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Agabegi separata-optimizada Agabegi separata-optimizada Document Transcript

  • INTRODUCCIÓN a laMEDICINACLÍNICASteven S. AgabegiElizabeth D. Agabegi3.ªEdiciónSTEP-UP
  • viiÍndice del contenidoRevisores vCAPÍTULO 1.  Enfermedades del sistema cardiovascularEnfermedad cardíaca isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Insuficiencia cardíaca congestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Insuficiencia cardíaca aguda descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Taquiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Bradiarritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Enfermedades del músculo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Enfermedades pericárdicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Enfermedad cardíaca vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41Enfermedades cardíacas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Enfermedades vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Neoplasias cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63CAPÍTULO 2.  Enfermedades del sistema pulmonarEnfermedades pulmonares obstructivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Neoplasias pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78Enfermedades de la pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Enfermedad pulmonar intersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Insuficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94Enfermedades vasculares pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110CAPÍTULO 3.  Enfermedades del sistema gastrointestinalEnfermedades del colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Enfermedades del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Enfermedades de la vesícula y del tracto biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Enfermedades del apéndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Hemorragia gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144Enfermedades del esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148Enfermedades del estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
  • viii l í n d i c e d e l c o nteni d oEnfermedades del intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159Enfermedad inflamatoria del intestino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161CAPÍTULO 4.  Enfermedades endocrinas y metabólicasEnfermedades de la glándula tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166Enfermedades de la glándula pituitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175Enfermedades de las glándulas paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180Enfermedades de las glándulas suprarrenales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188CAPÍTULO 5.  Enfermedades del sistema nervioso central y periféricoEnfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204Trastornos del movimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211Temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213Demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214Estado mental alterado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217Enfermedad desmielinizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220Enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223Síndromes neurocutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225Enfermedades de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227CAPÍTULO 6.  Enfermedades del tejido conjuntivo y las articulacionesEnfermedades del tejido conjuntivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241Artritis reumatoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248Artritis inducida por cristales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254Miopatías y síndromes de dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258Espondiloartropatías seronegativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261Vasculitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264CAPÍTULO 7.  Enfermedades del sistema renal y genitourinarioInsuficiencia renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Proteinuria y hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279Enfermedad glomerular (glomerulonefropatías) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283Enfermedad tubulointersticial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286Enfermedades renales quísticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288Enfermedad vascular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289Cálculos y obstrucciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299capítulo 8.  Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásicosTrastornos de volumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301Sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
  • í n d i c e d e l c o nteni d o l ixCalcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311Magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314Fosfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316Trastornos acidobásicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317CAPÍTULO 9.  Enfermedades hematológicas y neoplasiasAnemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324Trastornos plaquetarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338Trastornos de coagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341Anticoagulación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347Trastornos de células del plasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352Leucemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355Trastornos mieloproliferativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358CAPÍTULO 10.  Enfermedades infecciosasInfecciones de los tractos respiratorios superior e inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . 361Infecciones del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369Infecciones del tracto gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372Infecciones del tracto genitourinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376Enfermedades de transmisión sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380Infecciones de heridas y tejido blando . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390Infecciones de huesos y articulaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393Zoonosis y enfermedades transmitidas por artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396Infecciones frecuentes por hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399Infecciones frecuentes por parásitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402Fiebre y sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407CAPÍTULO 11. Enfermedades de la piel y trastornos de hipersensibidadProblemas dermatológicos frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410CAPÍTULO 12.  Medicina ambulatoriaEnfermedades cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429Cefaleas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Enfermedades respiratorias superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439Enfermedades gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443Trastornos osteomusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453Enfermedades del ojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470Miscelánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471Mantenimiento de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
  • x l í n d i c e d e l c o nteni d oApéndice 483Interpretación de radiografías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483Interpretación de electrocardiogramas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487Perlas del examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499El tratamiento y la gestión de los problemas frecuentes en las salas . . . . . . . . . 502Estadísticas básicas y medicina basada en la evidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507Final de la vida y consentimiento informado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511Preguntas 513Respuestas 527Índice de materias  539
