Principios de patología oncológica

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Principios de patología oncológica Edgar Ernesto Vergara Dagobeth

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Principios de patología oncológica

  1. 1. PRINCIPIOS DE PATOLOGÍA ONCOLÓGICA EDGAR ERNESTO VERGARA DAGOBETH MD
  2. 2. Introducción• No hay mejor tratamiento que un buen diagnóstico• Diagnóstico patológico preciso:  Quimioterapia  Radioterapia  Hormonoterapia  Cirugía radical• Oncólogo saber de patología; patólogo debe saber de oncología
  3. 3. Introducción• Informe histopatológico:  Preciso, completo, verídico  Ajustado a pTNM vigente dicta QT y RT adyuvante  Orienta informe pronóstico• Melanoma cutáneo:  0.3 mm Breslow →curado  4 mm Breslow →tratamiento paliativo• Cáncer de mama:  Intraductal →curable  Invasivo →probabilidades de muerte de acuerdo EC
  4. 4. Carcinogénesis• Ewing J.: padre patología oncológica:  Neoplasia crecimiento de un tejido:  Herencia, cambios pasaban de célula a célula  Autonomía relativa, no obedece mecanismos normales de control que regulan crecimiento celular• Cáncer enfermedad antigua:  Hipócrates, parecido cangrejo y agresiva  Galeno, tumores:  Según naturaleza  Exceden naturaleza  Contra la naturaleza
  5. 5. Carcinogénesis• Rous, 1941 describió fases de carcinogénesis:  Iniciación:  Alteración genética irreversible ADN  Causa: agente químico, físico, biológico  Promoción:  Alteración información genética  Inhibición muerte celular programada  Fase puede ser reversible  Progresión:  Fase visible, enfermedad clínica, estadificación TNM  10⁹células = 1 cm. 30 doblajes tumorales
  6. 6. carcinogénesisHistopatológicamente fase visible:  Hiperplasia: ↑número de células  Metaplasia: reemplazo un epitelio por otro  Displasia: alteración celular en:  Tamaño  Forma  organización
  7. 7. Clasificación tumoresBenigno MalignoGeneralmente encapsulado No encapsuladoGeneralmente no invasivo InvasivoAltamente diferenciado Pobremente diferenciadoRaras mitosis Mitosis relativamente comúnLento crecimiento Rápido crecimientoPoca o ninguna anaplasia Varios grados de anaplasiaNo metástasis metástasis
  8. 8. Clasificación tumoresLinaje celular Grupo tumoralEpitelial Carcinoma, adenocarcinomaMesenquimal SarcomasHematopoyético Linfomas, leucemiasNervioso Glioma, meningiomaHistogenético múltiple Fibroadenoma, T. WilmsMisceláneos Melanoma, T. células de la granulosa
  9. 9. Interacción oncólogo-patólogoCáncer:  Enfermedad multidisciplinaria  Tratamiento: Cx, QT, RT (costosos y agresivos)  Biopsia, histopatología, inmunohistoquímicaInforme patología:  Tamaño tumor  Tipo tumor  Grado diferenciación
  10. 10. Interacción oncólogo-patólogo• TNM tumores gastrointestinales:  Compromiso capas intestinales  Número de ganglios resecados, mínimo 12 colon  16 grupos ganglionares estómago  Cáncer de recto:  Grado diferenciación  Componente mucinoso (células anillo de sello)  Extensión intramural  Infiltración linfovascular y perineural  Número de ganglios  Integridad mesorecto  Margen radial (lateral)  Bordes proximal y distal
  11. 11. Interacción oncólogo-patólogoInforme melanoma: Variable Importancia Breslow 0.75 mm sólo Cx; 1.5 mm Cx+BGC Clark Mayor profundidad→> metástasis Crecimiento radial Vertical > horizontal (agresividad) Subtipo histológico Superficial, lentiginoso, nodular, desmoplásico Tasa mitótica >tasa→> agresividad Invasión linfovascular Empeora pronóstico Márgenes de resección Mayor de 2 cm
