Intestino grueso

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  • hola me gustaría saber la bibliografía utilizada. Muchas gracias
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Intestino grueso

  1. 1. Es la porción terminal del tubo digestivo y se extiende de la válvula ileocecal hasta el ano.
  2. 2. Mide 1,5 mts Se divide en Ciego Colon Recto Ano Conformación externa múltiples gibosidades separadas entre si. Presenta cintillas longitudinales musculares o tenias Entre las tenias existen abolladuras en la superficie llamadas haustras
  3. 3. Es la porción del intestino grueso situada por debajo de un plano horizontal que pase por el labio inferior de la válvula ileocecal. • Mide aproximadamente 6 cm de longitud y ancho • Forma de embudo con base superior
  4. 4.  Pequeño divertículo tubular del ciego con fondo de saco.  Longitud es de 5 – 10 cm y diámetro de 0.8 cm  Posee muscular propia longitudinal ext. Circular int.  Submucosa existen vasos sanguíneos nervios y tejido linfoide.  El epitelio de la mucosa en el apéndice es de naturaleza colonica.  Glándulas tubulares rectas y células absortivas cilíndricas, células caliciformes y células enteroendocrinas
  5. 5.  Es la parte comprendida entre el ciego y ángulo hepático. Están unidos por un repliegue peritoneal o ligamento hepatocólico.  Mide 10 cm de longitud aproximadamente.  Se relaciona hacia dentro, con las asas de intestino delgado, por detrás con riñón derecho, hacia delante, con la pared abdominal, y hacia fuera a la pared lateral del abdomen.
  6. 6. Se extiende desde el colon ascendente al descendente Mide 50 cm de longitud Relaciones  anterior: epiplón mayor y pared abdominal  poeterior: con el mesocolon transverso.  medio: con la cara anterior del riñón derecho, con la 2ª porción del duodeno, con la cara anterior de la cabeza del páncreas, vasos mesentéricos superiores, con la cuarta porción del duodeno y cara anterior de riñón izquierdo.  superior: cara inferior del hígado, a la vesícula biliar, a la curvatura mayor del estómago, y a la cara inferior del bazo .  inferior: asas intestinales. Forma los ángulos hepático y esplénico con el colon ascendente y descendente respectivamente.
  7. 7.  Se extiende desde el ángulo esplénico del colon hasta la altura de la cresta iliaca donde se continua con el colon ileopélvico.  Es de dirección casi vertical y mide aproximadamente 12 cm  Relaciones posterior: borde externo del riñón izquierdo y pared abdominal posterior. anterior: asas intestinales
  8. 8. Se extiende desde el colon descendente al recto Se divide en colon iliaco y pélvico Colon iliaco; fosa ilíaca interna  Mide 15 cm de longitud  Describe un curva de concavidad interna  Relaciones: delante: pared abdominal, detrás: psoas iliaco y fascia Colon pélvico; pelvis menor  Mide 4.5 cm  Se extiende del borde izquierdo al del estrecho superior, en un recorrido transversal, luego se inclina hacia abajo, atrás y adentro hasta la 3era sacra, donde se continua con el recto.
  9. 9.  Se extiende desde la 3era sacra para terminar en el ano  Se divide en pélvico y perineal o anal  Mide aproximadamente 15cms 12 cm el pélvico; 3 cm el anal  Situado delante del sacro y cóccix, detrás de la vejiga y de la próstata en el hombre, del útero y la vagina en la mujer.
  10. 10.  Configuración externa  Presenta surcos en número variable, que limitan abolladuras  Configuración interna  En la región ampollar presenta pliegues transversales  En su porción anal presenta columnas y válvulas de Morgagni.
  11. 11.  mesentérica superior.  mesentérica inferior: arteria cólica izquierda, arteria sigmoideas y arteria rectal superior  Las venas llevan el recorrido análogo de las arterias, para confluir en la vena mesentérica inferior, que se une a la esplénica y mesentérica superior para formar la vena porta
  12. 12.  Arteria hemorroidal superior rama de la mesentérica inferior  Arteria hemorroidal media rama de la iliaca interna. Se anastomosa con ramos de las hemorroidales superior e inferior  Arteria hemorroidal inferior nace de la pudenda interna
  13. 13. Drenaje venoso con el mismo recorrido de las arterias  V. hemorroidal superior drena en mesentérica superior y luego vena porta  V. hemorroidal media drena en la iliaca interna  V. hemorroidal inferior drena en la pudenda interna, junto con la hemorroidal media drenan en la cava inferior
  14. 14. El Plexo submucoso (de Meissner) que está ubicado en la capa submucosa (sensitivo) El plexo Mientérico (de Auerbach) dirige el peristaltismo intestinal, se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular(motor). El plexo Subseroso.