  • 1Enfermedadesdelsistemacardiovascular1ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICAAngina de pecho estableA. Características generales1. La angina de pecho estable se debe a lesiones ateroscleróticas fijas que estrechan lasarterias coronarias mayores. La isquemia coronaria es consecuencia de un desequilibrioentre el suministro de sangre y la demanda de oxígeno, lo que lleva a una perfusióninadecuada. La angina estable ocurre cuando la demanda de oxígeno excede el suminis-tro disponible de sangre.2. Factores de riesgo principales.a. Diabetes mellitus (DM), el peor factor de riesgo.b. Hiperlipidemia, valores elevados de lipoproteína de baja densidad (LDL).c. Hipertensión (HT), el factor de riesgo más frecuente.d. Tabaquismo.e. Edad (hombres . 45 años; mujeres . 55 años).f. Antecedentes familiares de enfermedad de la arteria coronaria (EAC) prematura oinfarto de miocardio (IM) en parientes en primer grado: hombres . 45 años; mujeres. 55 años.g. Valores bajos de liproteína de alta densidad (HDL).3. Los factores de riesgo con una relevancia menos clara incluyen obesidad, estilo de vidasedentario (falta de actividad física), estrés y consumo excesivo de alcohol.4. Indicadores pronósticos de EAC.a. Función ventricular izquierda (fracción de eyección [FE]). • Normal . 50 %. • Si , 50 %, se asocia con aumento de la mortalidad.b. Vaso o vasos afectados (gravedad o alcance de la isquemia). • Tronco de la arteria coronaria izquierda, mal pronóstico porque cubre aproxima-damente dos tercios del corazón. • EAC en dos (o tres) vasos, peor pronóstico.B. Manifestaciones clínicas1. Dolor de pecho o sensación de presión subesternal. a. Dura menos de 10 min a 15 min (por lo general, 1-5 min). b. Molestias en el pecho que causan temor al paciente, descritas usualmente como pesa-dez, presión, opresión, tirantez; raramente descritas como dolor agudo o punzante. c. El dolor suele iniciarse de forma gradual.2. Causada por factores que aumentan la demanda de oxígeno del miocardio, tales comoesfuerzo o emoción.3. Se alivia con descanso o la administración de nitroglicerina.4. Observar que el dolor isquémico NO cambia con la respiración ni con la posición delcuerpo. Los pacientes con dolor isquémico tampoco tienen sensibilidad en la paredtorácica. Si se presentan algunas de estas características, es probable que el dolor no sedeba a una isquemia.La ECA puede tener lassiguientes presentacionesclínicas:• Asintomática.• Angina de pecho estable.• Angina de pecho inestable.• Infarto de miocardio (IM)o NSTEMI o STEMI.• Muerte súbita.lo esencialEn un paciente con ECA,el objetivo de la LDLes alcanzar un valor, 100 mg/dl.lo esencialEnfermedadesdel sistemacardiovascular
  • 2 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascularC. Diagnóstico [de ECA] (v. Consejo clínico 1-1)1. La exploración física es normal en la mayoría de los pacientes con EAC.2. ECG en reposo.a. Por lo general, es normal en pacientes con angina estable.b. Las ondas Q son consistentes con un IM anterior.c. Si se presentan anomalías en el segmento ST o en la onda T durante un episodio dedolor torácico, tratar como angina inestable.3. La prueba de esfuerzo es útil en pacientes con probabilidad pretest intermedia de EAC,estimada según la edad, el sexo y los síntomas. Para pacientes con ECG normal enreposo, determinar si el paciente puede realizar esfuerzo en la cinta de correr. Si es así,realizar la prueba de esfuerzo.a. ECG de esfuerzo.• La prueba toma registros del ECG antes, durante y después del esfuerzo en la cintade correr.• 75 % de sensibilidad si el paciente puede correr lo suficiente como para incremen-tar el ritmo cardíaco hasta el 85 % máximo del valor previsto para la edad. El ritmocardíaco máximo de una persona se calcula restando la edad a 220 (220 – edad).• La isquemia inducida por esfuerzo da como resultado isquemia subendocárdica, loque produce una depresión del segmento ST. Por tanto, la detección de isquemiaen una prueba de esfuerzo se basa en la presencia de depresión del segmento ST.• Otros hallazgos positivos incluyen la aparición de insuficiencia cardíaca o arritmiaventricular durante el esfuerzo o hipotensión.• A los pacientes cuya prueba de esfuerzo resulte positiva se les practicará un cateterismocardíaco.b. Ecocardiografía de esfuerzo.• Realizada antes e inmediatamente después del esfuerzo. La isquemia inducida poresfuerzo se hace evidente por anomalías en el movimiento de la pared (p. ej., aci-nesia o discinesia) y que no se hallan presentes en reposo.• Preferida por muchos cardiólogos en lugar del ECG de esfuerzo. Es más sensiblea la detección de isquemia, puede valorar el tamaño y función del VI, puede diag-nosticar la enfermedad valvular y puede usarse para identificar la EAC en presenciade anomalías preexistentes en el ECG (v. Clave clínica 1-2).• De nuevo, en el caso de los pacientes cuya prueba resulte positiva, hay que realizar uncateterismo cardíaco.El ECG es la prueba inicialque debe realizarse en todaslas formas de dolor torácico.lo esencialEl ECG de estrés (pruebade esfuerzo) se usa enlos siguientes casos:• Para confirmar un diagnós-tico de angina.• Para evaluar la respuestaal tratamiento en pacientescon EAC diagnosticada.• Para identificar a lospacientes con EAC con altoriesgo de episodios coro-narios.lo esencialPor lo general, una pruebade esfuerzo se considerapositiva si el paciente pre-senta alguna de las siguien-tes situaciones: depresióndel segmento ST, dolor torá-cico, hipotensión o arritmiasimportantes.lo esencialclave CLÍNICA 1-1Hay dos afecciones denominadas síndrome X1. Síndrome X metabólico• Cualquier combinación de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, intolerancia a la glucosa, diabetes,hiperuricemia, HT.• El factor subyacente clave es la resistencia a la insulina (debida a la obesidad).2. Síndrome X• Angina de esfuerzo con arteriograma coronario normal: los pacientes presentan dolor torácico después delesfuerzo pero no tienen estenosis coronaria en el cateterismo cardíaco.• Las pruebas de esfuerzo y de imagen muestran indicios de isquemia miocárdica.• El pronóstico es excelente.clave clínica 1-2Tipos de pruebas de esfuerzoPrueba Método de detección de isquemiaPrueba de tolerancia al esfuerzoEcocardiograma de esfuerzo o con dobutaminaEsfuerzo o talio y dipiridamolDepresión del segmento STAnomalías en el movimiento de la paredDisminución de la captación del isótopo nucleardurante el esfuerzo
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 3Enfermedadesdelsistemacardiovascularc. La información obtenida de la prueba de esfuerzo puede mejorarse con perfusiónmiocárdica de esfuerzo por imágenes bajo administración intravenosa de un radio­isótopo como el talio 201 durante el ejercicio.• Las células miocárdicas viables extraen el radioisótopo de la sangre. Si no hay cap-tación de radioisótopo, la sangre no fluye a un área del miocardio.• Es importante determinar si la isquemia es reversible, es decir, si las áreas de hipo-perfusión reciben nueva perfusión con el tiempo a medida que el flujo sanguíneo,finalmente, se equipara. Las áreas de isquemia reversible pueden recuperarse conuna intervención coronaria percutánea (ICP) o derivación de la arteria coronariacon injerto (CABG). La isquemia irreversible, sin embargo, indica que el tejidoinfartado no puede recuperarse.• La perfusión por imágenes aumenta la sensibilidad y especificidad de las pruebasde esfuerzo, pero también es más costosa, los pacientes se someten a radiación ymuchas veces no es útil frente a un bloqueo de la rama izquierda.4. Si el paciente no puede hacer esfuerzos, optar por la prueba de esfuerzo farmacológica.a. Se puede usar adenosina, dipiridamol o dobutamina intravenosos. El esfuerzo cardíacoinducido por estos fármacos sustituye al del ejercicio. Se puede combinar con un ECG,un ecocardiograma o pruebas de imagen nuclear para evaluar la perfusión cardíaca.b. La adenosina y el dipiridamol intravenosos causan vasodilatación coronaria generali-zada. Como las arterias coronarias enfermas en reposo ya están dilatadas al máximopara aumentar el flujo sanguíneo, reciben, de forma relativa, menor flujo sanguíneosi el sistema coronario entero está vasodilatado farmacológicamente.c. La dobutamina aumenta la demanda de oxígeno del miocardio al incrementar elritmo cardíaco, la presión arterial y la contractilidad cardíaca.5. La monitorización Holter (ECG ambulatorio) puede ser de utilidad para detectar laisquemia silenciosa (es decir, cambios asintomáticos en el ECG). El monitor Holtertambién se usa para evaluar arritmias, la variabilidad del ritmo cardíaco y la función delmarcapasos y del desfibrilador-cardioversor implantable (ICD).a. Examinar continuamente el ritmo cardíaco del paciente en actividad normal durante24 h a 72 h.b. Útil para evaluar el síncope de origen desconocido y el mareo.6. Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria (v. Clave clínica 1-3).a. La angiografía coronaria es la prueba definitiva para EAC. Realizada por lo generalcon ICP concurrente o en pacientes a los que se está considerando para revasculari-zación con CABG.CLAVE clínica 1-3Cateterismo cardíaco1. El método más preciso para determinar un diagnóstico cardíaco específico.2. Se obtiene información hemodinámica, presión intracardíaca, gasto cardíaco, saturación de oxígeno, etc.3. La angiografía coronaria (v. más adelante) casi siempre se realiza también para visualizar lasarterias coronarias.4. Hay muchas indicaciones para el cateterismo cardíaco (que por lo general se realiza cuando se está conside-rando la revascularización u otras intervenciones quirúrgicas).• Después de una prueba de esfuerzo positiva.• En un paciente con angina en cualquiera de las siguientes situaciones: cuando las pruebas no invasivas noson diagnósticas, angina que aparece a pesar del tratamiento médico, angina que aparece poco despuésde un IM y cualquier angina que es un dilema diagnóstico.• Si el paciente muestra síntomas graves y se necesitan diagnóstico y tratamiento con urgencia.• Para la evaluación de enfermedad vascular y para determinar la necesidad de una intervención quirúrgica.Arteriografía coronaria (angiografía)1. El método más preciso para identificar la presencia y gravedad de la ECA; la prueba estándar para delinearla anatomía coronaria.2. El propósito principal es identificar pacientes con enfermedad coronaria grave para determinar si se necesitala revascularización. La revascularización con ICP que afecta a un globo y/o una prótesis endovascular (stent)se puede realizar al mismo tiempo que el procedimiento de diagnóstico.3. La estenosis coronaria . 70 % puede ser significativa (es decir, puede producir angina).
