Fisiopatología de la retinopatia diabetica

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Fisiopatología de la retinopatia diabetica

  1. 1. Fisiopatología de la Retinopatía diabética
  2. 2. Epidemiología: Duración de la diabetes y el desarrollo de la retinopatía diabética. La hiperglucemia crónica es el principal determinante de la retinopatía diabética.
  3. 3. Epidemiología: El transcurso del tiempo de desarrollo de ciertas lesiones de la retinopatía diabética también se ha estudiado: - La prevalencia de la RD es 50% en los sujetos con DM tipo 1 después de una duración de 15 años. - Esta prevalencia es mucho menor en personas con DM tipo 2 con una duración similar.
  4. 4. Epidemiología: - El edema macular es más frecuente en ancianos con DM tipo 2, que en jóvenes con DM tipo 1. - Otros factores asociados a RD: Retinopatía hipertensiva, embarazo. - Se ha observado que cuando hay edema macular en jóvenes con DM tipo 1, también hay RDP
  5. 5. Factores sistémicos que afectan la RD: - Pubertad: Debido a los marcados cambios hormonales. - Hipertensión: Progresión de la retinopatía diabética de fondo y proliferativa se relaciona directamente con los niveles de la presión arterial sistólica y diastólica. - Embarazo: Promueve la progresión de la RD.
  6. 6. fondo del ojo izquierdo de una mujer de 32 años de edad que había tenido la diabetes mellitus, desde los 12 años, pero nunca había requerido la insulina. En el momento de esta fotografía, que se mantenía en el manejo de la dieta y la medicación sulfonilurea. Como la foto demuestra, ha desarrollado retinopatía diabética proliferativa sustancial con amplia neovascularización papilar y proliferación fibroglial produciendo tracción de la mácula. El ojo derecho se había perdido a causa de la retinopatía diabética proliferativa con glaucoma neovascular.
  7. 7. Factores sistémicos que afectan la RD: - Estrechamiento unilateral de la arteria carótida interna por aterosclerosis es un factor protector para el desarrollo de RD en el ojo ipsilateral.
  8. 8. Factores oculares que afectan la RD: - Glaucoma: Se ha visto reducción de la prevalencia y la severidad de la RD en individuos afectados. La explicación no es clara. - Miopía.
  9. 9. hombre de 64 años de edad, , glaucoma crónico de ángulo abierto asimétrico y retinopatía diabética marcadamente asimétrica. La PIO en el ojo derecho era de 32 mm Hg, la agudeza visual era de 20/80 años, y había un defecto del campo visual glaucomatoso, pronunciado ahuecamiento de la cabeza del nervio óptico. En el ojo izquierdo, la presión era de 16 mm Hg, la agudeza visual era de 20/20. El paciente tenía diabetes mellitus durante 15 años. A, fotografía de la cabeza del nervio óptico derecho muestra extensa excavación del nervio óptico, aunque sin desplazamiento nasal de los vasos. B, fotografía del nervio óptico izquierdo muestra extensa neovascularización.
  10. 10. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Engrosamiento de la membrana basal capilar: En la microvasculatura de pacientes con DM es ampliamente observado. Además se observa vacuolización y depósito de colágeno fibrilar. Los mecanismos para estos cambios no son claros, pero los eventos bioquímicos que pueden causar estos cambios implican la via del sorbitol. Sorbinil (inhibidor de la aldosa reductasa)
  11. 11. Una porción de la membrana basal de un capilar de la retina de una rata alimentada con galactosa que muestra engrosamiento focal y deposito de fibrillas estriadas delgadas (puntas de flecha) cerca de la frontera exterior de la membrana basal.
  12. 12. Lesiones anatómicas y Patogenia: - ¿Cómo afecta el engrosamiento de la membrana basal capilar? Una de sus funciones es servir como esqueleto dando rigidez estructural a los vasos (esto no se afecta) Su otra función es servir de barrera de filtración para moléculas de diversos tamaños y cargas eléctricas, la alteración en la distribución de los proteoglicanos y colágeno afectan la permeabilidad.
  13. 13. Lesiones anatómicas y Patogenia: - ¿Cómo afecta el engrosamiento de la membrana basal capilar? Su tercera función es la regulación de la proliferación y diferenciación celular (sirve de barrera para la neovascularización)
  14. 14. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Pérdida de pericitos intramurales microvasculares Se ha confirmado histológicamente en microvasculatura retinal de diabéticos, postmortem. El mecanismo por el cual se pierden temprano en la RD es desconocido. Se ha propuesto que está relacionada a la acción de la vía del sorbitol
