CARIES DENTARIA

      La caries dentaría es una enfermedad de origen bacteriano de los tejidos dentales
duros y ocurre en...
LOCALIZACION DEL ACIDO Y DISMINUCION DEL pH EN LA PLACA DENTAL

     Para que ocurra la caries, el ácido láctico formado d...
proteínas en el cuerpo, es secretada en la saliva y su descomposición hace que suba
rápidamente el pH de la placa.

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Caries Dental

  1. 1. CARIES DENTARIA La caries dentaría es una enfermedad de origen bacteriano de los tejidos dentales duros y ocurre en determinados puntos de la dentición. Estos son, por orden de frecuencia del ataque, las depresiones y los surcos, especialmente aquellos que se hallan en las superficies oclusales de los dientes; las superficies proximales de contacto; y las superficies labial, vestibular y lingual de la dentición adyacentes a la encía. Estos sitios, protegidos contra la acción limpiadora de la saliva, lengua y musculatura de la boca, son las regiones donde se detiene la comida y donde se acumulan rápidamente las bacterias, proteínas salivales y otros restos de la boca. TEORIAS ACERCA DE LA FORMACION DE CARIES La teoría acerca de la formación de caries aceptada por la mayoría de los investigadores es la conocida como teoría de descalcificación ácida. En su forma original esta teoría sustentaba que la descomposición bacteriana de los carbohidratos dietéticos atrapados en las regiones de la dentición no sometidas a la autolimpieza producía ácido, que poco a poco iba disolviendo el esmalte subyacente, iniciando así la lesión de caries. De acuerdo con un punto de vista, la caries dental es esencialmente una enfermedad bacteriana no específica, en la que el ácido sería producido por varias de las bacterias de la flora de la placa. Sin embargo, como reacción al exceso de carbohidratos en el ambiente bucal, el número y la proporción de microorganismos acidógenos y acidúricos de la flora de la placa aumentan, lo que da lugar a la formación de cantidades de ácido suficiente para disolver al diente. Según otro punto de vista, la caries sería debida a microorganismos específicos invasores de la cavidad bucal que, una vez establecidos en cantidad suficiente, producirían el ácido causante de la enfermedad. DESCOMPOSICION BACTERIANA E INVASION DE LOS TEJIDOS DENTALES DUROS Al ser destruido el esmalte, los microorganismos penetran en los prismas adamantinos individuales así como en la matriz adamantina que se halla en los prismas. La invasión de la dentina principia a través de las fibrillas de los odontoblastos, después ocurre la descalcificación y reblandecimiento de los túbulos. Con la subsecuente invasión y producción de ácidos se inicia la descalcificación de la dentina intertubular. Se sugiere que hay una selección progresiva de la flora mediada que va progresando la lesión, siendo los lactobacilos los miembros de la microbiota más aptos para sobrevivir en las lesiones más profundas donde la acidez es más alta. Como regla general las capas más profundas de la lesión activa en la dentina son esteriles y no es hasta una etapa bastante tardía del desarrollo de la caries cuando ocurre la penetración de las bacterias en la pulpa del diente.
  2. 2. LOCALIZACION DEL ACIDO Y DISMINUCION DEL pH EN LA PLACA DENTAL Para que ocurra la caries, el ácido láctico formado durante la descomposición de los carbohidratos por las bacterias de la placa dental debe poder disolver el esmalte del diente antes de que la saliva del flujo constante elimine el ácido. Dos propiedades de la placa permiten que ocurra esto: 1).- La placa contiene un gran número de bacterias, lo cual favorece la producción de grandes cantidades de ácido en poco tiempo. 2).