  • 4 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascularb. El contraste se inyecta en los vasos coronarios para visualizar cualquier lesión este-nótica. Esto define la ubicación y extensión de la enfermedad coronaria.c. La angiografía es la prueba más precisa para detectar la EAC.d. Si la enfermedad de la arteria coronaria es grave (p. ej., enfermedad del tronco de lacoronaria izquierda o tres vasos), referir al paciente para revascularización quirúrgica(CABG).D. Tratamiento1. Modificación del factor de riesgo.a. Dejar de fumar reduce el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria (ECC) a la mitadun año después de interrumpir el consumo.b. HT: un estricto control de la PA reduce el riesgo de la ECC, especialmente en lospacientes diabéticos.c. Hiperlipidemia: la reducción del colesterol en suero con modificaciones en el estilode vida y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa reducen el riesgo de la ECC.d. DM: la diabetes tipo 2 se considera el equivalente a la enfermedad cardíaca cardiovas-cular y se debe hacer mucho hincapié en un control glucémico estricto.e. Obesidad: la pérdida de peso modifica otros factores de riesgo (diabetes, HT e hiper-lipidemia) y proporciona otros beneficios para la salud.f. El ejercicio es vital: minimiza el estrés emocional, promueve la pérdida de peso yayuda a reducir otros factores de riesgo.g. Dieta: reducir la ingesta de grasa saturada (, 7 % de las calorías totales) y de coleste-rol (, 200 mg/día).2. Tratamiento médico.a. Ácido acetilsalicílico.• Indicada en todos los pacientes con ECA.• Disminuye la incidencia, reduce el riesgo de IM.b. b-bloqueantes: bloquean la estimulación simpática del corazón. Las opciones de pri-mera línea incluyen atenolol y metroprolol.• Reduce la FC, la PA y la contractilidad, disminuyendo, por tanto, el trabajo cardía-co (es decir, los bloqueantes reducen el consumo de oxígeno miocárdico).• Han demostrado que reducen la frecuencia de episodios coronarios.c. Nitratos: causan vasodilatación generalizada.• Alivian la angina; reducen la precarga de la demanda de oxígeno miocárdico.El cuidado habitual parala angina estable es el ácidoacetilsalicílico y un b-blo-queante (sólo los que redu-cen la mortalidad), y nitratospara el dolor torácico.lo esencialEfectos secundarios delos nitratos.• Cefaleas.• Hipotensión ortostática.• Tolerancia.• Síncope.lo ESENCIAL(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:152, Figura 6.8. Cortesíadel Dr. William Daley.)Fig ura1-1 Angiograma coronario. La inyección de la arteria coronaria derecha muestra una esteno-sis en la porción media del vaso, indicada por la flecha.
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 5Enfermedadesdelsistemacardiovascular• Pueden evitar la angina cuando se toman antes del esfuerzo.• Se desconoce el efecto en el pronóstico; el beneficio principal es el alivio sintomá-tico.• Pueden administrarse en forma oral, sublingual, transdérmica, intravenosa o en pas­ta.Para la angina crónica se usan parches orales o transdérmicos. Para síndromes coro-narios agudos (v. más adelante), se usan en forma sublingual, pasta o intravenosa.d. Bloqueantes de los canales del calcio.• Producen vasodilatación coronaria y reducción de la poscarga, además de reducirla contractilidad.• En la actualidad se consideran un tratamiento secundario cuando los b-bloquean-tes y/o los nitratos no son eficaces por completo. Ninguno de los bloqueantes de loscanales del calcio ha demostrado bajar la mortalidad en la EAC. De hecho, puedenaumentarla porque elevan el ritmo cardíaco. No usar estos fármacos de forma sis-temática en la EAC.e. Si también hay insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), puede estar indicado un tra-tamiento con inhibidores de ACE y/o diuréticos.3. Revascularización.a. Puede preferirse para pacientes de alto riesgo, aunque existe controversia sobre sila revascularización es superior al tratamiento médico para un paciente con anginaestable y estenosis . 70 %.b. Dos métodos, ICP y CABG (v. Clave clínica 1-4).c. La revascularización no reduce la incidencia de IM, pero mejora los síntomas deforma significativa.4. Decisiones de gestión (lineamientos generales), está indicada la modificación del fac-tor de riesgo y ácido acetilsalicílico para todos los pacientes. Tratar a los pacientes deacuerdo con el riesgo total.a. Enfermedad leve (FE normal, angina leve, enfermedad de dos vasos).• Son útiles los nitratos (para síntomas y como profilaxis) y un b-bloqueante.• Considerar los bloqueantes de canales del calcio si los síntomas continúan a pesarde los nitratos y los b-bloqueantes.b. Enfermedad moderada (FE normal, angina moderada, enfermedad de dos vasos).• Si con el régimen anterior no se controlan los síntomas, considerar la angiografíacoronaria para evaluar la conveniencia de la revascularización (ICP o CABG).c. Enfermedad grave (FE reducida, angina grave y enfermedad de tres vasos o tronco dela coronaria izquierda o descendente anterior izquierda).• Angiografía coronaria y considerar CABG.La intervención coronariapercutánea (ICP) se denomi-na angioplastia.lo esencialEl COURAGE Trial no demos-tró diferencias importantesen la mortalidad por todaslas causas y el IM no mortalentre pacientes con anginaestable que sólo recibierontratamiento médico máxi-mo o tratamiento médicocon ICP e implantación deuna prótesis endovascularde metal desnudo.lo esencialclave CLÍNICA 1-4Intervención coronaria percutánea• Consiste en angioplastia coronaria tanto con globo como con prótesis endovascular (stent).• Se considerará en pacientes con enfermedad de uno, dos o tres vasos. Aun en la enfermedad de tres vasos seha demostrado que la mortalidad y recuperación del IM es equivalente entre ACTP con implantación de stenty CABG. El único inconveniente es la mayor frecuencia de procedimientos de revascularización en pacientesque recibieron un stent.• Es mucho mejor emplearla en las lesiones proximales.