  15. 15.  Hasta el 1/3 proximal del colon transverso la inervación parasimpática proviene del vago, mientras que mas distalmente recibe ramas del plexo sacro (localizado entre los segmentos S2 y S4).  La inervación simpática procede de los nervios esplénicos lumbares y sacros
  16. 16.  Simpático: plexos hemorroidales  Nervios raquídeos por el plexo sacro y por el nervio anal, rama del pudendo interno
  17. 17. Configuración interna  Túnica serosa  Túnica muscular  Túnica celulosa  Túnica mucosa  Presenta pliegues semilunares o crestas  Limitan entre las crestas depresiones o celdas
  18. 18. Especializado en la secreción de moco y en la absorción de sales y agua. Células absortivas y células mucosas fosas tubulares no ramificados simples van desde la superficie hasta la muscular de la mucosa. Tipos de células presentes son:  células cilíndricas Células mucosas Células madre Células endocrinas
  19. 19. Convertir el contenido liquido del intestino delgado en un material de desecho indigerible solido, las heces. Reabsorción de agua y sales solubles del contenido intestinal. Produccion de moco (mucosa)
  20. 20.  Las malformaciones congénitas son alteraciones anatómicas que ocurren en la etapa intrauterina y que pueden ser alteraciones de órganos, extremidades o sistemas, debido a factores medioambientales, genéticos, deficiencias en la captación de nutrientes, o buen consumo de sustancias nocivas
  21. 21.  La atresia intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal neonatal. Son más frecuentes a nivel yeyuno-ileal y son excepcionales las de colon.  La incidencia de la atresia intestinal es aproximadamente de un caso por cada 3.000-4.000 nacidos vivos.  Recuerdo embriológico. Existen, clásicamente, dos teorías embriológicas para explicar la patogenia de las atresias intestinales:
  22. 22. a) TEORÍA DE LA RECANALIZACIÓN DE TANDLER: cordón rígido sin luz, que en semanas se iría recanalizando hasta formarse completamente la luz intestinal. Un defecto en la recanalización de ese intestino provocaría la atresia. b) TEORÍA VASCULAR. Según esta teoría un defecto en la vascularización del intestino en la época prenatal. 1. El hallazgo de meconio y células de descamación intestinal dístales a la atresia.
  23. 23. ATRESIA CÓLICA.  interrupción completa de la luz intestinal a nivel cólico.  Su mayor frecuencia es del membranosa ATRESIAS ANO-RECTALES  Son las más frecuentes en el grupo de las atresias de intestino grueso.  Se clasifican en altas o bajas según la separación del bolsón rectal  tienen fístulas rectourinarias y malformaciones asociadas (60% de los casos),
  24. 24. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.- Diagnosticado antes del nacimiento por ecografía a la madre (en el seno de un polihidramnios), y por un cuadro sindrómico típico consistente en: - Distensión abdominal. - Vómitos biliosos. - Deshidratación y alteración del equilibrio ácido-base. • El diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología. • Así una Rx de abdomen en posición erecta nos dará inmediatamente el diagnóstico de
  25. 25. • Es una malformación de la pared del intestino en la cual el tramo proximal está dilatado y en continuidad con el distal; en la unión entre ambos existe un segmento corto, estrecho y rígido que mantiene una luz mínima con mesenterio intestinal intacto. • Insuficiencia vascular de la pared intestinal durante el desarrollo fetal • Las porciones ascendente y transversa suelen ser las más afectadas. • El tratamiento de elección consiste en resecar el segmento con estenosis. Estenosis congénita de colon García Vázquez, A; Cano Novillo, I; Portela Casalod, E; Benavent Gordo, MI; Berchi García, FJ Publicado en An Pediatr (Barc). 2002;56:258-60. - vol.56 núm 03
  26. 26.  Su incidencia aproximada es de 1:5.000 nacidos  proporción varón:mujer de 4:1 (raza blanca=raza negra).  Existe historia familiar el el 7% de los casos (hasta en el 21% si se extiende hasta el ciego).  Es la causa más frecuente de obstrucción en el recién nacido y supone un tercio del total de las obstrucciones neonatales.  frecuencia en la trisomía 21 (entre el 3 y el 10%)
  27. 27. ETIOLOGÍA.- Falta de emigración entre las semanas 8 y 12 de gestación, de las células de la cresta neural a la pared intestinal  fallo en la extensión cráneo-caudal de los plexos mientéricos y submucosos mutaciones en el protooncogén RET.