- La difusión de materiales a través de la matriz de la placa es relativamente lenta de tal suerte que los ácidos formados en la placa necesitan un lapso relativamente largo para llegar a la saliva. Cuando más a menudo se forme un ácido y cuando más tiempo quede este ácido sobre la superficie de un diente, tanto más a menudo y por más tiempo estará sometido el esmalte al ataque ácido. Cuando no hay placa sobre la superficie del diente y el esmalte se halla en contacto constante con la saliva, no habrá disolución de la fracción mineral del esmalte, puesto que en la saliva sobra calcio y fosfato para preservar el diente contra la disolución. Sin embargo, en presencia de placa bacteriana, no solo el pH de la superficie del diente se torna más ácido, sino que también el líquido intracelular dentro de la propia placa presentará una composición diferente de la saliva. MICROORGANISMOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO CARIOGENO Los microorganismos más ampliamente estudiados en relación con la caries adamantina fueron los estreptococos y lactobacilos, pero también fueron examinados, aunque de manera menos exhaustiva otros microorganismos, como levaduras y veillonella. En lo que se refiere a la caries radicular, las bacterias estudiadas han sido actimomyces. Los lactobacilos se hayan más localizados y están concentrados en el interior de las grietas, en los espacios interproximales y a nivel de los bordes gingivales, o sea las regiones donde tienden a ocurrir las caries. Por otra parte, los estreptococos se encuentran en grandes cantidades en la boca. Como estos son capaces de convertir rápidamente los carbohidratos en ácido, la mayoría de los investigadores han llegado a la conclusión de que estos microorganismos desempeñan un papel predominante en la formación de caries. El estreptococos mutans parece seguir más cerca el proceso cariógeno. PRODUCCION DE BASE EN LA PLACA BACTERIANA Los microorganismos de la placa son capaces de producir rápidamente amoniaco a partir de sustratos nitrogenados. La urea, un producto terminal del metabolismo de las
  3. 3. proteínas en el cuerpo, es secretada en la saliva y su descomposición hace que suba rápidamente el pH de la placa. Los aminoácidos y las proteínas de la saliva y de los tejidos blandos de la boca también pueden servir como substratos para la formación de amoniaco, pero su descomposición por los microorganismos de la placa es más lenta que la de la urea, en su degradación no produce una elevación rápida del pH, como ocurre en la urea. Como la dieta proporciona en gran parte el sustrato para los microorganismos de la placa que producen el ácido, mientras que la saliva es la que proporciona, también en gran parte, el sustrato para los microorganismos que producen la base, hay un equilibrio delicado entre la disponibilidad del sustrato a partir de estas dos fuentes. Cualquier alteración de este equilibrio favorecería la producción ya sea de ácido o de base y, por lo tanto, del pH de la placa bacteriana. Así la misma placa puede ser causa de un pH bajo causando descalcificación del esmalte o caries dental; o pH alto con la siguiente sedimentación de calcio y fósforo de la saliva y su acumulación en la placa para formar sarro. FACTORES QUE AFECTAN LA PROLONGACION DE pH BAJOS EN LA PLACA La proporción del flujo salival, la morfología de los dientes y aquellas propiedades de los carbohidratos comestibles (viscocidad) que favorecen su retención intrabucal son factores que pueden, solos o en combinación, afectar el tiempo que los carbohidratos dietéticos permanecen en la boca después de su ingestión. Si el tiempo aumenta entonces también aumentará el tiempo durante el cual las bacterias de la placa producirán ácido. Cuando el sujeto ingiere carbohidratos, las células de la placa reaccionan produciendo ácido, en tanto las glándulas salivales responden secretando más saliva. Este incremento de flujo salival acelera la depuración de los carbohidratos de la boca así como la eliminación del ácido de la placa; el suministro de saliva fresca a una proporción más rápida no solo acelera la difusión de ácido fuera de la placa, sino que también proporciona amortiguadores para neutralizar el ácido en el interior de la placa. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES La mayor parte de estas pruebas se basan en el tipo de bacterias presentes en la microflora de individuos activos y en si estas microfloras son capaces de producir ácido. Los procedimientos son: 1).- Recuento de lactobacilos. 2).- Formación de ácido durante los intervalos de 24 a 72 horas. VACUNAS CONTRA CARIES.

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