ContenIDOPrólogo  iii                                                  Trastornos cutáneos, úlceras por decúbito y deficie...
ContenI D O    xv SECCIÓN 4                                                    Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, disl...
xvi    C ontenID O SECCIÓN 8                                                Glándulas suprarrenales (corteza)  585        ...
ContenI D O    xviiAnemias megaloblásticas: perniciosa o por deficiencia      Infecciones intestinales parasitarias  845  ...
9 S    E   C        C                 I               Ó                NTrastornos endocrinos              FACTORES PRINCI...
520    N U T R IC I Ó N ,   DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO•	 Antecedentes y tratamiento de otras anomalías, entre ellas        ...
sección 9 • Trastornos endocrinos    521TABLA 9-1  Clasificación etiológica de la diabetes mellitus                       ...
522    N U T R IC I Ó N ,   DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-3  Evaluación de la diabetesDebe efectuarse una detección de ...
sección 9 • Trastornos endocrinos    523TABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)INTERMEDIANiños...
524    N U T R IC I Ó N ,   DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)Cr...
sección 9 • Trastornos endocrinos    525 TABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)Macrovascular ...
526    N U T R IC I Ó N ,   DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-5  Conceptos clave en el tratamiento de la diabetesControl de...
sección 9 • Trastornos endocrinos    527con trastornos crónicos como la diabetes y validar el desempeño de             •	 ...
528    N U T R IC I Ó N ,   DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODiabetes mellitus, complicaciones                   y trastornos rela...
sección 9 • Trastornos endocrinos    529(DCCT) y otros estudios. Más del 65  % de las personas con diabetesmuere por cardi...
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Separata escott 2012
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Separata escott 2012

989

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
989
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Separata escott 2012"

  1. 1. ContenIDOPrólogo  iii Trastornos cutáneos, úlceras por decúbito y deficienciasPrefacio  iv vitamínicas  110 Trastornos cutáneos  110Reconocimientos  vi Úlceras por decúbito  114Abreviaturas comunes  vii Deficiencias vitamínicas  118Lista de tablas  ix Alergia alimentaria y síndrome de Ménière  122 Alergia e intolerancia alimentaria  122Lista alfabética de temas  xviii Síndrome de Ménière (enfermedad autoinmunitaria del oído interno)  128 Enfermedad transmitida por alimentos  130 SECCIÓN 1 Enfermedad transmitida por alimentos  130ETAPAS DE VIDA NORMALES  1Embarazo y lactancia  5 SECCIÓN 3Embarazo  5Lactancia  12 PEDIATRÍA: DEFECTOS CONGÉNITOS Y TRASTORNOSLactancia, infancia y adolescencia  19 GENÉTICOS Y ADQUIRIDOS  137Lactante, normal (0 – 6 meses)  19 Abetalipoproteinemia  144Lactante, normal (6 – 12 meses)  22 Trastornos por déficit de atención  145Infancia  27 Trastorno del espectro del autismo  148Adolescencia  33 Atresia biliar  150Condición física y etapas de la edad adulta  38 Displasia broncopulmonar  152Nutrición deportiva  38 Trastornos del metabolismo de hidratos de carbono  155Vida adulta  44 Parálisis cerebral  158Nutrición en el envejecimiento  58 Labio y paladar hendidos (hendiduras bucofaciales)  161 Cardiopatía congénita  163 Cistinosis y síndrome de Fanconi  165 Síndrome de Down  167 SECCIÓN 2 Falta de progreso  169 Trastornos de la oxidación de ácidos grasos  172PRÁCTICAS NUTRICIONALES, SEGURIDAD Síndrome alcohólico fetal  173ALIMENTARIA, ALERGIAS, TRASTORNOS CUTÁNEOS Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congénito)  175Y DIVERSOS  69 Infección pediátrica por HIV  177 Homocistinuria  180Nutrición complementaria o integradora  70 Lactante grande para la edad gestacionalNutrición complementaria o integradora  70 (macrosomía)  182Patrones alimentarios culturales, vegetarianismo, prácticas Leucodistrofias  184 religiosas  84 Peso bajo al nacer o premadurez  186Patrones alimentarios culturales  84 Enfermedad de orina con olor a miel de arce  189Vegetarianismo  88 Enterocolitis necrosante  192Prácticas dietéticas religiosas orientales  91 Defectos del tubo neural: espina bífida yPrácticas dietéticas religiosas occidentales  93 mielomeningocele  194Prácticas dietéticas religiosas del Medio Oriente  95 Obesidad infantil  197 Otitis media  202Trastornos bucofaciales  96 Fenilcetonuria  203Dificultades dentales y trastornos bucales  96 Síndrome de Prader-Willi 206Enfermedad periodontal y gingivitis  102 Raquitismo  208Disfunción de la articulación temporomandibular  104 Lactante pequeño para la edad gestacional y retraso delProblemas para la alimentación independiente: pérdida de crecimiento intrauterino  210 la visión, coordinación, masticación, audición  106 Tirosinemia  212Problemas para la alimentación independiente: pérdida de Trastornos del ciclo de la urea  213 la visión, coordinación, masticación, audición  106 Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)  216xiv
  2. 2. ContenI D O    xv SECCIÓN 4 Ateroesclerosis, enfermedad coronaria, dislipidemia  347 Caquexia cardiaca  352TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS  219 Miocardiopatías  354 Insuficiencia cardiaca  357Trastornos neurológicos  227 Trasplante cardiaco o trasplante de corazón yEnfermedad de Alzheimer y demencias  227 pulmón  363Esclerosis lateral amiotrófica  232 Valvulopatías cardiacas 365Traumatismo cerebral  234 Hipertensión  367Aneurisma cerebral  236 Infarto miocárdico  372Coma o estado vegetativo persistente  238 Pericarditis y taponamiento cardiaco  375Epilepsia y trastornos convulsivos  240 Enfermedad arterial periférica  377Síndrome de Guillain-Barré  242 Tromboflebitis  379Enfermedad de Huntington  244Migraña  245Esclerosis múltiple  248 SECCIÓN 7Miastenia grave y trastornos de la unión neuromuscular  251Enfermedad de Parkinson  253Lesión de la médula espinal  256 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES  383Accidente vascular cerebral (apoplejía)  259 Tubo digestivo superior: esófago  386Discinesia tardía  263 Disfagia  386Neuralgia del trigémino  265 Estrechamiento o espasmo esofágico, acalasia o divertículoTrastornos psiquiátricos-trastornos de la alimentación  266 de Zenker  390Anorexia nerviosa  266 Traumatismo esofágico  392Trastorno por ingestión compulsiva  269 Varices esofágicas  393Bulimia nerviosa  270 Esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal  395Trastornos mentales-otros  273Trastorno bipolar  273 Estómago  397Depresión  277 Dispepsia/indigestión o formación de bezoar  397Esquizofrenia  281 Gastrectomía y vagotomía  399Trastornos del sueño y del ritmo circadiano  285 Gastritis y gastroenteritis  401Trastornos por consumo de sustancias y adicción  287 Gastroparesia y retención gástrica  403 Gastritis hipertrófica gigante y enfermedad de Ménétrier  405 Enfermedad por úlcera péptica  407 SECCIÓN 5 Vómito pernicioso  410 Tubo digestivo inferior: trastornos intestinales  412TRASTORNOS PULMONARES  291 Síndrome carcinoide  412Asma  293 Enfermedad celiaca  414Bronquiectasias  297 Estreñimiento  418Bronquitis (aguda)  298 Diarrea, disentería y diarrea del viajero  421Enfermedad pulmonar obstructiva crónica  300 Enfermedades diverticulares  425Quilotórax  304 Síndrome de malabsorción de grasa  427Cardiopatía pulmonar  305 Enfermedad intestinal inflamatoria: enfermedad deFibrosis quística  307 Crohn  430Enfermedad pulmonar intersticial  311 Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis ulcerativa  434Neumonía  313 Fístula intestinal  437Embolia pulmonar  315 Linfangiectasia intestinal  439Síndrome de insuficiencia respiratoria  317 Trasplante intestinal  440Insuficiencia respiratoria y dependencia de ventilador  319 Síndrome de intestino irritable  443Sarcoidosis  322 Mala digestión de lactosa 445Apnea durante el sueño  324 Megacolon  448Empiema torácico  326 Estomas: colostomía  450Trasplante pulmonar  327 Estomas: ileostomía  452Tuberculosis  330 Peritonitis  454 Síndrome de intestino corto  456 Esprue tropical  460 SECCIÓN 6 Enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal)  461 Trastornos rectales  463TRASTORNOS CARDIOVASCULARES  335 Incontinencia fecal  463Angina de pecho  343 Hemorroides  466Arteritis  345 Proctitis  467