• La reestenosis es un problema importante (hasta 40 % en los primeros 6 meses); sin embargo, si no hayindicios de reestenosis a los 6 meses, por lo general no ocurre. Nuevas técnicas y mejoras tecnológicas comostents liberadores de fármacos están tratando de reducir este problema.Derivación de la arteria coronaria con injerto• Si bien el CABG sigue siendo el tratamiento estándar para pacientes con enfermedad de alto riesgo enalgunos centros, los estudios PRECOMBAT y SYNTAX han demostrado que la ACTP puede ser tan buenacomo el CABG incluso en pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda. El CABG aún seusa como método primario de revascularización en un número pequeño de pacientes con STEMI. Además,se puede indicar en pacientes con shock cardiogénico posterior a IM, después de complicaciones con ICP, enel establecimiento de arritmias ventriculares y con complicaciones mecánicas después de IM agudo.• Indicaciones principales para CABG: enfermedad de tres vasos con . 70 % de estenosis en cada vaso.Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda con . 50 % de estenosis, disfunción ventricular izquierda.
  • 6 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascularAngina de pecho inestableA. Manifestaciones generales1. Fisiopatología.a. Con la angina inestable (AI), la demanda de oxígeno no cambia. El suministro sereduce dependiendo del flujo coronario reducido en reposo. Esto es distinto de laangina estable, que se debe a un aumento de la demanda.b. La AI es importante porque indica que la estenosis ha avanzado por trombosis, hemo-rragia o rotura de placa. Puede llevar a la oclusión total del vaso coronario.2. Se puede decir que tienen AI los siguientes pacientes:a. Pacientes con angina crónica con frecuencia, duración o intensidad del dolor torácicocreciente.b. Pacientes con angina de nueva aparición que es grave y que empeora.c. Pacientes con angina en reposo.3. La diferencia ente AI y NSTEMI se basa por completo en las enzimas cardíacas. Esteúltimo tiene troponina o CK-MB elevadas. Tanto la AI como el NSTEMI no presentanelevaciones del segmento ST y ondas Q patológicas.B. Diagnóstico (v. «Angina estable»)1. Realizar un estudio diagnóstico para excluir IM en todos los pacientes.2. Los pacientes con AI tienen un mayor riesgo de episodios adversos durante las pruebasde esfuerzo. Estos pacientes deberían estabilizarse con tratamiento médico antes de laprueba o someterse inicialmente a cateterismo cardíaco.C. Tratamiento1. Ingreso en unidades hospitalarias con monitorización cardíaca constante. Estableceracceso intravenoso y administrar oxígeno suplementario. Administrar nitratos (v. másadelante) y morfina para controlar el dolor.2. El tratamiento debe ser agresivo, tratar como en IM excepto para la fibrinólisis.a. Ácido acetilsalicílico.b. Se ha demostrado que el clopidogrel reduce la incidencia de IM en pacientes conAI comparado sólo con el ácido acetilsalicílico en el estudio CURE. Este beneficiopersiste tanto si el paciente se somete a revascularización con ICP como si no. Lospacientes con AI en general se tratarán con ácido acetilsalicílico o clopidogrel durante9 a 12 meses, según el estudio CURE. Sin embargo, esto puede adaptarse en concor-dancia con el riesgo de hemorragia de cada paciente.c. b-bloqueantes, tratamiento de primera línea si no hay contraindicaciones.d. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) ofrece resultados superiores a la­he­­parina no fraccionada. El objetivo es prevenir el progreso o desarrollo de un coá-gulo.• Se debe mantener como mínimo durante 2 días.• Mantener la PTT en 2 a 2,5 veces lo normal si se usa heparina no fraccionada; laPTT no se sigue con HBPM.• La enoxaparina es el fármaco de elección (v. datos en el estudio ESSENCE).e. Los nitratos son el tratamiento de primera línea.f. Oxígeno si el paciente es hipóxico.g. Los inhibidores IIb o IIIa de la glucoproteína (abciximab, tirofiban) pueden ser com-plementos útiles en la AI, en especial si el paciente está sometido a ACTP o implan-tación de stent.h. El uso de morfina es controvertido, ya que proporciona un buen alivio del dolor peropuede enmascarar el empeoramiento de los síntomas.i. Tratar el desequilibrio electrolítico, en especial de K+y de Mg2+.3. Cateterismo o revascularización cardíaca.a. Más del 90 % de los pacientes mejora con el régimen médico mencionado antes en 1 a2 días.b. La elección de tratamiento invasivo (cateterismo o revascularización temprana dentrode las 48 h) o del tratamiento conservador (cateterismo o revascularización sólo sifalla el tratamiento médico) es controvertido.• Ningún estudio ha demostrado una diferencia importante entre los resultados deestos dos abordajes.El estudio ESSENCE mostróque en AI e IM sin elevacióndel segmento ST, el riesgode muerte, IM o anginarecurrente era más bajo, alos 14 días, 30 días y 1 año,en el grupo enoxaparinaque en el grupo heparina.La necesidad de revasculari-zación también fue más bajaen el grupo enoxaparina.LO ESENCIALEl tratamiento con trombo-líticos y los bloqueantes delos canales del calcio no handemostrado que aportenbeneficio alguno a la anginainestable.LO ESENCIALSíndrome coronario agudo.• Manifestaciones clínicasde rotura de placa ateros-clerótica y oclusión coro-naria.• El término se refiere, por logeneral, a angina inestable,NSTEMI o STEMI.lo esencialLa AI y el IM sin elevacióndel segmento ST, a menudose consideran juntos, porquees muy difícil distinguir entrelos dos a partir de las mani-festaciones del paciente.Si las enzimas cardíacasestán elevadas, el pacien-te tiene IM sin elevacióndel ­segmento ST.lo esencial
