Placenta

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Placenta

  1. 1. Órgano materno – fetal, altamente vascularizado; que permite el intercambio de sustancias, entre el torrente sanguíneo materno y el torrente sanguíneo fetal
  2. 2. Forma Discoidal Diámetro: 15-25cm (185mm) Espesor: 3cm (23mm) Peso: 500-600gr (508gr)
  3. 3. La placenta posee 2 componentes: Porción Fetal: Formada por el corion frondoso, en donde la placenta esta rodeada por la lamina coriónica. Porción Materna: Constituida por la decidua basal, cuya lámina decidual es la porción más íntimamente incorporada a la placenta.
  4. 4. La Decidua forma varios tabiques decídales, que sobresalen en los espacios intervellosos, pero no llegan a la lámina coriónica, manteniendo comunicación entre los espacios intervellosos; son los denominados “Cotiledones”. Estos tabiques poseen un núcleo central de tejido materno, pero su superficie está cubierta por una capa de células Sincitiales,
  5. 5. Contiene de 15-20 (10-38) cotiledones Los cotiledones están cubiertos por una delgada capa de decidua basal. Los surcos que separan a los cotiledones están formados por tabiques decídales.
  6. 6. La placenta está cubierta por completo por la lámina coriónica. Se observan arterias y venas de grueso calibre (Vasos Coriónicos) que convergen hacia el cordón umbilical. A su vez el Corion está cubierto por el amnios.
  7. 7. Trofoblasto: revestimiento ectodérmico del blastocisto que erosiona la mucosa uterina y a través del que el embrión recibe alimento de la madre Decidua: endometrio con cambios secretores gestacionales Decidua basal: parte materna de la placenta Decidua capsular: reviste al feto Decidua parietal: resto del endometrio Corion: membrana interna que reviste el huevo - Corion frondoso: reviste vellosidades (la futura placenta) - Corion leve: reviste el resto del huevo
  8. 8. Identificable en blastocisto (fase de 16 células) Invade endometrio, miometrio y vasos maternos (identificado en sangre venosa periférica materna) Difícil diferenciar trofoblasto normal • Aspecto primitivo o indiferenciado • Capacidad de invasión • Aspecto altamente proliferativo
  9. 9.  Antes de desarrollo de vellosidades (1ª SG): • sincitiotrofoblasto invade endometrio y capilares • formación de lagunas de sangre
  10. 10.  Desarrollo de vellosidades: • sincitiotrofoblasto confinado a vellosidades (trofoblasto vellositario) • trofoblasto intermedio invade endometrio y miometrio y reemplaza músculo de la arterias espirales (trofoblasto extraembrionario)
  11. 11. Vellosidades troncales primarias Vellosidades troncales secundarias Vellosidades intermedias Vellosidades terminales - Capilares - Macrófagos fetales (cel . de Hofbauer) - Fibroblastos perivasculares - Sincitiotrofoblasto o doble capa de trofoblasto
  12. 12. Del 10 al l5% de los embarazos reconocidos terminan en aborto Espontáneo Las causas de aborto espontáneo reconocido son tanto fetales como maternas Una implantación defectuosa insuficiente para sostener el desarrollo fetal Debido a alguna anomalía genética O adquirida
  13. 13. También se han implicado causas de aborto las infecciones por Toxoplasma Mycoplasma, Listeria y víricas Hay áreas focales de necrosis decidual con intensa infiltración con neutrófilos trombos en el interior de los vasos sanguíneos decídales y, cantidades considerables de hemorragia Las vellosidades placentarias pueden hallarse acusadamente edematosas y desprovistas de vasos sanguíneos
  14. 14. Implantación del blastocisto en un sitio diferente al endometrio de la cavidad uterina normal Complicación del primer trimestre del embarazo, siendo la 1 causa de muerte en este periodo
  15. 15. Ampular 80% Fimbrico 6.2% Itsmico: 12.5 % Intersticial: 1.9% Abdominal 1.4% Cervical 0.15%
  16. 16. DOLOR ABDOMINAL (98%) AMENORREA (65%) SANGRADO VAGINAL (80%) EN EL 50% DE LOS CASOS MASAANEXIAL
  17. 17. Trastornos de la placenta: - Alteraciones en la implantación: Placenta previa - Alteraciones en la penetración: Placenta acreta - Alteraciones en la anatomía placentaria
  18. 18. Alteraciones en la inserción placentaria Placenta previa: Inserción de la placenta en el segmento inferior: - Previa total - Previa parcial - Previa marginal - Inserción baja
  19. 19. Alteraciones en la Penetración Placentaria: Acreta: las vellosidades llegan al endometrio basal. Increta: penetran el miometrio. Percreta: las vellosidades alcanzan la serosa uterina. Percreta dextruens: perforación de todas las capas uterinas, llegan a vejiga, recto, y ocasiona abdomen agudo. El acretismo placentario puede ser: - Total. - Parcial. - Focal.