  3. 3. xvi    C ontenID O SECCIÓN 8 Glándulas suprarrenales (corteza)  585 Hiperaldosteronismo  585TRASTORNOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS Glándula suprarrenal (médula)  586Y BILIARES  471 Feocromocitoma  586 Tiroides  589Trastornos hepáticos  474 Hipertiroidismo  589Enfermedad hepática alcohólica  474Ascitis y ascitis quilosa  477 Tiroides  591Hepatitis  479 Hipotiroidismo  591Cirrosis hepática  483 Glándulas paratiroideas  594Insuficiencia hepática, encefalopatía y coma  487 Hipoparatiroidismo e hipocalcemia  595Trasplante de hígado  493 Hiperparatiroidismo e hipercalcemia  596Trastornos pancreáticos  497Pancreatitis aguda  497 SECCIÓN 10Pancreatitis crónica  501Insuficiencia pancreática  507 MALNUTRICIÓN: OBESIDAD Y DESNUTRICIÓN  601Trasplante de páncreas   509Síndrome de Zollinger-Ellison  511 Sobrealimentación  609 Sobrepeso y obesidad  609Trastornos biliares  512 Peso bajo y trastorno de la nutrición  622Cirrosis biliar  512 Peso bajo y pérdida ponderal involuntaria  622Colestasis  514 Nutrición insuficiente y desnutrición proteicocalórica  626Enfermedad vesicular  516 Síndrome de realimentación  633 SECCIÓN 9 SECCIÓN 11TRASTORNOS ENDOCRINOS  519 TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOSDiabetes mellitus, complicaciones y trastornos Y DE LA COLÁGENA  637 r ­ elacionados  528 Espondilitis anquilosante (artritis espinal)  643Diabetes mellitus tipo 1  528 Gota  645Trasplante de páncreas o células de los islotes  537 Inmovilización  647Síndrome metabólico  539 Lupus  649Prediabetes  542 Distrofia muscular  652Diabetes tipo 2 en adultos  544 Síndromes de dolor mioaponeurótico: fibromialgiaDiabetes tipo 2 en niños y adolescentes  549 y polimialgia reumática  656Diabetes gestacional  552 Osteoartritis y enfermedad articular degenerativa  658Preeclampsia e hipertensión inducidas por el Osteomielitis  662 embarazo  556 Osteomalacia  664Gastroparesia diabética  558 Osteopenia y osteoporosis  666Cetoacidosis diabética  560 Enfermedad de Paget (osteítis deformante)  672Estado hiperglucémico hiperosmolar  563 Poliarteritis nodosa  673Hipoglucemia  565 Rabdomiólisis  675Hiperinsulinismo e hipoglucemia espontánea  567 Artritis reumatoide  677Hipófisis  571 Rotura de disco  683Hipopituitarismo  571 Esclerodermia (esclerosis sistémica)  684Hipófisis (anterior)  573Acromegalia  573 SECCIÓN 12Hipófisis (anterior)  575Síndrome de Cushing  575 HEMATOLOGÍA: ANEMIAS Y TRASTORNOSHipófisis (posterior)  577 SANGUÍNEOS  687Diabetes insípida   577 Anemias  690Hipófisis  579 Anemia de enfermedad crónica  690Síndrome de secreción inadecuada de hormona Anemias en recién nacidos  692 antidiurética (siadh)  579 Anemia de enfermedades renales  694 Anemia aplásica y anemia de Fanconi  696Ovarios  580 Anemia por deficiencia de cobre  698Enfermedad por ovarios poliquísticos  580 Anemia por deficiencia de ácido fólico  701Glándula suprarrenal (corteza)  582 Anemias hemolíticas  705Insuficiencia de la corteza suprarrenal y enfermedad de Anemia ferropénica  706 Addison  582 Paludismo y anemias parasitarias  710
  4. 4. ContenI D O    xviiAnemias megaloblásticas: perniciosa o por deficiencia Infecciones intestinales parasitarias  845 de vitamina B12  713 Síndrome de disfunción orgánica múltiple  847Anemia sideroblástica  715 Sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica  850Hemoglobinopatías  717 Traumatismo  854Anemia drepanocítica  717Talasemias  720 SECCIÓN 16Otros trastornos sanguíneos  722Trastornos hemorrágicos: hemorragia y hemofilia  722 TRASTORNOS RENALES  859Hemocromatosis y sobrecarga de hierro  724 Nefropatías por colágena IV: síndrome de Alport y nefropatíaPolicitemia vera  726 por membrana basal glomerular delgada  862Trombocitopenia  728 Nefropatía crónica e insuficiencia renal  864 Diálisis  874 SECCIÓN 13 Enfermedades renales glomerulares y autoinmunitarias  879 Cálculos renales  882CÁNCER  731 Síndrome nefrótico  885Prevención del cáncer y reducción del riesgo  733 Trastornos renales metabólicos: raquitismo hipofosfatémicoTratamiento para el cáncer y consejos para supervivencia y trastornos de Hartnup  887 de largo plazo  738 Enfermedad renal poliquística  889Cáncer: lineamientos terapéuticos  738 Trasplante renal  891Cáncer óseo y osteosarcoma  751 Infecciones urinarias  894Trasplante de médula ósea o células hematopoyéticas primordiales  753Tumor cerebral  756 SECCIÓN 17Cáncer colorrectal  759Cánceres esofágico, de cabeza y cuello, y tiroideo  763 TERAPIA NUTRICIONAL ENTERALCáncer gástrico  767 Y PARENTERAL  897Cáncer hepático  769 Nutrición enteral  902Cánceres renal, vesical y de vías urinarias  772 Nutrición parenteral  911Cáncer pulmonar  774Cáncer pancreático  777Cánceres cutáneos  780 APÉNDICE ACánceres hormonales  782Cáncer mamario  782 Generalidades nutricionales  919Coriocarcinoma  786 Recomendaciones dietéticas e ingestión dietética deCáncer prostático  788 referencia  919Cánceres hematológicos  791 Macronutrimentos  919Leucemias  791 Micronutrimentos  923Linfomas  795 Vitaminas  935Mieloma  797 APÉNDICE B SECCIÓN 14 Proceso dietético, formatos y consejos para asesoría  945TRASTORNOS QUIRÚRGICOS  799 Introducción a la práctica de la dietética  945 Proceso de atención nutricional, formatos y herramientasLineamientos quirúrgicos generales  800 para documentación  948Cirugía  800Cirugías gastrointestinales  812Cirugía bariátrica y derivación gástrica  812 APÉNDICE CCirugía intestinal  816 Intensidad de intervención para servicios dietéticos y mapa conceptual  983 SECCIÓN 15SIDA E INMUNOLOGÍA, QUEMADURAS, SEPSIS APÉNDICE DY TRAUMATISMO  819 Ingestión dietética de referencia  991Sida e infección por HIV  829Quemaduras (lesión térmica)  838Fracturas  842 Índice  999
  5. 5. 9 S E C C I Ó NTrastornos endocrinos FACTORES PRINCIPALES DE VALORACIÓN Signos de alerta de la diabetes tipo 1 • Adormecimiento, letargo, visión borrosa • Sed intensa • Micción frecuente • Olor frutal, dulce o similar al del vino en el aliento • Cetonas o glucosa en orina • Respiración laboriosa e intensa • Aumento del apetito • Pérdida de peso repentina • Estupor, inconciencia Factores de riesgo de la diabetes tipo 2 • Edad ≥ 45 años • Etnicidad: personas de raza negra, latinos, nativos norteamericanos, asiáticos y de Oceanía • Antecedentes familiares (padres o hermanos con diabetes mellitus) • Individuos habitualmente sedentarios • Concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta densidad  35 mg/100 ml y triglicéridos  250 mg/100 ml • Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o mujeres que dan a luz hijos  4 kg • Antecedentes de glucosa en ayuno anormal o prediabetes • Hipertensión (presión arterial  140/90 mm Hg) • Obesidad con un índice de masa corporal  25 kg/m2 • Síndrome de ovarios poliquísticos, otros trastornos relacionados con resistencia a la insulina • Enfermedad vascular Valoración en la diabetes • Valoración de alteraciones del estado de ánimo • Antecedentes de anticoncepción, reproductivos y sexuales • Tratamiento actual, fármacos, plan de alimentación y resultados de la vigilancia de la glucosa y uso de los datos por el paciente •  Patrones alimentarios, estado nutricional y antecedentes ponderales; desarrollo y crecimiento en niños y adolescentes •  Antecedentes de ejercicio • Antecedentes familiares de diabetes y otros trastornos endocrinos • Frecuencia, gravedad y causas de las complicaciones agudas, como cetoacidosis e hipoglucemia
  6. 6. 520    N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO• Antecedentes y tratamiento de otras anomalías, entre ellas Valoración de otras anomalías endocrinas trastornos endocrinos y de la alimentación • Cambios en el tamaño de la cabeza, manos o pies en el adulto• Infecciones: dérmicas, podálicas, dentales y genitourinarias • Conciencia alterada: entumecimiento, hormigueo o parestesias (previas y actuales) • Anorexia, náusea, dolor abdominal, malabsorción, gastroparesia• Pruebas de laboratorio, síntomas y resultados de exámenes • Dolor óseo especiales relacionados con el diagnóstico de diabetes • Atenuación de la libido, disfunción eréctil• Factores del estilo de vida, culturales, psicosociales, educacionales • Diagnóstico de tiroidopatía u otro trastorno endocrino y económicos que modifican el control de la diabetes • Disuria• Otros fármacos que pueden modificar las concentraciones de • Bocio, exoftalmos, intolerancia al frío o calor glucosa en sangre • Cefalea, convulsiones, síncope• Programas terapéuticos previos (educación para el automanejo • Desequilibrios hormonales (exceso o deficiencia) de la nutrición y diabetes, actitudes e ideas sobre la salud) • Hormonoterapia: hormonas anabólicas (del crecimiento,• Registros HbA1c previos andrógenas, sexuales); hormonas catabólicas (del estrés• Factores de riesgo para ateroesclerosis: tabaquismo, [causantes de gluconeogénesis a partir de proteínas], como hipertensión, obesidad, dislipidemia y antecedentes familiares catecolaminas [adrenalina, noradrenalina], glucocorticoides• Síntomas de enfermedad celiaca en pacientes diabéticos tipo 1 [cortisona, cortisol] o glucagon)• Síntomas y tratamientos de complicaciones crónicas de ojos; • Hiperglucemia, hipoglucemia riñones; nervios; funciones genitourinaria (incluida la sexual), • Hipotensión postural, debilidad vesical y gastrointestinal; corazón; vasculatura periférica; pies; • Prurito, resequedad de piel o pelo y cardiovasculares vinculados con diabetes • Disnea, disfonía• Consumo de tabaco, alcohol o sustancias controladas • Variaciones ponderalesSINOPSIS DE LA DIABETES MELLITUS La diabetes se divide en los tipos 1 y 2, diabetes mellitus gestacio- nal (DMG) y otros tipos (véase la Tabla 9-1). La diabetes tipo 2, que comprende 90 % de los casos de diabetes, se ve afectada por factores genéticos y ambientales. Los tipos de diabetes que comprometen a los niños y los adolescentes se describen en la Tabla 9-2. La inflamación relacionada con la