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 7Enfermedadesdelsistemacardiovascular• Si el paciente responde al tratamiento médico, realizar un ECG de esfuerzo paraevaluar la necesidad de cateterismo o revascularización. Muchos pacientes con AIcontrolada con tratamiento médico finalmente requieren revascularización.• Si el tratamiento médico falla y los síntomas no mejoran y/o los cambios que indicanisquemia en el ECG persisten después de 48 h, proceder entonces directamente alcateterismo o revascularización. Otras indicaciones adicionales para la ICP in­­cluyeninestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares y una nueva regurgitación mi­tral o un nuevo defecto septal.• La puntuación de riesgo TIMI puede usarse como guía para decisión entre trata-miento conservador frente a más agresivo (v. Clave clínica 1-5).4. Después del tratamiento agudo.a. Continuar con el ácido acetilsalicílico (u otra terapia antiplaquetaria), bloqueadores(atenolol o metoprolol) y nitratos.b. Reducir factores de riesgo.• Dejar de fumar, perder peso.• Tratar la diabetes y la HT.• Tratar la hiperlipidemia; los pacientes con AI (o IM sin elevación del segmento ST)con colesterol LDL elevado deberían comenzar con un inhibidor de la HMG-CoAreductasa. Estudios clínicos realizados con estatinas han demostrado la eficacia deeste tratamiento como prevención secundaria de la ECA (v. datos del estudio CARE).Angina variante [de Prinzmetal]• Comporta vasoespasmo coronario transitorio que, por lo general, se acompaña de unalesión aterosclerótica fija (en el 75 % de los casos), pero que también puede aparecer enarterias coronarias normales.• Los episodios de angina ocurren durante el reposo y se asocian con arritmias ventricu-lares, algunas de las cuales conllevan riesgos para la vida. La angina, en general, ocurrepor la noche.• La característica distintiva es la elevación (no la depresión) transitoria del segmento STen el ECG durante el dolor torácico, lo que representa isquemia transmural.• La angiografía coronaria es una prueba definitiva, muestra el vasoespasmo coronariocuando se le administra al paciente ergonovina intravenosa (para provocar dolor depecho).• Los vasodilatadores, bloqueantes del canal del calcio y nitratos han probado su utilidad.También se indica la modificación de los factores de riesgo, que incluye la interrupcióndel consumo de tabaco y la disminución de lípidos, cuando sea apropiada.clave CLÍNICA 1-5Trombólisis en el infarto de miocardio [TIMI]: puntuación de riesgo• Es un esquema pronóstico que categoriza el riesgo de muerte y episodios isquémicos en pacientes con AI oIM sin elevación del segmento ST.• Se otorga un punto a cada uno de los siguientes ítems:• Edad . 65 años.• Más de tres factores de riesgo para EAC.• EAC conocida (estenosis . 50 %).• Dos episodios mínimos de angina grave en las últimas 24 h.• Uso de ácido acetilsalicílico en los últimos 7 días.• Enzimas cardíacas elevadas en el suero.• Cambios en ST . 0,5 mm.• El riesgo de episodios cardíacos adversos mayores (mortalidad por todas las causas, IM nuevo o recurrenteo isquemia recurrente grave que requiere revascularización urgente) en 14 días se basa en los siguientespuntos:• 0-1 puntos: 5 %.• 2 puntos: 8 %.• 3 puntos: 13 %.• 4 puntos: 20 %.• 5 puntos: 26 %.• 6-7 puntos: 41 %.En el estudio CARE, lospacientes con antecedentesde IM fueron tratados conestatinas o placebo en formaaleatoria. El grupo que reci-bió estatina tuvo un riesgode muerte reducido (24 %),un riesgo reducido de ataque(31 %) y una reducción de lanecesidad de CABG o angio-plastia coronaria (27 %).LO ESENCIAL
  • 8 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascularInfarto de miocardioA. Manifestaciones generales1. El IM ocurre por necrosis de miocardio como resultado de una interrupción del sumi-nistro de sangre (después de una oclusión trombótica de la arteria coronaria, previa-mente estrechada por la aterosclerosis).a. La mayoría de los casos se debe a trombosis coronaria aguda: rotura de placas ate-romatosas en la luz del vaso y formación de un trombo en la parte superior de estalesión, que causa oclusión del vaso.b. El IM se asocia con una tasa de mortalidad del 30 %; la mitad de las muertes ocurreantes de llegar al hospital.c. La mayoría de los pacientes con IM tiene antecedentes de angina, factores de riesgopara la EAC o antecedentes de arritmia.B. Manifestaciones clínicas1. Dolor torácico.a. Sensación de presión subesternal intensa, a menudo descrita como «aplastante» y lasensación de tener «un elefante sobre el pecho».b. Se propaga al cuello, la mandíbula, los brazos o la espalda, por lo general, del ladoizquierdo.c. Es similar a la angina de pecho en lo que respecta a carácter y distribución, peromucho más grave y duradero. A diferencia de la angina, por lo general el dolor noresponde a la nitroglicerina.d. Algunos pacientes pueden sentir malestar epigástrico.2. Puede ser asintomático hasta en un tercio de los pacientes; los infartos indoloros o depresentaciones atípicas son más habituales en pacientes postoperados, ancianos, pacien-tes diabéticos y mujeres.3. Otros síntomas.a. Disnea.b. Diaforesis.c. Debilidad, fatiga.d. Náuseas y vómitos.e. Sensación de muerte inminente.f. Síncope.4. Muerte cardíaca súbita, por lo general, debida a la fibrilación ventricular (FV).C. Diagnóstico1. ECG (v. también tabla 1-1 y Clave clínica 1-6).a. Los marcadores de isquemia o infarto incluyen:• Ondas T picudas: aparecen muy pronto y pueden pasarse por alto.• La elevación del segmento ST indica daño transmural y puede ser diagnóstica deun infarto agudo.• Ondas Q: evidencia de necrosis (específica), las ondas Q por lo general se ventarde; normalmente no se observan en la forma aguda.La combinación del dolortorácico subesternal de másde 30 min y de diaforesissugiere con muchas probabi-lidades un IM agudo.lo esencialEl infarto ventricularderecho se presenta concambios en el ECG inferior,hipotensión, presión elevadade la vena yugular, hepato-esplenomegalia y pulmoneslimpios.lo esencialLa elevación del segmentoST indica un infarto el 75 %de las ocasiones. La depre-sión del segmento ST indicaun infarto sólo el 25 % delas veces.lo esencialtabla 1-1  Hallazgos ecg basados en la ubicación del infartoUbicación del infarto Cambios ECGAnterior Elevación del segmento ST en V1-V4 (agudo o activo)Ondas Q en las derivaciones V1-V4 (cambio tardío)Posterior Onda R grande en V1 y V2Depresión del segmento ST en V1 y V2Ondas T verticales y prominentes en V1 y V2Lateral Ondas Q en las derivaciones I y aVL (cambio tardío)Inferior Ondas Q en las derivaciones II, III y aVF (cambio tardío)Las derivaciones ECG aumentadas desde aVL indican el brazo izquierdo y desde aVF indican el pie izquierdo.