  20. 20. TRASTORNOS ANATÓMICOS PLACENTARIOS Placenta Central: Cordón umbilical se inserta en su centro. Es lo fisiológico. Placenta en raqueta: Cordón umbilical se inserta a un costado Placenta con inserción velamentosa: Cordón umbilical se inserta en su periferia Placenta accesoria: Puede estar bilobulada, accesoria (lóbulo accesorio) Placenta extracoriónica: Las membranas amnióticas se origina por dentro del disco placentario, se asocia con ruptura temprana de membranas y a oligoamnios Infartos placentarios: Secundarios a trastornos vasculares y hematológicos
  21. 21. INFLAMACIONES E INFECCIONES PLACENTARIAS
  22. 22. Placentitis • Infección bacteriana o viral que afecta la superficie fetal de la placenta en particular el amnios y el corión cercano a la inserción del cordón umbilical. • Aspecto lechoso o grumoso de la membranas debido a la presencia de células inflamatorias y de productos de exudado. Corioamnionitis • Inflamación o infección de la placenta y del corion y el amnios (membranas fetales). • Infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares. Funisitis • Enfermedad inflamatoria del cordón umbilical (tejido conectivo). • Vasculitis por lo general precede.
  23. 23. Infección vía hematógena (transplacentaria) Infección ascendente a través del canal del parto Vías de transmisión
  24. 24. Etiología T. Pallidum M. Tuberculosis Listeria monocytogenes Toxoplasma CMV Herpes simple
  25. 25. Corioamionitis aguda (membrana opaca verdosa) ; exudado inflamatorio denso en forma de banda en la superficie amniotica
  26. 26. Complejo de síntomas caracterizados por hipertensión, proteinuria y edema
  27. 27. Se produce en aproximadamente en el 6% de las mujeres embarazadas ( ultimo trimestre/ multíparas) Casos graves puede haber convulsiones Epidemiologia
  28. 28. Etiología • Presentación multifactorial del síndrome - FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES: Edad, paridad, nutricional, herencia, psicopatías, raza, clima. - FACTORES INHERENTES AL EMBARAZO: Embarazo múltiple, embarazo molar, polihidramnios, producto macrosómico. - FACTORES MATERNOS: Hipertensión, nefropatías, obesidad, D. mellitus, disritmia cerebral (epilepsia).
  29. 29. Coagulación intravascular diseminada
  30. 30. Macroscópicamente… Infartos placentarios (retroplacentarios) bordes bien definidos y una coloración blanquecina
  31. 31. Microscópicamente… Paredes de los vasos uterinos con necrosis fibrinoide, macrófagos subepiteliales e infiltrado linfocitico perivascular y sedimentación de lípido intramural (aterosis aguda).
  32. 32. En la derecha se evidencian vellosidades coriales normales. En la zona de la izquierda se observa una extensa zona de infarto, con necrosis de tipo coagulativo
  33. 33. Hemorragias irregulares, focales, subcapsulares e intraparenquimatosas; trombos de fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica. Lesiones glomerulares difusas (hinchazón de cels. endoteliales, sedimento de material amorfo denso, hiperplasia de células mesangiales). Focos macroscópicos o microscópicos de hemorragia junto con trombosis de pequeños vasos
  34. 34. Inicia después de la semana 32 Comienzo insidioso Hipertensión , edema, pro teinuria Cefalea y trastornos visuales Convulsiones Coma Cuadro clínico
  35. 35. • Clínica • Edad gestacional Diagnostico • Control con reposo en cama, alimentación equilibrada, antihipertensivos • Inducción del parto Tratamiento
  36. 36. Constituye un espectro de tumores y de afecciones seudotumorales caracterizadas por proliferación de tejido trofoblastico asociado a un embarazo de potencial maligno.