adiposidad y la resistencia a la insulina tienen una participación sustancial en el desarrollo de la dia- Registro d betes tipo 2 y el síndrome metabólico (Shah et al., 2008). La activa- pruebas dee ción del factor B de transcripción nuclear se ha vinculado con varias glucosa enfermedades inflamatorias, incluida la diabetes. Las especias antioxidantes, plantas medicinales y ácidos grasos omega-3 ayudan a bloquear las vías inflamatorias. Los aminoácidos también son importantes; permiten la señaliza- TOALL CO S ITA ción celular, expresión génica y síntesis hormonal. Aunque se ALCOHN requieren concentraciones fisiológicas de aminoácidos y sus meta- OL bolitos (p. ej., óxido nítrico, poliaminas, glutatión, taurina, hormo- nas tiroideas y serotonina), las concentraciones elevadas de sus productos (p. ej., amoniaco, homocisteína y dimetilarginina asimé- trica) contribuyen al estrés oxidativo (Wu, 2009). La complementa-Imagen LifeART, copyright © 2010. Lippincott Williams Wilkins. Todos ción de la dieta con uno de ellos o una mezcla de arginina, cisteína,los derechos reservados. glutamina, leucina, prolina y triptófano puede ayudar a aminorar problemas de salud como la restricción del crecimiento fetal; morbi- lidad y mortalidad neonatales; obesidad; diabetes; enfermedad car-La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas carac- diovascular (ECV); síndrome metabólico; e infecundidad (Wu,terizadas por hiperglucemia que resulta de defectos en la secreción de 2009).insulina, su acción o ambas cosas. La hiperglucemia de la diabetes se La expresión terapia médica nutricional (TMN) sustituyó al tér-relaciona con daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de varios mino “terapia dietética” hace algunos años. No existe una dieta únicaórganos, en particular ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguí- “para el diabético” o de la “ADA” (American Diabetes Association). Laneos. La diabetes afecta a 24 millones de estadounidenses; se calcula dieta recomendada es una prescripción nutricional personalizada,que 54 millones tienen prediabetes y más de 200 000 personas mueren basada en los hallazgos y objetivos terapéuticos. La TMN consideracada año por complicaciones relacionadas (CDC, 2009; CMS, 2009). los hábitos dietéticos usuales y otros factores del estilo de vida. La
  7. 7. sección 9 • Trastornos endocrinos    521TABLA 9-1  Clasificación etiológica de la diabetes mellitus TABLA 9-2  Tipos de diabetes en niños y adolescentes I. Diabetes tipo 1 (es efecto de la destrucción autoinmunitaria de las Diabetes tipo 1 (mediación inmunitaria) células β, lo cual suele conducir a insuficiencia absoluta de insulina). II. Diabetes tipo 2 (es resultado de la deficiencia relativa o la resistencia a • Paciente casi nunca obeso; a menudo hay pérdida de peso reciente. la insulina). • Duración breve de los síntomas (sed y micción frecuente). II. Otros tipos específicos de diabetes se deben a diversas causas, porI • Presencia de cetonas en el diagnóstico; 35 % acude con cetoacidosis. ejemplo, defectos genéticos de la función de las células β, defectos • Muchas veces, un periodo de “luna de miel” después de controlar la gluce- genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exo- mia, durante el cual la necesidad de insulina disminuye por un tiempo. crino (como fibrosis quística) o diabetes inducida por fármacos o quími- Las dosis bajas de insulina de acción prolongada, como la glargina, pue- cos (como en el tratamiento del sida o el posoperatorio del trasplante den prolongar la “luna de miel”. de órganos). • Destrucción completa final de las células productoras de insulina que A. Defectos genéticos de la función de las células β: diabetes del adulto requiere insulina exógena para sobrevivir. en jóvenes (DAJ) • Riesgo constante de cetoacidosis. B. Defectos genéticos de la acción de la insulina: leprecaunismo, sín- • Sólo 5 % muestra antecedentes familiares (en parientes de primero o drome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica segundo grados) de diabetes. C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismo/pan- createctomía, neoplasia, fibrosis cística, hemocromatosis, pancreato- patía fibrocalculosa Diabetes tipo 2 (resistente a la insulina) D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, • Por lo regular hay sobrepeso al momento del diagnóstico; poca o ninguna feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma pérdida de peso. E. Inducida por fármacos o químicos: ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, agonistas adrenérgicos β, tiazidas, dilantín (feni- • Se detecta glucosa en la orina, pero no cetonas. toína), interferón α • Hasta 30 % muestra algunas cetonas en la orina al momento del diagnóstico. F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus • Cerca de 5 % presenta cetoacidosis en el diagnóstico. G Otros síndromes genéticos que se relacionan algunas veces con dia- • A menudo poca o ninguna sed, y aumento mínimo de la micción. betes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Tur- • Antecedentes familiares notorios de diabetes. ner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi • 45 % a 80 % tiene cuando menos un padre con diabetes. IV. Diabetes mellitus gestacional (DMG): es la diabetes que se descubre • La diabetes puede abarcar varias generaciones de familiares. durante el embarazo. • 74 % a 100 % posee un pariente de primero o segundo grados con diabetes. • Por lo general de origen africano, hispano, asiático o nativo norteamericano.Adaptado a partir de American Diabetes Association. Diagnosis and classification of dia- • Son frecuentes los trastornos que pueden causar resistencia a la insulina.betes mellitus. Acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, disponible en • Cerca de 90 % de los niños con diabetes tipo 2 tiene parches oscuros yhttp://care.diabetesjournals.org/content/29/suppl_1/s43.full; American Diabetes Asso-ciation, Standards of Medical Care in Diabetes-2009. brillantes en la piel (acantosis nigricans), que las más de las veces se encuentran entre los dedos de manos y pies y en la parte posterior del cuello (“cuello sucio”), así como en los pliegues axilares. • Síndrome de ovarios poliquísticos.asesoría al paciente debe identificar los beneficios del plan, eficacia Diabetes del adulto en jóvenes (DAJ)personal, obstáculos y cambios en el estilo de vida que los pacientesestén dispuestos a incorporar; estas intervenciones ayudarán a alcan- • Forma rara de diabetes; existen diversas variedades.zar los objetivos deseados. La revisión abierta y la asesoría alientan al • Edad temprana de inicio (edades de nueve a 25 años) con herencia auto-sujeto a valorar y establecer un plan de automanejo realista. La TMN sómica dominante.debe instituirse en fases, de acuerdo con la comprensión y la disposi- • Resulta de alteraciones en las células productoras de insulina como conse-ción del sujeto. cuencia de un defecto genético pancreático en la función de las células β. La detección de la diabetes se describe en la Tabla 9-3. El proceso • Los síntomas son diversos, desde una elevación leve de la glucemia hastade atención nutricional incluye valoración, diagnóstico nutricional, alteración grave.intervención, seguidos de vigilancia y evaluación. Es relevante la vigi- • La DAJ puede aparecer en todos los grupos étnicos.lancia de la glucosa sanguínea, fármacos, actividad física, educación, • Las anomalías genéticas son raras y sólo pueden identificarse a través demodificación del comportamiento, y la valoración de los estados car- pruebas que están disponibles en la actualidad únicamente en laborato-diovascular y renal. Además, es crucial prevenir las complicaciones; rios de investigación.véase la Tabla 9-4. • Casi nunca hay obesidad. Un educador de diabetes se define como un profesional de la salud • Los factores de estrés ambiental, como enfermedad o pubertad, puedenque ha dominado los conocimientos y habilidades centrales, la comu- enmascarar la reserva de insulina genéticamente limitada de pacientesnicación, la asesoría y la educación. Las credenciales de un educador con DAJ no diagnosticada.de diabetes certificado designan a un profesional con al menos 1 000 • A diferencia de la diabetes tipo 1, la DAJ no provoca poliuria, sed o ham-horas de enseñanza directa sobre diabetes y que ha completado con bre extrema. El objetivo primario es la euglucemia.éxito un examen (en Estados Unidos). Se ha aprobado una credencial • concentraciones de insulina en ayuno y péptido C son casi siempre Lasavanzada para nutriólogos, enfermeras y farmacéuticos que tienen un normales o están un poco elevadas.grado avanzado y han cumplido con los requerimientos experimenta-les; esta credencial se conoce como BC-ADM. Fuentes: American Diabetes Association, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, disponible en http://spectrum.diabetesjournals.org/content/18/4/249.full; Los equipos multidisciplinarios que trabajan en colaboración son Children with Diabetes, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, dis-los más adecuados para proporcionar dicha atención a individuos ponible en http://www.childrenwithdiabetes.com/clinic/DAJ.htm.