  28. 28.  ANATOMIA PATOLÓGICA.- Existe un segmento de pared intestinal sin células ganglionares que va desde el ano hasta una distancia variable.  Se observa hipertrofia muscular en la zona previa al segmento afectado  Hay un aumento de acetilcolinesterasa debido al aumento proporcional de terminaciones nerviosas preganglionares,  así como un déficit en la actividad de la sintetasa de óxido nítrico.
  29. 29.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-falta de expulsión de meconio.  posteriormente con síntomas de una obstrucción intestinal.  vómitos, distensión abdominal y ausencia de deposiciones.  deshidratación, shock y puede ser mortal en 24 horas.  Es prioritario el rápido diagnóstico de dicho cuadro ya que es la primera causa de muerte en estos niños, elevando la mortalidad del 4 al 33%.
  30. 30. DIAGNÓSTICO.- Se realiza mediante biopsia rectal La radiografía simple de abdomen en lactantes con esta enfermedad demostrará dilatación de asas con ausencia de aire a nivel de recto (región presacra). 1. Cambio brusco de calibre del intestino entre la porción gangliónica (dilatada) y la agangliónica (estrecha). 2. Contracciones en “dientes de sierra” en el segmento agangliónico. 3. Pliegues transversales paralelos en el colon proximal dilatado.  4. Colon proximal engrosado, nodular y edematoso si hay enterocolitis.  5. Retraso en la evacuación del bario más de 24 horas. La manometría anorrectal muestra una intensa elevación de la presión en el esfínter anal la biopsia. Es una prueba muy útil en niños con segmentos agangliónicos muy cortos (< 5cm) y/o que tienen Rx baritada normal.
  31. 31. • TRATAMIENTO.-es quirúrgico y en los recién nacidos se realiza en dos tiempos. • Después de la cirugía puede tardar en adquirirse los hábitos de la defecación y puede haber incontinencia alternando con diarrea, pero con el tiempo la mayoría de los niños recobran la continencia.
  32. 32. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA • Las enfermedades intestinales de origen microbianos se distinguen principalmente por la diarrea, y a veces, las lesiones ulceradas e inflamatorias en el intestino delgado y/o grueso.
  33. 33. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA • La diarrea infecciosa aguda auto limitada que es una causa importante de morbilidad en los niños está causada la mayoría de las veces por virus entéricos.
  34. 34. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA • En los lactantes la diarrea infecciosa puede causar deshidratación y acidosis metabólica graves que pueden conducir a hospitalización en los países desarrollados y a muerte en los subdesarrollados.
  35. 35. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA • Los gérmenes infecciosos bacterianos, como E. coli enterotoxigénico también son ofensores comunes. Sin embargo son muchos los patógenos capaces de causar diarreas, los gérmenes principales verían con la edad, la nutrición, el estado inmune del huésped, el medio ambiente.
  36. 36. GASTROENTERITIS INFECCIOSA • La infección humana sintomática está causada por varios grupos distintos de virus.
  37. 37. GASTROENTERITIS INFECCIOSA Se estima que los rotavirus son responsables de unos 140 millones de casos y 1 millón de fallecimientos anuales en todo el mundo. La población diana está formada por los niños de 6 a 24 meses pero los pequeños y los adultos debilitado son susceptibles a 1 infección sintomática. Estos virus producen entre el 25 y el 65% de las diarreas graves en lactantes y niños pequeños.