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 9Enfermedadesdelsistemacardiovascular• La inversión de la onda T es sensible, pero no específica.• Depresión del segmento T: daño subendocardíaco.b. Categorías de infartos.• Infarto con elevación del segmento ST: transmural (afecta al espesor total de lapared); tiende a ser grande.(De Davis D. Quick and Accurate 12-Lead ECG Interpretation. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:203.)Figura1-2 ECG que muestra un infarto de la pared anterior del miocardio con las doce derivaciones.INFARTO DE LA PARED ANTERIORI AVR V1 V4II AVL V2 V5III AVF V3 V6CLAVE CLÍNICA 1-6Monitorización cardíaca para un paciente con IM agudo• PA y FC: la HT aumenta la poscarga y, por tanto, la demanda de oxígeno, mientras que la hipotensión reducela perfusión coronaria y tisular. Tanto los nitratos como la morfina pueden causar hipotensión.• Tira de ritmo con monitor cardíaco continuo. Vigilar las arritmias. Observar que las PVC pueden bajar el volumendel ataque y el tiempo de llenado de la arteria coronaria. Una frecuencia alta de PVC puede predecir FV o TV.• Auscultar el corazón (sonidos cardíacos tercero y cuarto, fricción frotación, etc.) y los pulmones (las crepita-ciones pueden indicar insuficiencia del VI, edema pulmonar).• Está indicada la monitorización hemodinámica (PVC, PCWP, RVS, índice cardíaco [IC]) con un catéter en laarteria pulmonar si el paciente tiene inestabilidad hemodinámica. La monitorización es útil para evaluarla necesidad de líquidos intravenosos y/o de vasopresores.
  • 10 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular• Infarto sin elevación del segmento ST: subendocárdico (afecta de un tercio amedio interior de la pared), tiende a ser menor y la presentación es similar a la dela angina inestable; los diferencian las enzimas cardíacas.2. Las enzimas cardíacas son, en la actualidad, el diagnóstico estándar por excelencia deldaño miocárdico.a. Las prueba de las enzimas troponinas (troponina I y T) es la más importante.• Aumentan dentro de las 3 h a 5 h y retornan a valores normales en 5 a 14 días;alcanzan su valor máximo en 24 h a 48 h.• Tienen mayor sensibilidad y especificidad que la creatinina cinasa-MB (CK-MB) parael daño miocárdico.• Obtener las concentraciones séricas de troponina T o troponina I al ingresar alpaciente y repetir cada 8 h durante 24 h.• La troponina I puede mostrar un aumento falso en pacientes con insuficiencia renal.b. La CK-MB se utiliza con menos frecuencia.• Aumenta dentro de las 4 h a 8 h y retorna a valores normales en 48 h a 72 h; alcan-za su máximo en 24 h.• Cuando se mide dentro de las 24 h a 36 h del comienzo del dolor torácico, tieneuna sensibilidad y especificidad mayor del 95 %.• Los valores del total de CK y CK-MB deben medirse al ingreso y repetirse cada 8 hdurante 24 h.D. Tratamiento1. Ingresar al paciente, conectarlo a un monitor cardíaco y establecer un acceso intravenoso.Administrar oxígeno suplementario y analgésicos (nitratos, morfina; v. más adelante).2. Tratamiento médico.a. Ácido acetilsalicílico.• Fármaco antiplaquetario que reduce la reoclusión coronaria mediante la inhibiciónde agregación de plaquetas encima del trombo.• Se ha demostrado que reduce la mortalidad y debería formar parte de un trata-miento de mantenimiento a largo plazo.b. b-bloqueantes.• Estimulación del bloqueo de la FC y la contractilidad para reducir la demanda deoxígeno y disminuir la incidencia de arritmias.• Reducen la remodelación del miocardio post IM.• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-tamiento de mantenimiento a largo plazo.c. Inhibidores de la ACE.• Iniciar dentro de las horas siguientes a la hospitalización si no hay contraindicacio-nes.• Se ha demostrado que reducen la mortalidad y deberían formar parte de un tra-tamiento de mantenimiento a largo plazo.d. Estatinas.• Reducen el riesgo de episodios coronarios posteriores.• Estabilizan las placas y bajan el colesterol.• El estudio PROVE IT-TIMI 22 demostró la superioridad de comenzar con atorvas-tatina 80 mg sobre otras estatinas antes de dar de alta a un paciente con STEMI.• Debería formar parte del tratamiento de mantenimiento.e. Oxígeno.• Puede limitar el daño miocárdico isquémico.f. Nitratos.• Dilatan las arterias coronarias (aumentan el suministro).• Causan dilatación venosa (disminuyen la precarga y, por tanto, la demanda).• Reducen el dolor torácico, aunque no son tan eficaces como los opiáceos.g. Sulfato de morfina.• Analgésico.• Causa dilatación venosa, lo que disminuye la precarga y, por tanto, los requeri-mientos de oxígeno.h. Heparina.• Iniciar en todos los pacientes con IM; evita el progreso del trombo; sin embargo,no ha demostrado que disminuya la mortalidad.En pacientes con IM estáindicado:• Oxígeno.• Nitroglicerina.• β-bloqueantes.• AAS.• Morfina.• Inhibidor de ACE.• Heparina intravenosa.lo esencialLos pacientes pueden tenerun infarto recurrente duran-te el ingreso en el hospital.lo esencialLas enzimas cardíacas seextraen en serie, al ingresoy cada 8 h hasta obtener tresmuestras. Cuanto más altoes el máximo y más tiempose mantengan elevadoslos valores, más grave esel daño cardíaco y peor elpronóstico.lo esencialEl AAS, los β-bloqueantesy los inhibidores de ACE sonlos únicos fármacos quereducen la mortalidad.lo esencialEl estudio CAPRICORN mostróque el β-bloqueante carvedilolreduce el riesgo de muerteen casos de disfunción de VIposterior a un IM.lo esencialEl estudio HOPE ha mostradoque el inhibidor de ACE, rami-pril, reduce la mortalidad, IM,el ictus y enfermedad renalen muchos pacientes con car-diopatía de alto riesgo.lo esencialEl AAS, los β-bloqueantesy los nitratos se usan parala angina estable, la inesta-ble, STEMI y NSTEMI.lo esencial