  8. 8. 522    N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-3  Evaluación de la diabetesDebe efectuarse una detección de prediabetes y diabetes en adultos y niños de alto riesgo, asintomáticos y no diagnosticados. Puede considerarse una prueba de tole-rancia a la glucosa oral (PTGO) en pacientes con resultados anormales en la glucosa en ayuno para definir mejor el riesgo de diabetes. La prueba para diabetes debeconsiderarse en todas las personas de 45 años de edad o mayores, sobre todo en las que tengan un IMC de 25 kg/m2. Si los resultados son normales, la prueba deberepetirse a intervalos de tres años. Los síntomas típicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable, más uno de los siguientes elementos:1. Síntomas de diabetes y una cifra de glucosa plasmática aleatoria de 200 mg/100 ml. Aleatoria se define como la obtenida a cualquier hora del día sin consi- derar el horario de la comida previa.2. Son apropiadas la prueba de glucosa plasmática en ayuno, una PTGO de dos horas (carga de 75 g de glucosa) o ambas. Glucosa plasmática en ayuno  126 mg/100 ml. El ayuno se define como la ausencia de consumo de calorías durante al menos ocho horas.3. Una cifra de glucosa plasmática de 200 mg/100 ml a las 2 h en una PTGO. La prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2009. Acceso al sitio de internet el 22 de septiembre de 2009, disponible en http://care.diabetesjournals.org/content/32/Supplement_1/S13.full.TABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes AGUDA Hiperglucemia Los síntomas incluyen polifagia, polidipsia, poliuria, deshidratación, pérdida de peso, debilidad, atrofia muscular, infecciones recurren- tes o persistentes, hipovolemia, cetonemia, glucosuria, visión borrosa o cambios visuales, fatiga, calambres musculares y boca seca. Una cifra de glucosa sanguínea  250 mg/100 ml debe evaluarse; se vigilan las cetonas sanguíneas o urinarias para detectar cetoaci- dosis diabética (CAD). Es posible observar tres formas de hiperglucemia en un paciente hospitalizado: (1) diabetes diagnosticada; (2) diabetes no detectada hasta entonces; (3) glucosa sanguínea en ayuno intrahospitalaria de 126 mg/100 ml o glucemia aleatoria  200 mg/100 ml que se normaliza después de salir del hospital. CAD o estado El estrés por enfermedad, traumatismo o procedimiento quirúrgico agrava a menudo el control glucémico y puede precipitar CAD o h ­ iperosmolar estado hiperosmolar no cetósico. Una enfermedad con vómito acompañada por cetosis puede indicar CAD, una alteración que pone no cetósico en riesgo la vida o requiere atención médica inmediata para evitar complicaciones y la muerte (American Diabetes Association, 2009). Puede ocurrir edema cerebral. Es necesaria una consulta temprana con un endocrinólogo. Hipoglucemia Los síntomas incluyen temblores, confusión, diplopía, irritabilidad, hambre, debilidad, cefalea, respiración rápida y superficial, insensi- bilidad de boca/labios/lengua, pulso normal o anormal, convulsiones, falta de coordinación, mareo, marcha titubeante, palidez, habla desarticulada, cosquilleo, diaforesis, náusea, sudación, sacudidas y pesadillas. Se trata cuando la concentración de glucosa sanguínea es  70 mg/100 ml con 15 g de líquido o fuentes de glucosa o hidratos de car- bono (HC) libres de grasa; esperar 15 min y repetir la prueba, después tratar con otros 15 g de HC si todavía es  70 mg/100 ml. La glucemia debe valorarse después de una hora. La vigilancia se continúa hasta la siguiente comida. La adición de proteínas a los hidratos de carbono no afecta la respuesta glucémica y no impide la hipoglucemia subsiguiente, pero añadir grasa puede retrasar y luego prolongar la respuesta glucémica aguda (American Diabetes Association, 2009). En el raro caso de hipoglucemia grave (cuando el individuo requiere la asistencia de otra persona y no puede tratárselo con hidratos de carbono orales), pueden utilizarse estuches de glucagon de urgencia; éstos requieren receta médica y pueden caducar con el tiempo (American Diabetes Association, 2009). Fenómeno El fenómeno del amanecer es el resultado final de una combinación de cambios corporales naturales que ocurren durante el sueño. del amanecer ­ Entre las 3:00 y 8:00 am, el cuerpo comienza a aumentar de manera natural la cantidad de hormonas contrarreguladoras (hormona del crecimiento, cortisol y catecolaminas), que contrarrestan el efecto hipoglucémico de la insulina. Esto hace que la concentración san- guínea se eleve por la mañana. Efecto de Somogyi La “hiperglucemia de rebote” eleva la concentración de glucosa sanguínea en la mañana cuando antes hubo un periodo de hipogluce- mia asintomática. Cuando la glucosa sanguínea disminuye demasiado a mitad de la noche, el cuerpo contrarresta dicha hipoglucemia mediante la liberación de hormonas que elevan la glucosa sanguínea. El origen del problema puede ser una dosis excesiva de insulina más temprana o un bocadillo insuficiente antes de acostarse. Enfermedad o Cualquier anomalía que conduzca al deterioro del control glucémico requiere una vigilancia más frecuente de la glucosa sanguínea y las i ­nfección aguda cetonas urinarias o sanguíneas (American Diabetes Association, 2009). El control intensivo de la glucemia con insulina es necesario con enfermedad aguda de gravedad (American Diabetes Association, 2009). El riesgo de CAD es mayor durante estos momentos; hay que solicitar pruebas de glucosa sanguínea, beber cantidades adecuadas de líquidos, consumir HC (50 g de HC cada 3 a 4 h) si las concentraciones de glucosa en sangre son bajas y ajustar los fármacos para mantener la glucosa en el rango deseado y prevenir cetosis por inanición. La hiperglucemia marcada requiere el ajuste temporal del programa terapéutico y, si se acompaña de cetosis, interacción frecuente con el equipo de atención de la diabetes (American Diabetes Association, 2009). Algunas veces es necesaria la hospitalización. En un paciente pediátrico puede haber edema cerebral; es impor- tante la referencia a un endocrinólogo pediatra. Vacunas Administrar en forma anual la vacuna contra la influenza a todos los pacientes diabéticos  6 meses de edad; administrar por lo menos una vacuna contra neumococo en la vida a los adultos con diabetes (American Diabetes Association, 2009). Los individuos diabéticos tienen en general más riesgo del normal de adquirir formas bacterianas de neumonía. Enfermedad crítica En los pacientes críticamente enfermos, las concentraciones de glucosa sanguínea deben mantenerse tan cerca de 110 mg/100 ml (6.1 mmol/L) como sea posible y por lo regular  180 mg/100 ml (10 mmol/L); casi siempre se necesita insulina intravenosa (Ameri- can Diabetes Association, 2009). Las dosis prandiales programadas de insulina deben administrarse en relación con las comidas y ajustarse de acuerdo con las concentraciones de glucosa indicadas para la atención; los esquemas tradicionales de insulina de escala deslizable pueden ser ineficaces y no son útiles (American Diabetes Association, 2009). (continúa)
  9. 9. sección 9 • Trastornos endocrinos    523TABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)INTERMEDIANiños con diabetes El crecimiento y desarrollo de los niños con diabetes pueden verse afectados; es necesario proporcionar proteínas y energía adecuadas.tipo 1 Los niños pueden ser inconsistentes con las comidas. Los objetivos de la glucosa sanguínea son menos estrictos. Los límites objetivos para la glucosa sanguínea normal (90 a 130 mg/100 ml antes de comer entre los 13 y 19 años de edad; 90 a 180 mg/100 ml entre los seis y 12 años de edad; y 100 a 180 mg/100 ml entre cero y cinco años de edad) pueden alterarse de acuerdo con la evaluación del médico. La normalización, o los valores cercanos a ésta, de la glucosa sanguínea rara vez es factible en niños y adolescentes después del periodo de luna de miel (remisión) (American Diabetes Association, 2009). Los objetivos de A1c también varían en los niños. La mayoría de los niños menores de seis o siete años de edad tiene “inconciencia hipoglucémica”; los niños pequeños carecen de la capacidad cognitiva para reconocer y responder a los síntomas de hipoglucemia (American Diabetes Association, 2009). Los niños con diabetes difieren de los adultos en varios aspectos, incluidos sensibilidad a la insulina relacionada con la madurez sexual, crecimiento físico, capacidad para cuidar de sí mismos, vulnerabilidad a la hipoglucemia, dinámica familiar diversa, etapas del desarrollo y diferencias fisiológicas (American Diabetes Association, 2009). Trabajar con la familia y la escuela para hacer planes en caso de una urgencia, como concentraciones elevadas o bajas de glucosa.Niños con diabetes Es difícil distinguir entre las diabetes 1 y 2 en niños porque pueden encontrarse autoantígenos y cetosis en cantidades notorias entipo 2 pacientes (American Diabetes Association, 2009). Los niños con diabetes tipo 2 suelen tener sobrepeso u obesidad y presentarse con glucosuria con o sin cetonuria, poliuria y polidipsia leves o nulas y ninguna o poca pérdida de peso. Hasta el 33 % tiene cetonuria al momento del diagnóstico; algunos pueden mostrar cetoacidosis sin estrés, enfermedad o infección.Preconcepción Todas las mujeres con diabetes y capacidad de engendrar hijos deben recibir educación acerca de la necesidad de mantener un buen control de la glucosa antes de embarazarse, incluir planificación familiar e instituir tratamiento temprano para retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular (American Diabetes Association, 2009). Las concentraciones de A1c deben ser nor- males o tan cercanas a lo normal como sea posible ( 1 % por arriba de los límites superiores de lo normal) en una paciente indivi- dual antes de intentar la concepción (American Diabetes Association, 2009).Embarazo Las tasas de mortalidad del lactante son casi dos veces mayores para los hijos nacidos de mujeres con diabetes sin control respecto dey ­ iabetes d las de hijos nacidos de mujeres sin diabetes. Para reducir el riesgo de malformaciones fetales y complicaciones maternofetales, las mujeres embarazadas y aquellas que planeen embarazarse necesitan un excelente control de la glucemia. Estas pacientes deben acu- dir con frecuencia a consulta con un equipo multidisciplinario. Es posible que se requieran pruebas diagnósticas y de laboratorio especiales. Estas mujeres deben aprender a vigilar su propia glucosa sanguínea. Las recomendaciones nutricionales para las mujeres con diabetes preexistente deben basarse en una valoración detallada. Es necesario vigilar las concentraciones de glucosa sanguínea, cetonas sanguíneas o urinarias, apetito y aumento de peso para desarrollar una prescripción nutricional individualizada y hacer ajustes al plan de comidas. La glucosa sanguínea debe mantenerse en 65 a 100 mg/100 ml antes de las comidas y en ayuno; 110 a 135 mg/100 ml 1 h después de las comidas; y  120 mg/100 ml 2 h después de las comidas. Se añaden 300 kcal al día durante el segundo y tercer trimestres; 1 g/kg/día o 25 g/día adicionales de proteínas; 175 g/día de HC; 600 µg de ácido fólico. Añadir hierro y calcio según se requiera.Diabetes Véase más adelante en este capítulo.g­ estacionalLactancia Se necesitan proteínas, calcio y ácido fólico adicionales. Se recomienda vigilar la glucosa sanguínea, pero hay que evitar la hipogluce- mia. La lactancia reduce las concentraciones de glucosa sanguínea y es posible que las mujeres deban consumir un bocadillo que con- tenga HC antes o durante el amamantamiento. Una comida adicional de 330 a 400 kcal satisface las necesidades de la mayoría de las madres en lactancia.Ancianos La pérdida de peso inexplicable debe considerarse una señal de algún problema. La diabetes es un problema de salud importante para la población geriátrica; al menos 20 % de los pacientes mayores de 65 años tiene diabetes. Estos pacientes tienden a mostrar tasas más altas de muerte prematura, discapacidad funcional y enfermedades concomitantes, como hipertensión, cardiopatía y accidente vascular cerebral que los individuos sin diabetes (American Diabetes Association, 2009). La diabetes de inicio reciente en los adultos mayores de 50 años puede ser manifestación de cáncer pancreático subyacente, lo cual debe investigarse. Las dietas estrictas para la atención de largo plazo no están justificadas y pueden conducir a deshidratación y desnutrición; no se requieren dietas especializadas para diabéticos, y se recomienda una dieta equilibrada con un consumo consistente de HC. Se modifi- can los fármacos, más que la dieta, según se precise. La hipertensión debe reducirse en forma gradual; se instituye una dieta DASH siempre que sea posible. Un complemento de vitaminas y minerales puede ser benéfico para esta población.CRÓNICAConcentración Alcanzar y mantener concentraciones normales de glucosa sanguínea y lípidos. El tratamiento intensivo ayuda a reducir el inicio o lade HbA1c progresión de los problemas vasculares. Deben mantenerse concentraciones de hemoglobina A1c  7% (concentración de HbA1c de 7  glucosa sanguínea de 170 mg/100 ml). Para la evaluación, nótese que la HbA1c de 5 % equivale a una glucemia de 100; una de 6 % a 135; una de 7 % a 170; una de 8 % a 205; una de 9 % a 240; una de 10 % a 275; una de 11 % a 310 mg/100 ml.Microvascular Retinopatía, anomalías oculares, nefropatía, neuropatía (alteraciones sensoriales o motoras, que pueden conducir a úlceras o incluso amputación de extremidades, hipotensión ortostática, náusea y vómito intratables y gastroenteropatía diabética), cistopatía diabé- tica y diarrea crónica. (continúa)
  10. 10. 524    N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)Crónica Retinopatía La retinopatía por diabetes representa 12 000 a 24 000 de los casos de ceguera cada año. El control óptimo de la glucemia y la presión arterial puede reducir en forma sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (American Diabetes Association, 2009). En presencia de retinopatía diabética proliferativa o retinopatía diabética no proliferativa grave, el ejercicio aeróbico o de resistencia vigoroso puede estar contraindicado debido al riesgo de desencadenar hemorragia del humor vítreo o desprendimiento de retina (American Diabetes Association, 2009). El embarazo en pacientes con diabetes tipo 1 puede agravar la retinopatía; la operación con fotocoagulación con láser puede minimi- zar este riesgo (American Diabetes Association, 2009). Microalbuminuria Los signos tempranos de nefropatía incluyen hiperfiltración, hipertrofia renal y microalbuminuria (pérdida de 30 a 300 µg/mg de crea- y nefropatía tinina en la orina). Las pérdidas de proteína a una tasa  300 µg/mg de creatinina pueden indicar al avance hacia la nefropatía cró- nica. Para reducir el riesgo o lentificar la progresión de la nefropatía, debe optimizarse el control de la glucosa y la presión arterial (American Diabetes Association, 2009). La nefropatía va precedida por microalbuminuria durante varios años; el comienzo de la nefro- patía en etapa terminal ocurre aproximadamente cinco años después de iniciada la microalbuminuria. Para la nefropatía diabética, el consumo de HC es libre y las concentraciones de insulina se controlan en forma correspondiente. El consumo controlado de proteína disminuye el ritmo de avance de la nefropatía. Los adultos necesitan  0.8 a 1 g de proteína/kg al día (American Diabetes Association, 2009). La restricción de proteínas es benéfica para lentificar la progresión de la albuminuria, declinación de la tasa de filtración glomerular y la ocurrencia de nefropatía en etapa terminal. Hay que considerar la restricción de proteínas, en pacientes cuya nefropatía parece avanzar a pesar de un control óptimo de la glucosa y la presión arterial y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina (American Diabetes Associa- tion, 2009). Está demostrado que el tratamiento intensivo de la diabetes con la finalidad de lograr casi la normoglucemia retrasa el inicio de la microalbuminuria (American Diabetes Association, 2009). El paciente debe referirse a un médico con experiencia en la atención de la nefropatía diabética cuando la TFG calculada sea  60 ml/min o cuando haya dificultades en el tratamiento de la hipertensión o la hiperpotasemia (American Diabetes Association, 2009). Casi siempre se prescriben inhibidores de la ECA para disminuir la progresión. El fósforo debe mantenerse en 8 a 12 mg/kg/día. Algunas personas pueden requerir agentes de unión a fosfato y complementos de calcio. Nefropatía en La diabetes es la causa principal de nefropatía crónica, en particular en personas de raza negra, mexicanos y nativos norteamericanos. etapa terminal Hay nefropatía diabética en 20 % a 40 % de los pacientes con diabetes y es la principal causa de nefropatía en etapa terminal (Ame- rican Diabetes Association, 2009). La creatinina y tasa de filtración glomerular deben valorarse una vez al año en esta población. La microalbuminuria (30 a 299 mg/24 h) y la macroalbuminuria ( 300 mg/24 h) deben vigilarse con cuidado (American Diabetes Asso- ciation, 2009). Si bien la actividad física puede incrementar en forma aguda la excreción de proteínas urinarias, no hay evidencia de que el ejercicio vigoroso eleve la tasa de progresión de la nefropatía diabética (American Diabetes Association, 2009). Neuropatía Alrededor del 70% de las personas que tienen diabetes experimenta cierto grado de neuropatía, incluidas la sensación deficiente en las a ­ utónoma manos y los pies, la digestión más lenta o el síndrome del túnel carpiano. La neuropatía autónoma puede reducir la respuesta car- diaca al ejercicio, lo que ocasiona hipotensión