  38. 38. Enterocolitis bacterianas • La enfermedad diarreica puede ser causad por numerosas bacterias:
  39. 39. Enterocolitis bacterianas • Existen varios mecanismos patogénicos para la enterocolitis bacteriana(conocida también como intoxicación alimentaria): Ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados. Vibrio, S. aureus, clostridium perfringens. Infección por gérmenes toxígenicos que proliferan en la luz intestinal y elaboran toxinas . V. cholerae, E. coli. Infeccion por germenes enteroinvasores (shigella, salmonella, yersina, campylobacter)
  40. 40. Enterocolitis bacterianas • Principales factores patógenos de virulencia bacteriana Adhesión y replicación bacterianas Entero toxinas bacterianas Invasión bacteriana
  41. 41. Shigelosis ₪ Anaerobio facultativo ₪ Gram (-) ₪ Por consumir alimentos no cocinados ₪Transmisión fecal-oral ₪ Invaden las células de la mucosa intestinal ₪ L a disentería se produce cuando las bacterias escapan del fagolisosoma de las células epiteliales se multiplican dentro del citoplasma y destruyen las células del huésped
  42. 42. Shigelosis • La toxina de Shiga causa colitis hemorrágica y síndrome hemolítico-urémico mediante daño de células endoteliales en la microvascularización del colon y los glomérulos. • Se produce inflamación del colon, ulceraciones poco profundas y exudados (disentería bacilar)
  43. 43. Shigella
  44. 44. Salmonelosis ₪ La salmonela son bacterias G(-) flageladas que causan una gastroenteritis autolimitada transmitida por alimentos y por agua( S. enteritidis, S. typhimurium y otros),o una enfermedad sistémica potencia letal, la febre tifoidea, caracterizada por febre y Síntomas sistémico
  45. 45. Salmonelosis • Hay inflamación del íleon y del colon, con afectación de las placas de Peyer. S. typhimurium produce la fiebre tifoidea (bacteriemia con diseminación biliar, articular, ósea y meníngea) e hiperplasia linfoide generalizada.
  46. 46. Campylobarcter Invade células epiteliales intestinales Así como los macrófagos tisulares
  47. 47. Campylobarcter Diarrea Disentería con sangre y moco Fiebre entérica
  48. 48. Cólera  Vibrio cholerae es una bacteria G (-) con forma de coma  Patogenia: Los vibriones no invaden nunca el epitelio, sino que permanece dentro de Ia luz y segregan una enterotoxina codificada por un fago de virulencia. Las proteínas flagelares participantes en la motilidad y la adherencia son necesarias para la colonización bacteriana eficiente.
  49. 49. Cólera • Se afecta el intestino delgado, el apéndice, y el colon, con úlceras, inflamación y exudado.
  50. 50. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
  51. 51. Es una alteración severa que se presenta como una inflamación aguda de la mucosa intestinal que está caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el colon.
  52. 52. Afecta a personas mayores de 65 años, especialmente a hombres.
  53. 53. Etiología -Clostridium difficile. -Antibióticos de amplio espectro
  54. 54. -Proliferación excesiva del bacilo Clostridium difficile -Secreción de toxinas que dañan la mucosa intestinal (exotoxinas termolábiles A y B; Enterotóxico / citotóxico). -Mucosa se muestra hiperémica, formación de pseudomembranas, compuesta de placas fibrosas blanco amarillentas.
  55. 55. Factores de riesgo
  56. 56. Comienzan de 4 a 10 días luego de haber iniciado el tratamiento oral o parenteral con el antibiótico. Pueden aparecer hasta 60 días posterior (20%). -Diarrea acuosa persistente ( > 4 - 6 deposiciones en 48 horas) -Fiebre -Dolor abdominal fuerte -Náuseas -Distensión abdominal con calambres -Pérdida del apetito -Deshidratación -Compromiso del estado general Cuadro clínico
  57. 57. Mucosa hiperémica, sembrada de placas fibrosas blanco amarillentas que miden desde 2 mm. a más de 1 cm.
  58. 58. Las placas son desechos de fibrina y leucocitos. En las zonas con placas hay pérdida del epitelio superficial
  59. 59. El epitelio superficial está ausente y la parte más superficial de la lámina propia contiene un denso infiltrado de neutrófilos y algunos trombos de fibrina en los capilares.
  60. 60. Las criptas dañadas aparecen distendidas por un exudado mucopurulento que surge de ellas para formar una nube fungosa que se adhiere a la superficie lesionada. La coalescencia de estas nubes es la que constituye las pseudomembranas.