  12. 12. Interacción oncólogo-patólogoInforme cáncer de mama: Variable Importancia Tamaño tumor >5 cm. Amerita RT post MRM Histología Medular, tubular, mucinoso, adenoide-quistico; mejor pronóstico Componente intraductal Extenso → mayor resección Grado diferenciación Bloom Richardson: 3-5 GI; 6-7 GII; 8-9 GIII Invasión linfovascular Recurrencia local precoz y metástasis Receptores hormonales Estrógeno, progesterona (+) mejor Receptores Her2 neu (+) mal pronóstico
  13. 13. Interacción oncólogo-patólogoSarcomas: grupo de tumores:  Rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, neurofibrosarcoma  Lo más importante es conocer grado diferenciación  GTNM:  No incluye linaje celular  GIII mal diferenciado,  Mal diferenciado ameritan RT
  14. 14. Interacción oncólogo-patólogoPatologías benignas de mama:  Fibroadenoma, ectasia ductal, adenosis…  Lo más importante saber:  No proliferativa, 80%, no riesgo premalignidad  Proliferativa sin atipias, 2 RR  Proliferativa con atipias, 5 RR
  15. 15. Interacción oncólogo-patólogoClasificación BACAF tiroides: Citología Riesgo malignidad Propuesta manejo (%) Insuficiente para Dx 1-4 Repetir Benigno <1 Seguimiento Atipia indeterminada 5-10 Repetir Sospecha neo folicular 20-30 Lobectomía Sospecha neo Hurthle 20-45 Lobectomía Sospecha malignidad 60-75 Lobectomía ó tiroidectomía total Maligno 97-99 Tiroidectomía total
  16. 16. Procedimientos de patologíaExamen macroscópico:  Presencia y tamaño del tumor; márgenes  Consistencia, color y extensión neoplásica  Muestras para fijar en formol• Examen microscópico:  Fijado en parafina, cortado en micrótomo  Coloración hematoxilina - eosina  Objetivo:  Cambios histológicos y citológicos  Características de una neoplasia
  17. 17. Procedimientos de patologíaMicroscopía:  Patrón de crecimiento  Linaje celular  Grado de diferenciación:  Hallazgos nucleares  Tasa mitótica  Define pronóstico del tumor; próstata, clasif. Gleason:  G1: 2-4 T. bien diferenciados  G2: 5-6 T. moderadamente diferenciados  G3: 7-10 T. pobremente diferenciados  Estadificación: importante en sarcomas
  18. 18. Procedimientos de patologíaCausas de alteraciones histopatológicas:  Radiación previa  Quimioterapia  Efecto electrobisturí  Mal procesamiento y fijación de espécimen• Situaciones limítrofes:  Hiperplasias atípicas epiteliales, melanocíticas, mesenquimales leídas como carcinomas insitu
  19. 19. Procedimientos de patologíaBiopsia por congelación, nitrógeno liquido:  En el acto quirúrgico  Información para la acción inmediata  Permite tomar decisiones en el acto quirúrgico  Cambiar una conducta:  Ca páncreas localizado prequirúrgico → pancreatoduodenectomía; CX metástasis hepática → injustificada la cirugía programada  T. sólido ovario; congelación intraoperatoria, (+) → anexohisterectomía, apendicectomía, omentectomía, BX ganglios retro y pélvicos, Bx peritoneo, Bx diafragma
  20. 20. Procedimientos de patologíaBiopsia por congelación, indicaciones:  Definir márgenes quirúrgicos  Definir si un tejido es muestra adecuada (retroperitoneo, mediastino)  Tomar decisiones intraoperatorias• No indicada:  Neoplasias foliculares  Microcalcificaciones en mama: Ca intraductal  Limitaciones: linaje, diferenciación, Clark, Breslow
