluso sin tenerherpes labial activo. síntomas de un brote activo. Lávese las manos  Tener el numero menor posible defrecuentemente, esto puede ayudar a parejas sexuales.prevenir la diseminación del virus a  Durante los encuentros íntimos la utilización correcta de un condón deotras áreas del cuerpo. látex o plástico cubriendo el área Mantener la parte infectada limpia genital tanto en el hombre como en lay seca. mujer.  Para disminuir el riesgo de infectar a los recién nacidos, es recomendable practicar un parto por cesárea a mujeres que tengan una infección activa por VHS en el momento de dar a luz. 21
    21. 21.  Frotis de Tzank: Reactivo de Giemsa  Examen directo de las células de la base de la lesión  Muestra células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry de tipo A. Cultivo celular:  El VHS se replica provocando efectos citopatológicos identificables en la mayoría de los cultivos celulares. Tinción con Inmunofluorescencia, FISH, RT-PCR, NAAT:  Análisis en presencia del Ag en biopsia tisular, CSF, liquido vesicular o genoma. Distinción del tipo de VHS-1 & VHS-2  Ab específicos, mapas de fragmentos de restricción enzimática de DNA, Serología:  EIA & Western blot- son útiles para diagnostico de una infección primaria y para estudios epidemiológicos. No son útiles para diagnosticar enfermedades recurrentes. 22
    22. 22.  Muchos RN adquieren los AB maternos transferidospasivamente y los mismos se perderán durante los primeros6 meses de vida y el período de mayor susceptibilidad a lainfección por herpes primario se produce entre los 6 meses y2 años. AB de HSV-1 comienzan a aparecer en la población en laprimera infancia; en la adolescencia y están presentes en lamayoría de las personas. Los AB contra el VHS-2 se elevandurante la edad de la adolescencia y la actividad sexual. Durante infecciones primarias, los AB IgM aparecen deforma transitoria y son seguidos por IgG e IgA los cualespersisten durante largos períodos. Lo más grave es lainfección primaria o las recurrencias más frecuentes ya quemayor es el nivel de respuesta de los mismos. 23
    23. 23.  Sin embargo, el patrón de respuesta de AB no secorrelaciona con la frecuencia en episodios derecurrencia de la condición. La inmunidad celular no específica y los factores delhuésped (células NK e interferón) son importantes en elcontrol de ambas infecciones por HSV primaria yrecurrente. Después de la recuperación de una infección primariael virus es transportado a un estado latente enpresencia de AB. Estos AB no previenen la reinfección ola reactivación del virus latente, pero puede modificaruna enfermedad posteriormente. 24
    24. 24.  No existe una cura para el herpes, pero losmedicamentos antivirales pueden acortar y prevenir laserupciones. Normalmente se utilizan :  Acyclovir (Zovirax), Famiciclovir (Valtrex) , Valaciclovir (Fambir), estos medicamentos impiden la replicación viral disminuyendo la extensión y duración de la enfermedad.  Trifluridine (Viroptic)- Se utiliza en gotas para tratamiento de la infección por VHS en la conjuntiva. Foscarnet- (Foscavir) : tratamiento IV para laresistencia herpética, este medicamento es utilizado enpacientes de HIV (+) con un conteo bajo de células T. 25
    25. 25. 26
    26. 26. 27
    27. 27.  Albrecht, T. (1996). Medical Microbiology. Texas: University ofTexas Medical Branch at Galveston. Brooks, G. F. (2010). Jawetz, Melnick & Adelbergs MedicalMicrobiology. New York: McGraw- Hill Company. cdc.gov. (2010, September 4). Retrieved January 16, 2011, fromhttp://www.cdc.gov/std/spanish/STDFact-Herpes-s.htm Departamento de Salud de Puerto Rico. (2008). RetrievedJanuary 16, 2011, from http://www.salud.gov.pr:http://www.salud.gov.pr/Programas/DivisiondePrevencionETSVIH/Documents/Datos%20ETS%202000-2008-Internet.pdf Ryan, K. J. (2010). Sherris Medical Microbiology. New York:McGraw-Hill Company. McPherson, R. A. (2007). Henrys Clinical Diagnosis andManagement by Laboratory Methods. New York: SaundersElsevier . Murray, P. R. (2006). Medical Microbiology. New York: ElsevierSaunders. 28
    1. A particular slide catching your eye?

      Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

    ×