  61. 61. DIAGNOSTICO Cuadro clínico Detectar la citotoxicina de C. difficile en heces TRATAMIENTO Terapia con medicamentos (metronidazol / vancomicida) , suspensión o cambio del antibiótico causante de la enfermedad. Usar probióticos que promueven el crecimiento de bacterias saludables en el intestino.
  62. 62. Es una patología que se produce cuando en el intestino delgado hay una proliferación anormal de la flora bacteriana normal del tracto digestivo bajo. El sobrecrecimiento se da cuando las bacterias del colon invaden determinadas partes del intestino delgado.
  63. 63. Predomina en personas de la tercera edad
  64. 64. -Dolor abdominal difuso -Flatulencia -Diarrea maloliente y voluminosa (crónica) -Distensión abdominal -Vómitos -Pérdida de peso -Malnutrición -Anemia megaloblástica -Malabsorción intestinal de vitaminas (hipocalcemia, tetania, osteomalacia, neuropatía periférica, ceguera nocturna, sangrado intestinal y edemas). Cuadro clínico
  65. 65. íleon terminal Lesión en parche con edema y atrofia de las vellosidades, daño del enterocito.
  66. 66. Colon
  67. 67. El recuento bacteriano raramente supera las 104 unidades formadoras de colonias (UFC). Infiltrado inflamatorio de la lámina propia.
  68. 68. Pueden encontrarse concentraciones tan altas como 1012 UFC y comprenden principalmente anaerobios como bacteroides, bifidobacterias, lactobacilli y clostridia.
  69. 69. DIAGNOSTICO Determinación de grasa en heces, prueba de aliento de hidrogeno Biopsia de yeyuno o íleon TRATAMIENTO Fármacos (amocixilina y acido clavulanico). Administración de probióticos
  70. 70. La colitis amebiana es una enfermedad causada por el parásito Entamoeba histolytica (distribuido en todo el mundo y se adquiere mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados).
  71. 71. El quiste se disuelve en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos uninucleados por cada quiste, que avanzan hasta el ciego y el colon, donde producen la enfermedad.
  72. 72. Esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.
  73. 73. -Dolor abdominal -Disentería -Deposiciones con moco y sangre (< de 10 al día) -Flatulencia -Megacolon tóxico -Peritonitis -Apendicitis amebiana -Fiebre (pocos casos) -Perdida de peso. los síntomas aparecen gradualmente entre una y varias semanas. Cuadro clínico
  74. 74. Macroscópicamente… Lesiones ulceradas colonicas
  75. 75. Múltiples lesiones en “botón de camisa”
  76. 76. Segmento de intestino que comprende la porción distal del íleon y parte del intestino grueso. -Mucosa ileal hiperémica y hemorrágica. -En la mucosa del intestino grueso se observan lesiones ovaladas con un centro ulcerado, rodeado por mucosa pálida levemente levantada (por extensión submucosa de la excavación de la úlcera). -En el ciego y el colon ascendente las úlceras son grandes y confluentes.
  77. 77. Submucosa de intestino grueso. En los ángulos superiores izquierdo y derecho se observa material necrótico; en el resto, edema y dilatación vascular. Abundantes trofozoítos de Entamoeba. Microscópicamente…
  78. 78. Diagnostico
  79. 79. Enfermedad inflamatoria crónica transmural intestinal que puede comprometer cualquier parte del tubo digestivo. El íleon terminal, resulta afectado en casi el 75% y alrededor de 15 a 25% únicamente el colon.
  80. 80. Afecta a todas las edades, desde niños a ancianos, aunque las edades de máxima frecuencia de 20 a 30 años, con otro pico a los 60 a 70 años. siendo mas frecuente en mujeres de raza blanca (2:5)
  81. 81. Factores de riesgo
  82. 82. Macroscópicamente… Porción distal del íleon y la porción inicial del ciego. La pared está engrosada y rígida, produciendo estenosis. La mucosa tiene un aspecto en empedrado (confluencia de ulceras lineales).
  83. 83. Porción distal de íleon, ciego y porción proximal del colon. -En el íleon hay un largo segmento de pared engrosada y mucosa con ulceraciones lineales. -La pared del intestino grueso no está engrosada y su mucosa es normal. -El estilete indica el trayecto de una fístula desde el íleon inflamado hasta el ciego.