  37. 37. Neoplasia trofoblástica gestacional benigna desarrollada durante el embarazo, resultado de una fecundación anómala caracterizada por una proliferación trofoblástica que hace que sea imposible el desarrollo embrionario normal.
  38. 38. Hinchazón quística de las vellosidades coriales Proliferación trofoblástica variable
  39. 39. Se da aproximadamente en 1 de cada 1000 a 2000 embarazos Mujeres embarazadas antes de los 20 años o entre los 40 y 50 años Epidemiologia
  40. 40. -Hiperplasia difusa del trofoblasto -No se produce desarrollo embrionario (no muestran partes fetales) -El embrión es viable durante semanas
  41. 41. Macroscópicamente… Masa delicada de estructuras quísticas arracimadas de paredes finas traslucidas formadas por vellosidades edematosas
  42. 42. Gestación de 14 semanas
  43. 43. Mola hidatiforme parcial. Se observa escaso edema del epitelio coriónico. Hay vasos en las vellosidades con hiperplasia del estroma. Microscópicamente…
  44. 44. -Hinchazón hidrópica en la mayoría de las vellosidades coriales y un desarrollo inadecuado de la vascularización de las vellosidades coriales -Hiperplasia citotrofoblastica extensa
  45. 45. Sangrado vaginal (4 o 5 mes) Útero mas grande de lo debido
  46. 46. Mola invasora
  47. 47. Mola invasora Las molas invasoras son molas que penetran o incluso perforan la pared uterina. Existe invasión del miometro por vellosidades hidrópicas, acompañadas por proliferación de citotrofoblastos y sincitotrofoblastos.
  48. 48. Mola invasora
  49. 49. Mola invasora El tumor se manifiesta por: Hemorragia vaginal Agrandamiento uterino irregular Responde a quimioterapia Rotura uterina → histerectomía
  50. 50. Mola invasora
  51. 51. Coriocarcinoma
  52. 52. Coriocarcinoma gestacional • Neoplasia maligna de células trofoblasticas derivadas de un embarazo previamente normal o anormal, que incluso puede ser un embarazo ectópico extrauterino. Invade con rapidez Produce metástasis amplias Responde a quimioterapia
  53. 53. Coriocarcinoma gestacional • Macroscópicamente – Tumor blando, carnoso y blanco-amarillento – Formación de grandes áreas pálidas de necrosis isquémica – Focos de ablandamiento quístico – Hemorragia extensa
  54. 54. Coriocarcinoma gestacional • Morfología microscópica – No se forman vellosidades coriónicas en su lugar. – El tumor es puramente epitelial, compuesto por citotrofoblasto cúbico y sincitiotrofoblasto – Las mitosis son abundantes
  55. 55. Coriocarcinoma gestacional • Morfología microscópica – Invade miometro subyacente – Penetra con frecuencia en los vasos sanguíneos y linfáticos – En algunos casos a serosa uterina
  56. 56. Coriocarcinoma gestacional
  57. 57. Tumor trofoblástico del lecho placentario (TTLP)
  58. 58. Tumor trofoblástico del lecho placentario Los TTLP representan menos del 2% de las neoplasias trofoblasticas gestacionales y corresponden a una proliferación neoplasica de trofoblásto extravelloso, llamado también trofoblásto intermedio.
  59. 59. Tumor trofoblástico del lecho placentario Células mononucleares No sincitales Citoplasma abundante Las células trofoblásticas intermedias son inmunorreactivas para el lactógeno placentario humano. Ausencia de elementos citotrofoblásticos Baja producción de gonadotropina corionica humana
  60. 60. Tumor trofoblástico del lecho placentario • Tumores localmente invasores • Curan espontáneamente o legrado • Malignas → elevado índice mitótico, su celularidad extrema, extensas necrosis, propagación local e incluso metástasis diseminadas. • 10% metástasis difusas → muerte

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