postural, termorregulación deficiente, flujo de sangre a la piel y sudación deficientes, alteración de la visión nocturna, afectación de la sed, riesgo de deshidratación y gastroparesia con suministro de alimentos imprede- cible (American Diabetes Association, 2009). La neuropatía puede retrasarse con un control cuidadoso de la glucosa sanguínea. La pérdida de peso puede ser benéfica para las personas obesas. Piel y La atenuación de la sensación del dolor en las extremidades puede incrementar el riesgo de maceración e infección cutáneas y destruc- a ­ rticulaciones ción de las articulaciones; tal vez sea mejor fomentar actividades que no apoyen peso, como nadar, andar en bicicleta o hacer ejerci- cios con los brazos (American Diabetes Association, 2009). Genitourinario La neuropatía diabética autónoma se vincula con alteraciones recurrentes de vías genitourinarias o vejiga, o disfunción sexual. Amputaciones Las amputaciones de la extremidad inferior son dolorosas y discapacitantes; lo mejor es la prevención. La amputación y las úlceras en los pies son las consecuencias más frecuentes de la neuropatía diabética y las principales causas de morbilidad y discapacidad en personas diabéticas (American Diabetes Association, 2009). Neuropatía Las principales manifestaciones clínicas de neuropatía cardiaca en diabetes incluyen taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, c ­ ardiaca hipotensión ortostática, estreñimiento, gastroparesia, disfunción eréctil, disfunción sudomotora, alteración de la función neuro­ vascular, “diabetes lábil” y falla autónoma hipoglucémica (American Diabetes Association, 2009). Debe evaluarse el estado cardiaco antes de iniciar un programa de ejercicio. Neuropatía gastro- Las alteraciones gastrointestinales (GI) (enteropatía esofágica, gastroparesia, estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal) son fre- intestinal (GI) cuentes y cualquier sección de las vías GI puede verse afectada. Debe sospecharse gastroparesia en individuos con control errático de la glucosa (American Diabetes Association, 2009). (continúa)
  11. 11. sección 9 • Trastornos endocrinos    525 TABLA 9-4  Complicaciones potenciales de la diabetes (continuación)Macrovascular La ECV es una causa importante de mortalidad y también un factor que contribuye en gran medida a la morbilidad en diabéticos. LaArteriopatía diabetes tipo 2 es un factor de riesgo independiente para la enfermedad macrovascular (American Diabetes Association, 2009). Otrosc­ oronaria y factores de riesgo incluyen resistencia a la insulina, hiperglucemia, hipertensión, dislipidemia y tabaquismo. El tabaquismo se rela-v­ asculopatía ciona con el desarrollo prematuro de complicaciones microvasculares de la diabetes y puede tener una función en el desarrollo de laa­ rterial diabetes tipo 2 (American Diabetes Association, 2009). Debe recomendarse a todos los pacientes que no fumen; hay que incluir la cesación del tabaquismo como un elemento habitual de la atención (American Diabetes Association, 2009).Dislipidemia Las modificaciones en el estilo de vida encaminadas a reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol, pérdida de peso (si está indicado) y aumento de la actividad física han demostrado que mejoran el perfil de lípidos en diabéticos (American Diabetes Associa- tion, 2009). Los lineamientos promueven concentraciones de colesterol de LDL  100 mg/100 ml como óptimas para todos los enfermos, así como la reducción de las concentraciones de triglicéridos cuando son  150 mg/100 ml. Las estatinas pueden ser de ayuda. Hay que elevar las lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL) a concentraciones  50 mg/100 ml. Si las HDL son  50 mg/100 ml y las LDL se encuentran entre 100 y 129 mg/100 ml, puede usarse un derivado de ácido fíbrico o niacina. La niacina eleva las HDL, pero puede aumentar en forma considerable la glucosa sanguínea a dosis elevadas (American Diabetes Association, 2009). El trata- miento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) es una medida de prevención secundaria en aquéllos con diabetes y antecedentes de ECV (American Diabetes Association, 2009). Las intervenciones nutricionales se adaptan a la edad de cada paciente, el tipo de diabetes, su tratamiento farmacológico, concentra- ciones de lípidos y otras enfermedades concurrentes. Debe hacerse énfasis en la reducción del consumo de grasa saturada, colesterol y grasas trans (American Diabetes Association, 2009). Debe vigilarse la concentración de homocisteína e iniciar las acciones pertinen- tes. A menudo el tratamiento adecuado con insulina normaliza las concentraciones de lípidos en la diabetes tipo 1. Las concentracio- nes altas en los diabéticos tipo 2 requieren un control estricto; es preciso limitar la grasa saturada al 7 % a 10 % de las calorías totales. La tasa de cardiopatías es alrededor de dos a cuatro veces mayor en adultos con diabetes; es la principal causa de muertes relacionadas con diabetes. Dado que los diabéticos tienen casi siempre triglicéridos elevados y concentraciones bajas de HDL, los ácidos grasos omega-3 de DHA y EPA (aceites de pescado y marinos) pueden ayudar.Hipertensión Más de 70 % de los adultos con diabetes también tiene hipertensión. El control de la hipertensión en la diabetes se relaciona con un descenso del ritmo de progresión de la enfermedad vascular, microscópica y macroscópica. En la diabetes tipo 1, la hipertensión es a menudo el resultado de nefropatía subyacente, en tanto que en la diabetes tipo 2 puede estar presente como parte del síndrome metabólico (American Diabetes Association, 2009). Los pacientes con presión arterial sistólica  140 mm Hg o presión arterial diastó- lica  90 mm Hg deben recibir farmacoterapia además de realizar cambios conductuales y en el estilo de vida (American Diabetes Association, 2009). La presión arterial debe medirse en cada consulta sistemática para la diabetes; los diabéticos deben tratarse de tal modo que tengan una presión arterial sistólica  130 mm Hg y una presión arterial diastólica  80 mm Hg (American Diabetes Association, 2009). En pacientes con diabetes tipo 1 con hipertensión y cualquier grado de albuminuria se ha demostrado que los inhibidores de la ECA retrasan la progresión de la nefropatía. Con la diabetes tipo 2, hipertensión y microalbuminuria se ha demostrado que los inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina retrasan la progresión a la macroalbuminuria (American Diabetes Association, 2009). La pérdida de peso discreta es útil. Hay que prevenir la hipopotasemia, que puede entorpecer la liberación de insulina. Se controla la glucosa; se limitan el consumo de alcohol y el tabaquismo; y se incrementa el ejercicio. Se utiliza la dieta DASH porque aumenta la ingestión de calcio, magnesio y potasio, al tiempo que reduce el consumo de alcohol y el exceso de peso.Hipertensión La hipertensión inducida por el embarazo es dos a cuatro veces más frecuente en mujeres con diabetes tipo 1 respecto de la poblaciónen el embarazo general. Debe detectarse la microalbuminuria, ya que es un factor predictivo sustancial de preeclampsia. En pacientes embarazadas con diabetes e hipertensión crónica se sugieren objetivos para la presión arterial de 110 a 129/65 a 79 mm Hg; hay que evitar las presiones arteriales bajas debido a que pueden afectar el desarrollo fetal (American Diabetes Associa- tion, 2009). Los inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina están contraindicados durante el embarazo (Ame- rican Diabetes Association, 2009).Accidente vascular El riesgo de accidente vascular cerebral es dos a cuatro veces mayor entre personas con diabetes, y la presión arterial elevada debecerebral controlarse con cuidado. Las enfermedades catabólicas (como infección por VIH, sida o cáncer) cambian los compartimientos del cuerpo, con aumento delEnfermedad líquido extracelular y disminución de la grasa corporal y masa celular del cuerpo. Se vigilan las pérdidas de peso con cuidado, en par-c­ atabólica ticular las de 10 % o más del peso habitual. Las alimentaciones con sonda estándar suelen tolerarse bien en personas con diabetes (50 % de HC o menos); se vigilan el estado de líquidos, el peso, la glucosa plasmática y los electrólitos y el equilibrio acidobásico. Debe evitarse la alimentación en exceso; se ini- cia con 25 a 35 kcal/kg de peso corporal. Las necesidades de proteínas pueden ser de 1 g/kg hasta 1.5 g/kg en individuos estresados y las úlceras por decúbito pueden requerir una mayor concentración de proteínas y calorías de lo normal para su cicatrización. Es necesario añadir insulina. Los fármacos orales que reducen la glucosa necesitan ajustarse para lograr un control adecuado de la g ­ lucemia.Datos adicionales tomados de: American Diabetes Association, 2009; Centers for Disease Control and Prevention, 2009.