  15. 15. Pericitos fantasmas (G) en un preparado de tripsina de una mujer de 42 años de edad con retinopatía diabética de fondo que murió de un aneurisma disecante de la aorta. El fantasma representa el espacio vacío en la membrana basal capilar, anteriormente ocupado por un núcleo de pericitos intramural que ha degenerado. Pericitos normal (P) y núcleos de las células endoteliales (E) también se muestran.
  16. 16. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Microaneurismas: Es la primera lesión clínicamente observable en RD. Es un pequeño punto rojo a la oftalmoscopía y un punto hiperfluorescente a la AGF. No está claro como se forman.
  17. 17. Un microaneurisma capilar (punta de flecha) de la preparación de digestión con tripsina de los vasos de la retina del paciente humano con diabetes
  18. 18. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Microaneurismas: Una posibilidad es que representan regiones focales de proliferación de células endoteliales, donde se ha perdido el efecto antiproliferativo de los pericitos. Una segunda posibilidad es que surgen microaneurismas de los puntos débiles en la pared capilar después de la pérdida de pericitos.
  19. 19. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Ruptura de la barrera hemato-retiniana: -Por apertura de las uniones estrechas entre los procesos de las células endoteliales microvasculares adyacentes. - Por fenestración del citoplasma de las células endoteliales.
  20. 20. Micrografía electrónica de fenestras endoteliales (puntas de flecha) en un penacho neovascular de un hombre de 59 años de edad con retinopatía diabética proliferativa.
  21. 21. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Neovascularización: El defecto primario en la retinopatía diabética parece ser no perfusión de los capilares. Esto da lugar a isquemia con el desarrollo de cambios compensatorios como microaneurismas, neovascularización y la ruptura de la barrera hematoretiniana. Este último ha sido considerado como un cambio muy temprano, pero independientemente de cuando se produce, es sin duda una parte del compromiso vascular.
  22. 22. Lesiones anatómicas y Patogenia: - Neovascularización: No está claro qué tipo de respuesta a la isquemia representan los microaneurismas, pero la neovascularización puede ser un intento de compensación. Por desgracia, los nuevos vasos sanguíneos son anormales y con fuga de proteínas, así como sangre y cuando crecen en la cavidad vítrea pueden sangrar con resultados desastrosos.
  23. 23. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - El rol de la hiperglicemia: -La hiperglicemia prolongada se ha considerado como un mecanismo etiológico principal. Un estudio en perros sugiere que los cambios metabólicos que se producen durante los primeros 2 1/2 años de mal control sientan las bases para eventuales anomalías anatómicas, a pesar de que las lesiones propias no aparezcan durante varios años más.
  24. 24. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - La vía del sorbitol: Es el nombre dado a la secuencia de reacciones que involucran las enzimas aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa, que se producen en muchas células. La glucosa puede ser reducida a sorbitol, que a su vez se puede oxidar a la fructosa.
  25. 25. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - La vía del sorbitol: Sin embargo, puesto que la última reacción se produce lentamente en muchas células, el sorbitol puede acumularse a altas y posiblemente tóxicas concentraciones, porque el sorbitol, formado intracelularmente, no atraviesa fácilmente las membranas celulares para el fluido extracelular
  26. 26. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - Glicosilación no enzimatica: Fue reconocida primero como incrementado en la diabetes con el descubrimiento de los niveles elevados de hemoglobina glicosilada en el estado diabético. Su valor es hipotético.
  27. 27. Mecanismos bioquímicos en la patogénesis de la RD: - Glicosilación no enzimatica: Fue reconocida primero como incrementado en la diabetes con el descubrimiento de los niveles elevados de hemoglobina glicosilada en el estado diabético. Su valor es hipotético.

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