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 11Enfermedadesdelsistemacardiovascular• La HBPM, específicamente la enoxaparina, se prefiere a la heparina no fracciona-da, como se demostró en el estudio ExTRACT TIMI 25 así como en metaanálisisrecientes. La enoxaparina demostró que disminuye el riesgo de otro IM en compa-ración con la heparina no fraccionada.3. Revascularización.a. Mayor beneficio cuando se realiza en forma temprana.b. Debe considerarse en todos los pacientes.c. Las opciones de revascularización incluyen trombólisis, ICP o CABG (v. Clave clíni­­ca 1-7).• Varios estudios han demostrado un aumento en la supervivencia y tasas más bajasde IM recurrente y hemorragia intracraneal cuando se elige la ICP realizada porpersonal entrenado en lugar de la trombólisis. El beneficio es aún mayor si la ICPse realiza dentro de los 90 min de ingreso al hospital. Para pacientes que se presen-tan tarde, la mejor opción puede ser sólo la fibrinólisis.• El CABG urgente, por lo general, sólo se realiza en el marco de complicacionesmecánicas de IM agudo, shock cardiogénico, arritmias ventriculares con peligropara la vida o en caso de falla de la ICP. Casi nunca se realiza en el escenario agudode un paciente estable.d. Respecto al clopidogrel, las evidencias sugieren que sus beneficios son aditivos a losefectos del AAS. El tratamiento con clopidogrel debe iniciarse en todos los pacientesque se someten a la PCA y reciben una prótesis endovascular. El tratamiento antipla-quetario dual con ácido acetilsalicílico y clopidogrel deberá continuar durante 30 díascomo mínimo en pacientes que reciben un stent liberador de fármacos.4. Rehabilitación.a. La rehabilitación cardíaca es un régimen de ejercicio y reducción de factor de riesgosupervisado por un médico después de un IM.b. Ha demostrado que reduce los síntomas y prolonga la supervivencia.E. Complicaciones del IM agudo1. Insuficiencia en el bombeo (ICC).a. La causa más frecuente de mortalidad en el hospital.b. Si es leve, tratar médicamente (inhibidor de la ACE, diuréticos).c. Si es grave, puede llevar a shock cardiogénico; se puede indicar monitorización hemo­­dinámica invasiva (v. «Shock cardiogénico» en la pág. 64).Después de un IM, todos lospacientes deberán realizaruna prueba de esfuerzoantes de salir del hospitalpara determinar la necesi-dad de una angiografía (laque a su vez determina lanecesidad de una angioplas-tia o de un CABG).LO ESENCIALLa heparina se usa parala angina inestable y el IM(ambos NSTEMI y STEMI).NO se usa para la anginaestable.LO ESENCIALLos pacientes que sufrenun IM agudo tienen un altoriesgo de ictus durante los5 años siguientes. Cuantomás baja es la FE y mayor elpaciente, es más alto el ries-go de derrame cerebral.LO ESENCIALFigura1-3 Evolución de los biomarcadores séricos en el IM agudo. La curva M indica la detec-ción de mioglobina en el suero antes que otros biomarcadores. La CK sérica (o CK-MBisoenzima) comienza a incrementarse de 3 h a 8 h después del inicio del infarto agudoy alcanza el pico a las 24 h. Las troponinas cardíacas son altamente sensibles aldaño miocárdico y permanecen detectables en el suero durante muchos días despuésdel infarto agudo.1 2 3 4 5Días después del inicio del infartoTroponinasUmbral de IMCK-MBMúltiplosdelumbraldeIM6 7 8 9 10125102050(De Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:175, Figura 7.9.)
  • 12 l S T E P - U P   I N T R O D U C C I Ó N A L A M E D I C I N A C L Í N I C AEnfermedadesdelsistemacardiovascular2. Arritmias.a. Contracciones ventriculares prematuras (PVC), está indicado el tratamiento conser-vador (observación); no hay necesidad de fármacos antiarrítmicos.b. Fibrilación auricular.c. Taquicardia ventricular (TV): la TV sostenida requiere tratamiento. Si el paciente tie­­ne inestabilidad hemodinámica, está indicada la cardioversión eléctrica. Si el pa­­cientees hemodinámicamente estable, comenzar con tratamiento antiarrítmico (amioda-rona i.v.; v. tratamiento de TV).d. FV: está indicada la desfibrilación no sincronizada inmediata y RCP (v. «Arritmias»en la pág. 22).e. El ritmo idioventricular acelerado no afecta al pronóstico; en la mayoría de los casosno se necesita tratamiento.f. Taquicardia supraventricular paroxística (TSP): véase el apartado «Arritmias» para eltratamiento.g. Taquicardia sinusal.• Puede ser causada por dolor, ansiedad, fiebre, pericarditis, medicación, etc.• Empeora la isquemia (aumenta el consumo de oxígeno miocárdico).• Tratar la causa subyacente (analgésicos para el dolor, AAS para la fiebre, etc.).h. Bradicardia sinusal.• Es frecuente en las primeras etapas del IM agudo.• Puede ser un mecanismo de protección (reduce la demanda de oxígeno del miocar-dio).La causa de muerte más­frecuente en los primerosdías posteriores a un IMes la arritmia ventricular(ya sea TV o FV).lo esencialCLAVE clínica 1-7Métodos de revascularizaciónIntervención coronaria percutánea• Es el tratamiento preferido para el STEMI siempre que pueda realizarse de manera expeditiva (el lapso de lapuerta al globo menor de 90 min) y por personal cualificado.• También se prefiere en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolítico; no hay riesgo dehemorragia intracraneal.• El estudio PAMI demostró que la ACTP reduce la mortalidad más que el t-PA.Tratamiento trombolítico• El tratamiento trombolítico sigue siendo una modalidad de tratamiento importante ya que la ICP sólo estádisponible en centros especializados. Es útil en pacientes que se presentan más tarde y en aquellos paraquienes la ICP está contraindicada.• El tratamiento precoz es crucial para salvar todo el miocardio que sea posible. Administrar lo antes posiblehasta 24 h después del inicio del dolor torácico. El mejor resultado se obtiene dentro de las primeras 6 h.• Indicaciones: elevación del segmento ST en dos derivaciones ECG contiguas en pacientes con inicio del dolordentro de las 6 h que han sido refractarios a la nitroglicerina.• El activador tisular del plasminógeno ha demostrado que obtiene los mejores resultados entre los medica-mentos trombolíticos y es la primera elección en muchos centros, a pesar de su alto coste. Las alternativasincluyen estreptocinasa, tenecteplasa, reteplasa, lanoteplasa y urocinasa.• En la sala de urgencias, la razón principal para iniciar el tratamiento con trombólisis o angioplastia es laelevación del segmento ST en el ECG.Contraindicaciones para el tratamiento con trombolíticos• Traumatismo: traumatismo reciente en la cabeza o RCP traumática.• Ictus previo.• Cirugía o procedimiento invasivo reciente.• Aneurisma disecante de aorta.• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica.Bypass de la arteria coronaria con injerto• Menos usado que los otros dos en casos agudos.• Uno de los beneficios del CABG es que baja la tasa de supervivencia libre de episodio y supervivencia librede reintervención.• Continúa siendo el procedimiento de elección en pacientes con enfermedad de múltiples vasos grave yanatomía coronaria compleja.