  12. 12. 526    N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTABLA 9-5  Conceptos clave en el tratamiento de la diabetesControl de la glucosa• El mejor control de la glucemia beneficia a las personas con diabetes tipos 1 o 2.• Por cada descenso de 1 % de la HbA1c (p. ej., de 8 % a 7 %), el riesgo de complicaciones diabéticas microvasculares (compromiso ocular, renal y nervioso) disminuye en 40 %.• La HbA1c es el indicador principal del control de la glucemia. Los objetivos glucémicos más estrictos (es decir, HbA1c usual 6 %) pueden reducir las com- plicaciones a cambio de un riesgo más alto de hipoglucemia. Los objetivos menos estrictos para la glucemia están indicados en pacientes con hipoglucemia grave o frecuente.• Puede controlarse la glucosa posprandial si no se alcanzan las cifras de HbA1c a pesar de lograr las cifras deseadas de glucosa preprandial.• Los objetivos deben individualizarse; algunas veces es razonable establecer objetivos menos estrictos luego de la valoración de riesgos y beneficios.• Ciertas poblaciones (niños, embarazadas y ancianos) requieren consideraciones especiales. Véanse los lineamientos: Glucosa plasmática deseadaValores por edad Preprandial Al acostarse/ (mg/100 ml) nocturna HbA1c JustificaciónLactantes mayores y preescolares 100–180 110–200 8.5% Alto riesgo y vulnerabilidad a la hipoglucemia   (0-6 años)    (pero 7.5%) Escolares (7-12 años) 90–180 100–180 8% Riesgo de hipoglucemia y riesgo relativamente    bajo de complicaciones antes de la pubertadAdolescentes y adultos 90–130 90–150 7% Riesgo de hipoglucemia grave; aspectos del   jóvenes (13-19 años)    desarrollo y psicológicos; un objetivo 7 %    es razonable si se logra sin hipoglucemia    excesivaAdultos (1 20 años) 90–130 7% Pico posprandial 180 mg/100 ml 1-2 h    después de iniciar la comidaControl de la presión arterial• Objetivo: presión arterial  130/80 mm Hg.• La restricción de sodio a 2 400 mg al día ayuda a controlar la hipertensión.• El control de la presión arterial ayuda a reducir la enfermedad cardiovascular (enfermedad cardiaca y accidente vascular cerebral) en cerca del 33 % a 50 %, y disminuye el compromiso microvascular (ocular, renal y nervioso) en cerca del 33 %.• En general, por cada decremento de 10 mm Hg de la presión arterial sistólica, el riesgo de cualquier complicación diabética disminuye en 12 %.Control de lípidos sanguíneos• El mejor control del colesterol y los lípidos sanguíneos (p. ej., lipoproteína de alta densidad [HDL], lipoproteína de baja densidad [LDL] y triglicéridos) puede disminuir las complicaciones cardiovasculares en 20 % a 50 %.• Objetivos: la diferencia entre colesterol total y HDL debe ser  130 mg/100 ml; LDL  100 mg/100 ml; triglicéridos 150 mg/100 ml; HDL  40 mg/100 ml en varones,  50 mg/100 ml en mujeres.Prácticas de atención preventiva para ojos y pies• La detección y tratamiento de oftalmopatía diabética con láser puede reducir la pérdida visual grave en 50 % a 60 %.• Los programas integrales de atención a los pies pueden disminuir las tasas de amputación en 45 % a 85 %.Atención preventiva para los riñones (insuficiencia prerrenal)• La detección y tratamiento de la nefropatía diabética temprana con reducción de la presión arterial puede disminuir el deterioro de la función renal en 30 % a 70 %. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores del receptor para angiotensina (BRA) son los fármacos más efec- tivos para reducir el declive de la función renal.• La ingestión de proteína mayor al 20 % del total de calorías se relaciona con un aumento de la tasa de excreción de albúmina.• Una vez que hay microalbuminuria, la proteína debe disminuirse a 0.8 a 1.0 g/kg al día y a 0.8 mg/kg al día en caso de macroalbuminuria. Es probable que sea provechoso reducir el consumo de fósforo a 500 a 1 000 mg al día.• Existe evidencia de que las dietas para mantener el peso aportan un beneficio en la función renal, glucosa, lípidos y presión arterial.Adaptado a partir de: National Diabetes guidelines, acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de 2009, disponible en http://guidelines.gov/Compare/comparison.aspx?file=DIABETES_NUTRITION1.inc#t3general.
  13. 13. sección 9 • Trastornos endocrinos    527con trastornos crónicos como la diabetes y validar el desempeño de • Diabetic Gourmet Magazinelos pacientes en relación con un cuidado personal apropiado (Ameri- http://diabeticgourmet.com/dgarchiv2.shtmlcan Diabetes Association, 2009). La TMN suministrada por dietistas cer- • Diabetes Research Institute Foundationtificados a pacientes con diabetes tipos 1 y 2 mejora los resultados http://www.drinet.org/de la glucemia. Es efectiva la educación en la comunidad que incor- • International Diabetes Federation http://www.idf.orgpora la teoría cognitiva social y la teoría de las etapas de cambio, contres sesiones de grupo enfocadas en la planeación de las comidas, • Joslin Diabetes Center, Boston, MA http://www.joslin.org/con demostración de la preparación de éstas. La educación es una • Juvenile Diabetes Research Foundation Internationalforma exitosa de inducir el uso de plantas medicinales en lugar de sal; http://www.jdrf.orgel consumo de aceite de oliva o canola; la utilización de edulcorantes • Low Literacy Informationartificiales para hornear; el conocimiento de la diabetes y la nutri- http://www.learningaboutdiabetes.comción; y la eficacia personal (Chapman-Novakofski y Karduck, 2005). • National Diabetes Education ProgramLa Tabla 9-5 ofrece más consejos para el control de la diabetes. http://www.ndep.nih.gov/ También es importante considerar los hábitos alimentarios espe- • National Guideline Clearinghouse – Diabetes http://guidelines.gov/summary/summary.aspx?doc_idcíficos de cada cultura. Por ejemplo, un estudio reciente en Dakota 12816nbr006618del Sur encontró que una dieta adaptada a los patrones de la dieta • National Institute of Diabetes and Digestive and Kidneyhistórica de cazadores y recolectores (con aporte del 25  % de las Diseases (NIDDK)calorías en forma de proteínas) producía un mejor control de la glu- http://www.diabetes.niddk.nih.gov/cemia y mejores concentraciones de insulina circulante en los nati- • Park Nicollet–International Diabetes Centervos de las Planicies del Norte con diabetes tipo 2. Lo mismo puede http://www.Parknicollet.com/diabetesaplicarse a otros grupos de alto riesgo. • School Guidelines http://www.ndep.nih.gov/diabetes/pubs/Youth_ NDEPSchoolGuide.pdfPara más información • Taking Control of Your Diabetes• American Association of Diabetes Educators http://www.tcoyd.org http://www.aadenet.org/• American Diabetes Association http://www.diabetes.org/• American Diabetes Association Youth Zone REFERENCIAS http://www.diabetes.org/youthzone/youth-zone.jsp American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes–2009.• Calorie and Nutrient Information Web site accessed September 22, 2009, at http://care.diabetesjournals. http://www.calorieking.com org/content/32/Supplement_1/S13.full• Canadian Diabetes Association CDC (Centers for Disease Control and Prevention). National diabetes fact http://www.diabetes.ca/ sheet. Web site accessed September 21, 2009, at http://www.cdc.gov/ diabetes/pubs/general.htm#impaired• Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Diabetes Public Health Chapman-Novakofski K, Karduck J. Improvement in knowledge, social cogni- Resources http://www.cdc.gov/diabetes/index.htm tive theory variables, and movement through stages of change after a community-based diabetes education program. J Am Diet Assoc. 105:1613,• CDC Division of Diabetes 2005. http://www.cdc.gov/diabetes CMS (Centers for Medicare and Medicaid Services). Diabetes Screening. Web• Centers for Medicare and Medicaid Services Diabetes Guidelines site accessed September 20, 2009, at http://www.cms.hhs.gov/ http://www.cms.hhs.gov/DiabetesScreening/ DiabetesScreening/ Shah A, et al. Adipose inflammation, insulin resistance, and cardiovascular• Children with Diabetes disease. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 32:638, 2008. http://www.childrenwithdiabetes.com Wu G. Amino acids: metabolism, functions, and nutrition. Amino Acids. 37:1,• Diabetes Care and Dietetic Practice Group 2009. http://www.dce.org/
