FARMACOTERAPIA DE LA ULCERA PEPTICA

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

- FARMACOLOGIA HUMANA: JESUS FLORES.

- FARMACOLOGIA INTEGRADA: PAGE ET COL.

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FARMACOTERAPIA DE LA ULCERA PEPTICA

  1. 1. ÚLCERA PÉPTICAABORDAJE FARMACOTERAPÉUTICO<br />MARIO A. BOLARTE ARTEAGA<br />QUIMICO FARMACEUTICO<br />
  2. 2. <ul><li>La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión: gastritis, erosión, ulceración y de úlcera propiamente dicha.</li></ul>ÚLCERA PÉPTICA<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />2<br />
  3. 3. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />3<br />
  4. 4. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />4<br />
  5. 5. FACTORES DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />LOS FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA SON:<br /><ul><li>LAS CELULAS MUCOSAS: Se encargan de la producción de moco y iones bicarbonato (HCO3-).
  6. 6. PROSTAGLANDINAS E: Inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos de la barrera mucosa.</li></ul>5<br />
  7. 7. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />6<br />Respecto a la secreción ácida, son las células parietales las encargadas de secretar ácido, presentando receptores para sustancias endógenas estimuladoras (la gastrina, la acetilcolina y la histamina por acción directa sobre los receptores H2 ) e inhibidores, principalmente las prostaglandinas. Todos estos mecanismos convergentes modulan la actividad de la H+ , K+ - ATPasa, la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal y responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la secreción de ácido.<br />
  8. 8. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />7<br />
  9. 9. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />8<br />
  10. 10. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />9<br />
  11. 11. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />10<br />
  12. 12. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />11<br />
  13. 13. ANTIHISTAMINICOS H2<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />12<br />
  14. 14. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />13<br />Contraindicaciones:<br /><ul><li>Evitar el uso de cimetidina en pacientes que reciban warfarina y teofilina.</li></ul>RAMs:<br /><ul><li> Hipersecreción ácida de rebote.
  15. 15. Cefalea.
  16. 16. Irritación.
  17. 17. Desorientación.
  18. 18. Alucinaciones.
  19. 19. Hostilidad.</li></ul>Es desconocida la frecuencia exacta de estas manifestaciones centrales, aunque al parecer predominan más en pacientes hospitalizados<br />que en pacientes ambulatorios.<br />
  20. 20. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />14<br />
  21. 21. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />15<br />
  22. 22. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />16<br />
  23. 23. ANTICOLINERGICOS<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />17<br />
  24. 24. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />18<br />Sin embargo no se han realizado estudios que demuestren su eficacia en el tratamiento de enfermedades relacionadas con el ácido.<br />
  25. 25. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />19<br />
  26. 26. REACCIONES QUIMICAS DE NEUTRALIZACION DE LOS ANTIACIDOS<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />20<br /><ul><li> BICARBONATO DE SODIO Y ACIDO CLORHIDRICO</li></ul>CO3HNa + ClH ® ClNa + CO2 + H2O<br /><ul><li> HIDROXIDO DE ALUMINIO Y ACIDO CLORHIDRICO</li></ul>Al(OH)3 + 3 ClH ® Cl3Al + 3 H2O<br /><ul><li> HIDROXIDO DE MAGNESIO Y ACIDO CLORHIDRICO</li></ul>Mg(OH)2 + 2 ClH ® Cl2Mg + 2 H2O<br />
  27. 27. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />21<br />
  28. 28. SALES DE BISMUTO<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />22<br />Existen distintos compuestos de utilización clínica, siendo el más utilizado el: SUBSALICILATO DE BISMUTO.<br />De escaso poder antiácido, es soluble en agua, pero sus moléculas forman una disolución coloidal. Si existe un medio ácido, se quela a los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso, por los que tiene gran afinidad. Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada, de la cual no puede ser eliminada al mezclarse con el contenido gástrico, o por la peristalsis, y evita la actuación de los distintos agentes agresivos.<br />
  29. 29. SUBSALICILATO DE BISMUTO<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />23<br />REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:<br /><ul><li> CAMBIO DE COLOR DE LAS HECES.
  30. 30. OSCURECIMIENTO DE LA LENGUA.</li></ul>CONTRAINDICACIONES:<br /><ul><li>No usarlo de manera prolongada (más de 8 semanas) en pacientes con insuficiencia renal o durante el embarazo.</li></li></ul><li>SUCRALFATO<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />24<br />Es una compleja sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. Tras su ingestión oral y en contacto con un pH gástrico bajo, se polimeriza y origina una pasta pegajosa cargada negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, cargadas positivamente, formando una barrera protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la zona lesionada. Se une también a la mucosa sana, pero su afinidad por ella es 6 veces menor que aquélla por las zonas lesionadas.<br />Incrementa la formación de factores endógenos protectores de la mucosa como el NO o algunas prostaglandinas y, por último, estimula la secreción de bicarbonato y moco por la mucosa gástrica<br />
  31. 31. SULCRALFATO<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />25<br />INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:<br />El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar su absorción y biodisponibilidad; entre otros, ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína, quinidina, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina. <br />Es conveniente que no coincida la administración de sucralfato con la de estos fármacos y si no hay otra posibilidad, es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos. La absorción de cimetidina y ranitidina se ve ligeramente disminuida al administrar sucralfato, pero esta interacción es irrelevante.<br />
  32. 32. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINASMISOPROSTOL<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />26<br />
  33. 33. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />27<br />CONTRAINDICADO EN EMBARAZO<br />OJO: NO FUE ELABORADO CON LA FINALIDAD DE SER ABORTIVO, PERO DENTRO DE SUS RAMS HAY CONTRACCIONES UTERINAS QUE PUEDEN PRODUCIR EL ABORTO.<br />
  34. 34. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />28<br />ERRADICACION DE Helicobacter pylori<br />
  35. 35. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />29<br />
  36. 36. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />30<br />PUEDE SUSTITUIRSE LA AMOXICILINA O METRONIDAZOL CON 500 mg DE TETRACICLINA<br />
  37. 37. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />31<br />
  38. 38. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />32<br />
  39. 39. DOSIS<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />33<br />
  40. 40. DOSIS<br />QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA FARMACOLOGIA CLINICA<br />34<br />

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