  84. 84. -Fisura profunda que alcanza la pared muscular (centro), una segunda ulcera plana (derecha, arriba). -Se aprecian abundantes agregados de linfocitos, que aparecen como parches de color azul oscuro en la interfaz entre la mucosa y la submucosa.
  85. 85. Endoscopia Radiología Diagnostico
  86. 86. Se considera “enfermedad de Crohn definida” cuando concurre la presencia de granulomas en el estudio histológico junto a otro criterio o, en ausencia de granulomas, existencia de 3 criterios. Se define la enfermedad como “probable” con 2 criterios en ausencia de granulomas.
  87. 87. Tratamiento Fármacos inmunomoduladores Corticoides Cirugía
  88. 88. Es una enfermedad inflamatoria del colon (intestino grueso) IDIOPÁTICA. Está caracterizada por la inflamación, ulceración y sangrado de la pared interior del colon. “Enfermedades Inflamatorias Intestinales”.
  89. 89. Proctitis ulcerosa Colitis limitada o distal Pancolitis.
  90. 90. -Es una enfermedad de jóvenes. La mayoría de los casos es diagnosticado antes de los 30 años, aunque la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad. -Un número mucho menor de pacientes se vea afectado por la enfermedad entre los 50 y los 70 años de edad. -Existe mayor incidencia de CUCI en personas caucásicas y una mayor incidencia en personas de raza judía.
  91. 91. Diarrea abundante Sangrado (escaso o francamente abundante) Distensión Dolor abdominal Fiebre. Cuadro clínico
  92. 92. Macroscópicamente… Eritema Perdida de la red fina vascular Mucosa granular friabilidad Edema
  93. 93. Proctocolectomía total.
  94. 94. HEMORRAGIA Hemorragia importante Hemorragia ocasional FISURAS PERIANALES Fisuras perianales poco frecuentes Alta incidencia de fisuras perianales MALIGNIZACION Sí. Carcinoma del colon (a los 8 años) Escasa frecuencia de malignización MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso Artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn CUCI E. Crohn
  95. 95. Microscópicamente… Se aprecian micro abscesos crípticos, inflamación crónica y disminución de la población glandular.
  96. 96. Diagnostico Cuadro clínico Rectosigmoidoscopí a con toma de biopsia Colonoscopía (determinar la extensión de la enfermedad).
  97. 97. Tratamiento Fármacos inmunomoduladores Corticoides Cirugía
  98. 98. La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
  99. 99. -La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentérica superior. -A partir de la mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de arteria mesentérica inferior: 1) arteria cólica izquierda; 2) arterias sigmoideas; 3) larteria rectal superior. Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso.
  100. 100. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria.
  101. 101. Infarto de la mucosa • No supera la muscular de la mucosa • Secundario a hipoperfusion aguda o crónica Infarto mural • Abarca mucosa y submucosa • Secundaria a hipoperfusion aguda o crónica Infarto transmural • Abarca toda la pared intestinal y abarca grandes extensiones. • Se debe a obstrucción aguda vascular
  102. 102. AM Isquemia mesentérica aguda Colitis isquémica Isquemia mesentérica crónica
  103. 103. Macroscópicamente… -Las lesiones pueden ser contiguas, parcheadas y segmentarias. -La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o purpura. -Pared intestinal esta engrosada por el edema . -Necrosis de la mucosa y submucosa. -Hemorragia serosa o serositis -Necrosis coagulativa de la muscular.
  104. 104. Vólvulo de sigma. Un ejemplo de isquemia focal segmentaria de origen venoso.
  105. 105. MICROSCOPICAMENTE… Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial Criptas hiperproliferativas Infiltrados de neutrofilos Cicatrización fibrosa de la lamina propia (I. crónica) Aparición de seudomembrnas (I. aguda)
  106. 106. Atrofia del epitelio superficial Criptas hiperproliferativas acentuado edema y eritrocitos libres en la submucosa.
  107. 107. Diagnostico Clínico • Peritonitis Laboratorio • Elevación del recuento leucocitario con predominio de formas inmaduras • Elevación del dímero-D. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa) Estudios de complemento • Radiografía simple de abdomen • TAC
  108. 108. Asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares en el intestino
  109. 109. Resección del tejido necrótico Embolectomía Cirugía de revascularización Tratamiento
  110. 110. GRACIAS POR SU ATENCION SI ES QUE LA PUSIERON…

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