  14. 14. 528    N U T R IC I Ó N , DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODiabetes mellitus, complicaciones y trastornos relacionadosDIABETES MELLITUS TIPO 1 ESCALA DE INTENSIDAD DE LA INTERVENCIÓN NUTRICIONAL: NIVEL 4 Microaneurismas, Microaneurismas hemorragia Retinopatía Microaneurismas y hemorragia y exudados diabética proliferativa Glomeruloesclerosis Cataratas Papilitis necrosante Ateroesclerosis coronaria Disfunción autonómica (diarrea) Desmielinización focal Ateroesclerosis oclusiva Úlceras crónicas Gangrena seca Calcio Ateroma Adaptado a partir de Raphael Rubin, David S. Strayer, Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Founda- tions of Medicine, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2008. DEFINICIONES Y ANTECEDENTES trol del esfínteres), polidipsia (sed excesiva), polifagia (hambre des- medida), debilidad, fatiga, irritabilidad y pérdida súbita de peso.La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una deficiencia absoluta de insu- Pueden usarse una prueba de glucosa plasmática en ayuno (GPA) olina, con incapacidad total para producirla. Los términos empleados una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). El método pre-con anterioridad para describirla incluyen diabetes mellitus “tipo I”, ferible es la GPA; un resultado de 126 mg/100 ml o mayor se consi-“dependiente de insulina”, “juvenil”, “lábil” o “proclive a la cetosis”. La dera diagnóstico de diabetes. En la PTGO se mide la glucemia enDM1 implica destrucción autoinmunitaria de las células betapancreá- ayuno y 2 h después de ingerir una bebida con glucosa; las cifras deticas (los islotes de Langerhans). Muchas veces la enfermedad se mani- 140 a 199 mg/100 ml indican prediabetes y un resultado de 200fiesta después de una infección viral, como parotiditis. Por lo general mg/100 ml es diagnóstico del trastorno. La prueba de hemoglobinacomienza en niños o adultos jóvenes y afecta a más del 10 % de los A1c (HbA1c) no se recomienda para el diagnóstico; tampoco sondiabéticos; el daño a las células β es a menudo más grave en las perso- válidas las pruebas con sangre capilar en tiras reactivas.nas con diagnóstico establecido antes de la pubertad. Las complicaciones graves comienzan antes de lo que se pensaba Los signos y síntomas de la diabetes incluyen poliuria (micción con anterioridad. El control de la glucosa es en verdad esencial, como lofrecuente, incluida la enuresis frecuente en niños que ya tenían con- demuestran los resultados del Diabetes Control and Complications Trial
  15. 15. sección 9 • Trastornos endocrinos    529(DCCT) y otros estudios. Más del 65  % de las personas con diabetesmuere por cardiopatía o accidente vascular cerebral (American Diabetes El desequilibrio hormonal controla proteínas clave que regu-Association, 2009). La diabetes es la causa principal de ceguera, insufi- lan las vías del folato-SAM-homocisteína. La deficiencia de folatociencia renal y amputación, así como de defectos congénitos. se relaciona con disfunción endotelial en adolescentes con diabe- El tratamiento intensivo para alcanzar concentraciones de glucosa tes tipo 1 (Wiltshire et al., 2008). Es probable que el genotipo decercanas a la normalidad posibilita un inicio y una progresión más lentos la reductasa de metilene-tetrahidrofolato (MTHFR) A C con-de las complicaciones. Hay que tener cuidado de evitar la hipoglucemia, fiera protección contra la nefropatía temprana con concentracio-en particular en los sujetos muy pequeños ( 6 años de edad) y en aqué- nes más bajas de homocisteína, mientras que los genotiposllos con pérdida de la visión o nefropatía. La glucemia en ayuno debe MTHFR 677 TT pueden derivar en retinopatía de inicio más tem-medirse tres a ocho veces al día cuando se inicia un nuevo régimen de prano (Wiltshire et al., 2008).insulina; el número de mediciones puede disminuirse cuando se alcancela estabilidad (American Diabetes Association, 2009). Clínica/­ ntecedentes Pruebas de a Lipoproteína de Los metabolismos de las proteínas y los nutrientes se ven afectados l ­aboratorio baja densidad Pesopor la disponibilidad de insulina. Los efectos a largo plazo de las dietas (LDL) Talla HbA1c (ideal con un contenido elevado de proteínas y bajo de hidratos de carbono Triglicéridos Percentiles de 7 %)(HC) no se conocen hasta la fecha. Se halla en estudio el consumo de Cetonas urinarias peso:talla Glucosa plasmáticavitaminas y minerales para determinar sus diversos efectos sobre las con- Na+, K+ Índice de masa cor- en ayuno (GPA)centraciones de glucosa sanguínea. Además, es importante observar que Ca2+, Mg2+ poral (IMC) (objetivo, 90 alos alimentos antioxidantes y los condimentos pueden ser de utilidad Fósforo (PO4) séri- Antecedentes dieté- 130 mg/100 ml)para reducir las concentraciones de glucosa sanguínea. cos ticos Resultados de Las personas que usan insulina deben comer con horarios consis- Hormona estimu- Perímetro abdomi- PTGOtentes, sincronizados con el tiempo de acción de la preparación de lante de la tiroi- nal Glucosa urinariainsulina que utilicen; deben vigilar su concentración de glucosa san- des (TSH) Agudeza visual Nitrógeno ureico enguínea; e identificar las dosis de insulina que requieren para la canti- Concentración Presión arterial sangre (NUS)dad de alimento ingerida. El tratamiento intensificado con insulina, sérica de vita- (PA) Creatininaque incluye múltiples inyecciones diarias, infusión subcutánea conti- mina D3 Ingresos y egresos Microalbuminurianua de insulina mediante una bomba e insulina de acción rápida, per- (I E) Proteína C reactivamite una mayor flexibilidad en el horario de las comidas y bocadillos, ¿Ausencia de mens- (PCR)así como en la cantidad de alimento consumida. truación? Colesterol total Los costos médicos de los diabéticos representan un porcentaje con- Aumento de ham- Lipoproteína desiderable de todos los costos de atención a la salud. Se han redactado bre, sed, micción alta densidadestándares nacionales en Estados Unidos para la atención de la diabetes Náusea, vómito, (HDL)por parte del paciente con la finalidad de impulsar un estudio en equipo dolor abdominalde la atención del enfermo; esto incluye al nutriólogo como un miembroesencial del equipo. La educación nutricional constante para la atenciónpersonal incluye valoración, planes de cuidados, objetivos terapéuticos,resultados esperados y vigilancia de parámetros metabólicos, como glu-cosa sanguínea, lípidos, A1c y valores de laboratorio relacionados. El uso de la TMN basada en evidencias hace posible cambios efec-tivos en el estilo de vida. El uso de la tecnología para vigilar el peso y INTERVENCIÓNlos parámetros de laboratorio cada tres meses es una manera efectivade ayudar a los pacientes a alcanzar sus objetivos de automanejo OBJETIVOS(Chima et al., 2005). Se sugieren las intervenciones de un equipomultidisciplinario para mejorar la concentración de HbA1c y reducir • Individualizar la TMN según sea necesario para lograr los objeti-las complicaciones, ingresos y estancias en el hospital. La American vos terapéuticos, de preferencia a cargo de un dietista certificadoDietetic Association recomienda un número específico de visitas para familiarizado con los componentes de la TMN para la diabetesTMN a fin de favorecer el resultado deseado (Tabla 9-6). (American Diabetes Association, 2009). VALORACIÓN, VIGILANCIA Y EVALUACIÓN TABLA 9-6  Visitas recomendadas para el tratamiento médico nutricional de la diabetes tipo 1 Cita Duración del Tiempo entre las citas INDICADORES CLÍNICOS c ­ ontacto 1 60-90 min 2-4 semanas Marcadores genéticos:  la patogenia de la mayor parte de los casos 2, 3 30-45 min 2-4 semanas de diabetes mellitus es multifactorial e incluye factores genéticos 4, 5 30-45 min 6-12 meses y ambientales. Al parecer, los polimorfismos en los genes de la 6, 7, 8 30-45 min Según lo indiquen los datos clínicos interleucina, alelos HLA-DR o HLA-DQ, INS-23 y del receptor o cambios en los fármacos para vitamina D (VDR) se relacionan con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1. Se necesita mucha más investigación Adaptado a partir de: National Guideline Clearinghouse. Nutrition practice guidelines for type 1 and type 2 diabetes mellitus. Acceso al sitio de internet el 20 de septiembre de para dilucidar cómo estos factores se presentan en varios haploti- 2009, disponible en http://guidelines.gov/summary/summary.aspx?doc_ pos o grupos étnicos. id=12816nbr=006618

×