  21. 21. Procedimientos de patologíaBACAF:  Método revolucionario de oncología moderna  Citología para definir, T. benigno/maligno:  Morfología, tamaño y núcleo  Distribución irregular de cromatina  Hipercromasia, nucléolos anormales, mitosis  Relación núcleo/citoplasma  Limitaciones como biopsia por congelación: tejido linfoide y mesenquimal  Exactitud cercana a 100% en mama y tiroides
  22. 22. Procedimientos patologíaBACAF detalles técnicos:  Difícil nódulos menores de 1 cm.  Jeringa 10 ml; aguja 22 ó 23  Alcohol 95% y placas portaobjetos  Posición adecuada del paciente  Asepsia con alcohol, fijación masa, introducción aguja y aspiración 8-10 ml, movimientos de aguja  Se desacopla aguja, se coloca material en placa  coloración Papanicolaou, hematoxilina-eosina, diff quick
  23. 23. Procedimientos patologíaColoración H&E 80-90% diagnósticoColoraciones especiales: Coloración Identifica Alcian Blue Mucina estromal, sarcomas Grimelius Gránulos neurosecretores Tricrómico Núcleo, citoplasma, colágeno, miocitos inmaduros: T. mesenquimales Rojo congo Amiloide, T. neuroendocrinos
  24. 24. Procedimientos patologíaAnticuerpos monoclonales específicosCambio trascendental en histopatología:  Versatilidad, bajo costo, mínimo entrenamiento  Exactitud diagnóstica, facilidad técnica• Identifica antígenos en componentes celulares  No anticuerpos específicos → paneles de Ac:  Según historia clínica y  mayor probabilidad diagnóstica
  25. 25. Procedimientos patologíaAnticuerpo IdentificaCitoqueratina Célula epitelial, CarcinomaDesmina Célula miogénica, T. de músculoPSA Tejido prostático, Ca próstataCalcitonina Células C tiroides, Ca medularCEA Endodermo, Ca colonAlfafetoproteína Hepatocitos, c. germinales, T. germinalesCA-125 Epitelio mulleriano, Ca ovarioActina musculoespecífica c. miogénica, sarcomasS-100 melanoma
  26. 26. Procedimientos de patologíaInmunohistoquímica:  Linfomas  Carcinoma metastásico sin primario conocido  Carcinomas indiferenciados  Identificar linaje celular  10% carcinomas indiferenciados →linfomas x IHQ  Sarcomas reclasificó 40% → HistioFibrosoMaligno  Carcinoma anaplásico de tiroides  Oncoproteínas erb-2, RH, Ki67, gen p53
  27. 27. TNMGran avance en manejo del cáncer: anatómicoSustituyó:  Dukes, y Astler Coller, en Ca colon  FIGO en T. ginecológicos  UICC, usada en Europa  AJCC, en EUA• Define extensión enfermedad oncológica• T tumor; N ganglios; M metástasis
  28. 28. TNMPermite analizar y comparar grupos pacientes:  Cálculo de pronóstico  Selección del tratamiento  Ayuda en la evaluación de resultados de T/to  Facilita intercambio información de instituciones  Permite investigación• Clases de estadificación:  cTNM: clínica  pTNM: patológica  aTNM: por autopsia
  29. 29. TNMcTNM:  Historia clínica, EF, imagen, endoscopia, biopsia  N-: 50% exactitud• pTNM:  Estudio anatomopatológico de espécimen  Información más precisa  Base de pronóstico y terapia adyuvante
  30. 30. TNMLleva a la estadificación I – IV  Cada estado es homogéneo en SG  Cada estado SG diferencial para cada tumor  Estado I SG excelente; Estado IV SG mala  Carcinomas insitu es estado 0 (TIS)• En carcinoma papilar tiroides incluye edad• SI QUIERES CURAR UN CANCER CLASIFICALO

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