  • E n f ermedade s del s i s tema cardio va s cular l 13Enfermedadesdelsistemacardiovascular• No se requiere otro tratamiento más que la observación. Si la bradicardia es graveo sintomática (afección hemodinámica), la atropina puede ser de utilidad paraaumentar la FC.i. Asístole.• Mortalidad muy elevada.• El tratamiento debe comenzar con desfibrilación eléctrica para FV, que es másfrecuente en el paro cardíaco y puede ser muy difícil de diferenciar con claridad dela asístole.• Si la asístole es la causa clara del paro, el tratamiento apropiado es la estimulacióntranscutánea.j. Bloqueo AV.• Asociado con la isquemia que afecta a los tractos de conducción.• Los bloqueos de primer y segundo grado (tipo I) no requieren tratamiento.• Bloqueos de segundo (tipo II) y tercer grado: el pronóstico es muy grave en elcuadro de un IM anterior. Está indicada la colocación de un marcapasos temporal(con la colocación posterior de un marcapasos definitivo). En un IM inferior, elpronóstico es mejor y se puede comenzar con atropina intravenosa. Si la conduc-ción no se restablece, es apropiado un marcapasos temporal.3. Infarto recurrente (extensión de uno existente o reinfarto de una nueva área).a. Se incrementa tanto la mortalidad a corto plazo como a largo plazo.b. El diagnóstico a menudo es difícil.• Las enzimas cardíacas ya están elevadas desde el infarto inicial. Los valores de­troponina se mantienen elevados durante una semana o más, por tanto, no sonde utilidad en este caso. La CK-MB vuelve al valor normal de forma más rápiday, de esta manera, una reelevación de CK-MB después de las 36 h a 48 h puededeberse a un infarto recurrente.• Si se repite la elevación del segmento ST en el ECG dentro de las 24 h posterioresal infarto, es sospecha de infarto recurrente.c. Tratamiento: repetir trombólisis o cateterismo y ICP urgentes. Continuar con el tra-tamiento estándar para el IM.4. Complicaciones mecánicas.a. Rotura de la pared libre.• Episodio fatal y catastrófico que ocurre durante las 2 primeras semanas posterioresal IM (el 90 % dentro de las 2 semanas, por lo general, en 1 a 4 días posteriores alIM).• 90 % de tasa de mortalidad.• Por lo general, lleva al taponamiento hemopericárdico y cardíaco.• Tratamiento: estabilización hemodinámica, pericardiocentosis inmediata y repara-ción quirúrgica.b. Rotura del tabique interventricular.• Mayor potencial para el tratamiento eficaz que en el caso de la rotura de la paredlibre, aunque también es un episodio crítico; está indicada la cirugía de urgen-cia.• Ocurre dentro de los 10 días posteriores al IM.• La posibilidad de supervivencia se relaciona con el tamaño del defecto.c. Rotura del músculo papilar.• Produce regurgitación mitral.• Si hay sospecha, realizar un ecocardiograma de forma inmediata.• Se necesita cirugía de urgencia (por lo general, es necesario reemplazar la válvulamitral), así como también reducción poscarga con nitroprusiato sódico o bombaintraaórtica del globo (IABP).d. Seudoaneurisma ventricular.• Rotura incompleta de la pared libre (la rotura miocárdica es contenida por el peri-cardio).• El ecocardiograma portátil puede mostrar el seudoaneurisma.• Cirugía de emergencia porque el seudoaneurisma ventricular tiende a convertirseen rotura de la pared libre.e. Aneurisma ventricular.• Rara vez hay rotura (a diferencia del seudoaneurisma).• Asociado con una gran incidencia de taquiarritmias ventriculares.Si el paciente siente unnuevo dolor a los pocosdías de un IM, obtener unECG y controlar las cifrasde CK-MB.lo esencialDespués de un IM, todoslos pacientes deben serdados de alta con AAS,b-bloqueantes, estatinasy un inhibidor de ACE.lo esencial
  • INTRODUCCIÓN a laMEDICINACLÍNICAINTRODUCCIÓN a laMEDICINA CLÍNICASteven S. AgabegiElizabeth D. Agabegi3.aEdición3.aEdiciónSTEP-UPUn resumen compacto de los grandes tratados de medicina internarevisado en su mayor parte por estudiantes de medicina, con lainformación necesaria para un conocimiento completo de la medicinaclínica, tanto para el estudiante de la pasantía en medicina como parael examen final de la rotación.Se recogen todas las nociones fundamentales, sin dar nada por sabido,utilizando estrategias didácticas apoyadas en recursos gráficos paraconseguir el máximo rendimiento del tiempo de estudio. El texto estápensado para resolver dudas y proporcionar toda la información necesariapara preparar el examen de residencias.Características destacadasn Claves clínicas de distintas disciplinas resumidas en recuadrosdestacados.n Ventanas gráficas que presentan visualmente las ideas esencialesdel texto.n Información que enfatiza la correlación clínica.n Guías de tratamiento y apéndices de consulta rápida.n Sección de preguntas y respuestas muy útil para la preparaciónde las pruebas en nefrología, reumatología y gastroenterología.Este libro se complementa con recursos digitalespara estudiantes enn Preguntas de revisión y pruebas interactivas organizadas por capítulos.n Bancos de imágenes por sistemas.n Aplicación que incluye audios de latidos y soplos cardíacos,con mapa de ubicación del estetoscopio, gráficas y esquemas.9 788415 684008ISBN: 978-84-15684-00-8CMYCMMYCYCMYKAgabegui cover.pdf 1 20/11/12 16:05